Boletin
 
6 de diciembre de 2011 • Volumen 3 - Edición 13

Receptores de trasplantes son más vulnerables a varios tipos de cáncer
La probabilidad de que se presente un cáncer en las personas que han recibido el trasplante de una víscera maciza, como riñón, pulmón o corazón, es dos veces más alta que en la población general según una investigación publicada en la revista JAMA.


 

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El Boletín es una publicación del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), una entidad gubernamental de los Estados Unidos creada en 1937. A través de formación académica y estudios de investigación básica, clínica y biomédica de base poblacional, el NCI realiza y financia investigaciones sobre el cáncer que se espera permitan en un futuro determinar las causas genéticas y ambientales del cáncer, prevenir el cáncer antes de que aparezca, identificar los cánceres que surgen en etapa temprana, eliminar cánceres a través de intervenciones y tratamientos novedosos, y controlar biológicamente aquellos tipos de cáncer que no pueden ser eliminados para poderlos controlar y tratar como enfermedades crónicas.

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Los receptores de trasplantes de órganos son más vulnerables a varios tipos de cáncer

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Cirugía de trasplante de órganosInvestigadores del NCI han hallado mayores riesgos de contraer 32 tipos de cáncer en un grupo de receptores de trasplantes en el Estudio de Emparejamiento de Cáncer con Trasplantes.

La probabilidad de que se presente un cáncer en las personas que han recibido el trasplante de una víscera maciza, como riñón, pulmón o corazón, es dos veces más alta que en la población general, y el riesgo se extiende a una amplia variedad de tumores malignos, según lo indica una investigación publicada el 1 de noviembre en la revista JAMA.

Los médicos han sabido desde los primeros días del trasplante de órganos que el cáncer es una complicación posible de este procedimiento que a menudo salva vidas. El nuevo estudio ofrece a los investigadores una primera vista general de los patrones del riesgo de cáncer en una población extensa de receptores de trasplante de vísceras macizas en los Estados Unidos, entre los cuales se encuentran también los patrones de riesgo para los tumores malignos menos comunes.

"El riesgo es mayor con respecto a un amplio grupo de tumores malignos", dijo el investigador principal, doctor Eric Engels, de la División de Epidemiología y Genética del Cáncer (DCEG) del NCI. "Los resultados aclaran el espectro de estos tipos de cáncer, lo cual nos anima a profundizar en el estudio de los mismos".

Él y sus colegas determinaron que los riesgos de contraer 32 tipos de tumores malignos eran más altos en un grupo de casi 176 000 receptores de trasplantes que participaron en el Estudio de Emparejamiento de Cáncer con Trasplantes (Transplant Cancer Match Study). Si bien los riesgos variaron según el tipo de cáncer, el riesgo general estimado estuvo en línea con los resultados de estudios anteriores.

Gran parte del mayor riesgo de contraer cáncer entre los receptores de trasplante de órganos se ha atribuido a los medicamentos que estos pacientes toman para evitar que el sistema inmunitario rechace el órgano de un donante. Al suprimir el sistema inmunitario, aumenta el riesgo de contraer ciertos tipos de cáncer, en particular, aquellos causados por agentes infecciosos, tales como un virus.

 Gran parte del mayor riesgo de que se presente un cáncer en los receptores de trasplante de órganos se ha atribuido a los medicamentos que estos pacientes toman para evitar que el sistema inmunitario rechace el órgano de un donante.

En este estudio, el linfoma no Hodgkin, cuya causa puede ser el virus Epstein-Barr, fue el tipo de cáncer más común, y el riesgo de contraerlo fue mucho mayor en los pacientes con trasplantes que en la población en general. Los investigadores también encontraron un mayor riesgo de contraer tipos de cáncer que no tenían relación establecida con infecciones, tales como el melanoma, el cáncer de labio y el cáncer de tiroides.

El cáncer de pulmón, el cáncer de riñón y el cáncer de hígado también fueron comunes y el riesgo de contraerlos fue más alto que en la población en general.

