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11 de septiembre de 2012 • Volumen 4 - Edición 10

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Ciertos tumores pueden resistir el efecto de los fármacos anticancerosos con la ayuda de células vecinas

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Un grupo de investigadores identificaron una proteína secretada por células no tumorales que podría ayudar a los tumores cercanos a evadir los efectos de los fármacos anticancerosos. Los resultados, publicados el 4 de julio en la edición digital de Nature, se suman al conjunto de indicios científicos que indica que las interacciones entre las células cancerosas y las células circundantes en el microambiente tumoral pueden influir en el crecimiento y la respuesta de los tumores a los tratamientos.

Es poco común que los pacientes con cáncer tengan una respuesta completa a los fármacos dirigidos, esto permite suponer la existencia de mecanismos que convierten a una considerable proporción de células tumorales en células naturalmente resistentes a los tratamientos. Si bien se han identificado las mutaciones genéticas que permiten a los tumores adquirir resistencia a través del tiempo, se sabe mucho menos sobre los orígenes de la resistencia innata.

A fin de identificar el origen no tumoral de la resistencia innata, el doctor Todd Golub del Instituto Broad y sus colegas, cultivaron en el laboratorio células cancerosas junto con células del tejido conjuntivo del organismo, también llamadas células estromales. Al exponer estas mezclas de células estromales y células cancerosas a los fármacos anticancerosos dirigidos, las células cancerosas mostraron resistencia a 15 de los 23 agentes evaluados.

Un análisis de más de 500 factores de crecimiento secretados por las células no cancerosas indicaron la posibilidad de que una proteína llamada factor de crecimiento de hepatocitos (FCH) genere melanomas con mutaciones del gen BRAF, resistentes al tratamiento con el vemurafenib, un fármaco recientemente aprobado que actúa sobre las células de melanoma con BRAF mutado.

Cuando los autores analizaron 34 muestras de pacientes con melanoma, hallaron una correlación entre los niveles de la FCH y la cantidad de reducción tumoral después del tratamiento con el vemurafenib. También encontraron indicios de resistencia mediada por el microambiente en otros tipos de cáncer.

Varios de los fármacos que inhiben la FCH o el MET (el receptor de la FCH en las células tumorales) se encuentran en fase de desarrollo o han sido aprobados para otras indicaciones, señalaron los autores. También agregaron que se puede considerar la realización de una combinación de estudios clínicos sobre el melanoma con BRAF mutado, el cáncer colorrectal y posiblemente otros tipos de tumores.

"Se reconoce cada vez más que es necesario tratar al tumor y al microambiente a la vez para lograr la máxima eficacia", comentó la doctora Dinah Singer, directora de la División de Biología Oncológica del NCI. "Este estudio proporciona un claro ejemplo de una estrategia terapéutica para responder a esta situación".

Lograr comprender la función del microambiente tumoral en el origen, la evolución y la diseminación del cáncer, agregó la doctora Singer, es un objetivo de la Red para el Estudio del Microambiente Tumoral, una iniciativa patrocinada por el NCI.

Esta investigación fue respaldada en parte por los Institutos Nacionales de la Salud (P30-CA16520, K24-CA117879 y U01-HL069286).

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