Boletin
 
29 de marzo de 2011 • Volumen 3 - Edición 4

Descubren supresión genética común en cánceres de cerebro

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Investigadores han identificado un gen que no está presente en aproximadamente uno de cada cuatro pacientes con glioblastoma, la forma más frecuente de cáncer de cerebro. Además, los científicos descubrieron que los pacientes cuyos tumores han perdido una copia de este gen, llamado NFKBIA, tienden a presentar resultados poco favorables. Los hallazgos del estudio se publicaron el 17 de febrero en la revista New England Journal of Medicine y en diciembre de 2010 en el sitio web de dicha publicación.

Las anomalías en el gen NFKBIA ya se habían vinculado a otros cánceres, como por ejemplo, el linfoma de Hodgkin y el mieloma múltiple, pero este estudio es el primero en vincular defectos del gen con el glioblastoma. El NFKBIA parece ser un gen supresor tumoral; produce una proteína que normalmente ayuda a bloquear los mensajes que promueven el crecimiento de dos vías de señalización asociadas al cáncer, las rutas NF-kappa B y el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).

Aproximadamente, un tercio de los tumores de glioblastoma presentan alteraciones en el gen EGFR, lo que ocasiona que las células se multipliquen y se tornen cancerosas. Para identificar otras alteraciones genéticas en el glioblastoma, los investigadores trazaron el perfil de los genes EGFR y NFKBIA en tumores de casi 800 pacientes con glioblastoma.

Con base en un análisis de los resultados y experimentos de laboratorio adicionales, los investigadores concluyeron que la pérdida del NFKBIA es otra forma en que las células del glioblastoma pueden activar las vías de señalización NF-kappa B y EGFR. Los resultados también parecen indicar que una mayoría de pacientes con glioblastoma presentan alteraciones en el gen EGFR o NFKBIA; muy pocos tumores presentaron anomalías en ambos genes.

“Hemos identificado un gen que se sabe cumple una función en el cáncer, y se están realizando investigaciones concentradas en la vía NF-kappa B”, indicó el autor principal del estudio, doctor Markus Bredel de la Facultad de Medicina de la Universidad de Northwestern. “Por lo que tenemos grandes esperanzas de que podremos concentrarnos en esta alteración”. 

Los investigadores están diseñado una prueba clínica que podría usarse para detectar la carencia del gen en pacientes y posiblemente guiar la selección de tratamientos en el futuro.

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