Este estudio resalta el importante papel que desempeña el sistema inmunitario en la prevención del cáncer, hizo notar la doctora Claire Vajdic, de la University of New South Wales en Australia, cuya investigación incluye el trasplante de órganos y el cáncer, pero quien no participó en este estudio.

"Los hallazgos demuestran claramente que esta población es altamente vulnerable a una variedad particularmente amplia de tumores malignos en vísceras macizas y tumores hematológicos", declaró en un mensaje por correo electrónico. "Las estrategias para prevenir el cáncer en esta población de alto riesgo es de suma importancia".

Una mejor comprensión del riesgo de cáncer en los receptores de trasplantes ayudaría a aclarar el papel del sistema inmunitario, las infecciones y otros factores que participan en la formación de malignidades, hicieron notar los autores del estudio. También podría revelar maneras de aumentar la inocuidad de los trasplantes de órganos, añadieron.

El doctor Engels y sus colegas analizaron datos sobre receptores de trasplantes de vísceras macizas del Registro Científico de Receptores de Trasplantes de los Estados Unidos (1987-2008) y los datos de 13 registros de tumores estatales y regionales. La mayoría de los estudios anteriores no fueron lo suficientemente extensos como para elaborar perfiles de riesgo para tipos de cáncer menos comunes.

"Estamos muy entusiasmados con este estudio", afirmó el doctor James Bowman, director médico de la División de Trasplantes de la Administración de Recursos y Servicios de Salud (Health Resources and Services Administration). "Hasta ahora no habíamos podido calcular estadísticas confiables con respecto a los tumores malignos menos comunes".

A la larga, añadió el doctor Bowman, la información sobre los riesgos de cáncer podría ayudar a los médicos de atención primaria a "permanecer alertas" ante los posibles riesgos de contraer cáncer que enfrentan los pacientes que han recibido un trasplante.

El estudio halló altos índices de algunos cánceres comunes en los seis primeros meses después de un trasplante, dijo la doctora Vajdic. Sin embargo, advirtió que estos índices podrían incluir tumores malignos que estaban presentes en los receptores de órganos pero que no habían sido detectados para el momento del trasplante, y no tumores que hubieran aparecido a causa de la supresión del sistema inmunitario.

El trasplante de órganos representa una nueva esperanza en los pacientes con deficiencias de algunos órganos. Seguiremos haciendo investigaciones con el fin de aprender a reducir al mínimo la carga que implica el cáncer en estos pacientes.

—Dr. Eric Engels

En algunos informes de prensa se han descrito casos en los cuales es posible que un paciente haya contraído cáncer después de recibir un órgano de un donante que tenía un tumor, que no había sido diagnosticado. Pero en este estudio, aclaró el doctor Engels, este tipo de trasmisión probablemente represente una muy pequeña fracción de casos, si es que representa alguno.

El estudio no pudo explicar el mayor riesgo de contraer cáncer de riñón en pacientes que habían recibido cualquier otro órgano que no fuera un riñón. Investigadores del Reino Unido reportaron recientemente un caso similar.

"No se tiene una explicación para esto, sin embargo, es posible que nuestros resultados lleven a los investigadores a hacerse nuevas preguntas sobre las razones por las cuales se presentan tumores malignos en los receptores de trasplantes, dijo el doctor Engels. "No es solamente la supresión del sistema inmunitario la causa del aumento del riesgo de cáncer; es probable que también haya que tomar en cuenta otros factores".

Han trascurrido más de cuatro décadas desde que el doctor Israel Penn reportó por primera vez la presencia de tumores malignos en receptores de trasplantes. Pionero en el trasplante de órganos, el doctor Penn fundó un registro nacional que estimuló la investigación sobre los riesgos de cáncer entre los receptores de trasplantes y sentó las bases para el estudio actual.

"El trasplante de órganos es uno de los milagros de la medicina moderna y representa una nueva esperanza en los pacientes con deficiencias de algunos órganos", dijo el doctor Engels. "Seguiremos haciendo investigaciones con el fin de aprender a reducir al mínimo la carga que implica el cáncer en estos pacientes".

—Edward R. Winstead

Proteína podría regular la sensibilidad hormonal en el cáncer de mama

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Un nuevo trabajo de investigación indica que una proteína denominada TWIST desempeña un papel clave en la malignidad y evolución de los tumores malignos de mama al regular la expresión del receptor de estrógeno (RE). Este descubrimiento es posible que abra la puerta a nuevos tratamientos para los tumores malignos de mama RE negativos, los cuales son más agresivos y difíciles de tratar que los RE positivos, dijeron los investigadores que dirigieron el estudio. Los hallazgos, anunciados por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y el Centro Médico Universitario de Utrecht en Holanda, se publicaron el 7 de noviembre en la versión en línea de la revista Oncogene.

A diferencia de los tumores malignos de mama RE-positivos, los cuales necesitan estrógeno para crecer y a menudo pueden tratarse exitosamente con medicamentos que bloquean la acción de esta hormona, los tumores malignos RE-negativos de mama no necesitan estrógeno para crecer. Según la nueva investigación, la pérdida de RE en las células que expresan TWIST hace que las células crezcan independientemente del estrógeno y resistan los efectos de la terapia antiestrógeno.

En una investigación anterior se mostró que en algunos tumores malignos de mama de alto grado hay una sobreexpresión del gen TWIST, y que éste podría tener alguna función en la evolución del cáncer de mama. Para investigar la manera como probablemente funciona la proteína TWIST, los investigadores examinaron los niveles de expresión RE en líneas de células cancerosas con varios niveles de expresión TWIST. El análisis mostró que los niveles de la proteína TWIST eran inversamente proporcionales a los niveles de la proteína RE y mARN.  Luego los investigadores demostraron que TWIST reprime el gen RE al prevenir su transcripción.

Experimentos subsiguientes mostraron que las células cancerosas de mama que expresan altos niveles de TWIST podían crecer en un cultivo y formar tumores en ratones en ausencia de estrógeno. Estos tumores y células que expresan TWIST continuaron creciendo incluso en presencia de los antiestrógenos tamoxifeno y fulvestrant. Cuando los investigadores utilizaron una técnica para reducir los niveles de TWIST en estas células, las células produjeron considerablemente más RE y se hicieron sensibles al estrógeno y a los antiestrógenos.

A fin de determinar si la relación inversa entre TWIST y RE que se observó en las líneas de células también se da en los tumores de mama en seres humanos, los investigadores evaluaron los niveles de las expressiones TWIST y RE en 73 tumores primarios. Determinaron que existe una correlación inversa estadísticamente significativa entre los niveles de TWIST y RE mARN en los tumores de grado 1 y 2 (pero no 3).

"Ahora que sabemos que TWIST desempeña una función importante en el control de la resistencia al estrógeno en el cáncer de mama, podemos investigar el valor de las terapias contra TWIST", dijo el autor principal doctor Venu Raman en un comunicado de prensa. Por ejemplo, los autores indicaron que tales terapias podrían hacer que un cáncer RE negativo se volviera RE positivo, se hiciera dependiente del estrógeno para su crecimiento y respondiera a las terapias antiestrógeno.

Pruebas anuales de detección con radiografía de tórax no reducen las muertes por cáncer de pulmón

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Las pruebas anuales de detección de cáncer de pulmón con radiografía de tórax convencional no reducen el riesgo de muerte por la enfermedad, si se las compara con la no realización anual de este tipo de pruebas, de acuerdo con los resultados del estudio de exámenes de detección del cáncer de Próstata, Pulmón, Colorrectal y Ovarios (PLCO). Los resultados tomados de una mediana de casi 12 años de seguimiento se publicaron en Internet el 26 de octubre en JAMA.

Los participantes en el estudio asignados al azar para realizarse una radiografía de tórax durante 4 años consecutivos, presentaron aproximadamente el mismo índice de mortalidad por cáncer de pulmón que los participantes asignados al azar para recibir atención médica convencional (o sea, la atención que normalmente recibirían en su propia comunidad).

El PLCO es uno de los estudios de pruebas de detección más grandes que se haya llevado a cabo. En el estudio participaron aproximadamente 155 000 personas entre 55 y 74 años de edad. Los participantes se sometieron a pruebas de detección para cuatro tipos diferentes de cáncer en uno de los 10 centros designados, entre noviembre de 1993 y julio de 2001.

A diferencia de los participantes del Estudio Nacional de Exámenes de Pulmón (NLST), cuyos resultados fueron presentados inicialmente a finales del año pasado, los participantes de PLCO no tenían un riesgo más alto de cáncer. Solo el 10 por ciento de los participantes eran fumadores al momento del estudio y el 42 por ciento eran exfumadores. Dentro del grupo de participantes del estudio PLCO asignados a los exámenes de detección, el 91,3 por ciento se sometió a las pruebas correspondientes al menos una vez y el 83,5 por ciento se realizó las cuatro radiografías de tórax. Solo el 11 por ciento de los pacientes asignados a la atención convencional del estudio (es decir, el grupo control) se realizó una radiografía de tórax para detectar cáncer de pulmón durante el periodo de 4 años que duró la intervención.

En el NLST, se comparó la detección por medio de tomografía computarizada (TC) helicoidal de baja dosis con radiografía de tórax de pacientes que tenían un riesgo alto de cáncer de pulmón, principalmente debido a sus antecedentes de consumo de tabaco. Los resultados indicaron un 20 por ciento de reducción de la mortalidad por cáncer de pulmón asociada a la TC. Cuando los investigadores del estudio PLCO analizaron el subgrupo de cerca de 30 000 pacientes que habrían sido candidatos para el NSLT por sus antecedentes de fumadores, hubo indicaciones de una leve reducción del riesgo de mortalidad por cáncer de pulmón asociado a las pruebas de detección a los 6 y 13 años de seguimiento. Sin embargo, este resultado, no fue estadísticamente significativo.

Solo el 18 por ciento de los casos de cáncer de pulmón en el grupo de PLCO asignado a la detección fueron diagnosticados durante el periodo de intervención del estudio. Sin embargo, de acuerdo con la doctora Christine Berg de la División de Prevención del Cáncer del NCI, investigadora principal del PLCO y del NLST, lo más seguro es que un periodo más prolongado de detección no hubiese arrojado resultados diferentes dada la ausencia de una reducción de mortalidad en los participantes de alto riesgo.

Los resultados del estudio "son los más definitivos que puede haber", continuó la doctora Berg. "En realidad, indican que las pruebas de detección de cáncer de pulmón con radiografías de tórax no son de ningún beneficio en la reducción de la mortalidad por cáncer de pulmón, independientemente del perfil de riesgo que pueda tener una persona".

Grupos de investigación están aún analizando los resultados del NLST, agregó la doctora Berg, incluidas las implicaciones de un índice alto de positivos falsos asociados a la detección por medio de la TC en ese estudio.

La radioterapia después de cirugía para preservar la mama mejora la supervivencia

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La radioterapia después de una cirugía para preservar la mama reduce de forma sustancial el riesgo de recidiva de cáncer en el seno y de forma moderada el riesgo de morir por esta enfermedad, de acuerdo con los resultados actualizados del metaanálisis realizado por el Early Breast Cancer Trialists' Collaborative Group.

Los resultados, publicados en Internet el 19 de octubre en The Lancet, están basados en la información de aproximadamente 11 000 participantes en estudios con distribución al azar que compararon la cirugía para preservar la mama junto con radioterapia y la cirugía sin este tratamiento. La radioterapia puede ayudar a prevenir la recidiva del cáncer de mama o que la enfermedad se extienda a otras partes del cuerpo, por medio de la eliminación de restos microscópicos de cáncer que quedan en las mamas después de la cirugía.

Los autores informaron que, en general, la radioterapia se asoció a una reducción del 16 por ciento del riesgo absoluto de recidiva del cáncer de mama en la primera década (del 35 al 19 por ciento); también se asoció a una reducción del 4 por ciento del riesgo absoluto de morir por el cáncer de mama en los primeros 15 años después de la cirugía (del 25 al 21 por ciento).

El éxito de la radiación en la reducción de la recidiva del cáncer de mama depende de cuál subtipo biológico de la enfermedad tiene la mujer, según los hallazgos del estudio. Las pacientes con tumores con receptor de estrógeno positivo se beneficiaron más que las mujeres con cáncer con receptor de estrógeno negativo y triple negativo.

La reducción de aproximadamente 50 por ciento del riesgo relativo de recidiva del cáncer de mama a los 10 años sobrepasa la que se logra solo con quimioterapia o con terapia hormonal, escribió el doctor Thomas Buchholz del Centro Oncológico M. D. Anderson de la Universidad de Texas en un comentario adjunto. La mejora, agregó, fue casi equivalente a los beneficios de trastuzumab (Herceptin) para pacientes con cáncer de mama con HER2 positivo. 

Los exámenes de detección, la cirugía, los estudios anatomopatológicos, la radioterapia y los tratamientos sistémicos han cambiado de forma sustancial desde que la mayoría de las mujeres iniciaron su participación en los estudios incluidos en este análisis. Por lo tanto, la reducción absoluta de la recidiva con radioterapia en futuras pacientes podría ser totalmente diferente de la registrada en estos estudios, señalaron los autores.

De todas formas, el beneficio fue observado en una amplia gama de pacientes con riesgos absolutos muy diferentes entre sí. Esto parece indicar que el enfoque podría tener beneficios similares para las futuras pacientes que se someten a cirugía para preservar la mama, pero que no pueden compararse a las participantes incluidas en los estudios analizados aquí, concluyeron los autores.

El tratamiento epigenético podría ser eficaz contra el cáncer de pulmón avanzado

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El tratamiento con fármacos dirigidos a los cambios epigenéticos en los genes (modificaciones químicas que influyen en la expresión génica pero no implican cambios en la secuencia del ADN) se mostró prometedor en un pequeño estudio clínico de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) en estadio avanzado, según informaron investigadores a principios de noviembre. Se considera que este estudio de fase I/II es el primero en demostrar el tratamiento exitoso de un tumor sólido con tratamiento epigenético. Los hallazgos del estudio, dirigido por investigadores de la Universidad de Johns Hopkins, fueron publicados el 9 de noviembre en Cancer Discovery.

En el estudio, 45 pacientes con NSCLC metastásico, cuyos tumores reaparecieron después de previos tratamientos, recibieron dosis bajas de azacitidina (Vidaza) y entinostat, dos fármacos que se dirigen a actuar sobre los cambios epigenéticos que participan en el silenciamiento de la actividad génica. La mediana del tiempo de supervivencia en los participantes del estudio fue de 6,4 meses, similar a la que arrojaron los estudios clínicos que llevaron a la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los EE. UU. a aprobar el tratamiento dirigido erlotinib (Tarceva) en pacientes con NSCLC avanzado. (La FDA aprobó azacitidina para el tratamiento de síndromes mielodisplásicos en el 2004).

En los pacientes que completaron al menos un ciclo de tratamiento con los dos fármacos, la mediana del tiempo de supervivencia fue de 8,6 meses. Siete pacientes del estudio aún están vivos, incluidos dos que comenzaron el tratamiento hace aproximadamente 4 años. El estudio, patrocinado en parte por el Programa de Evaluación de Terapias del Cáncer del NCI, no incluyó un grupo de pacientes de comparación que no recibieron el tratamiento experimental.

El método del tratamiento aprovecha la posibilidad de que los cambios epigenéticos sean potencialmente reversibles, a diferencia de las mutaciones genéticas. Las dosis altas de los fármacos usados en estudios anteriores eran demasiado tóxicas para los pacientes, por lo cual los investigadores usaron concentraciones más bajas en cantidad suficiente para revertir los cambios epigenéticos pero con limitados efectos secundarios tóxicos, explicó en una rueda de prensa el doctor Charles Rudin, autor principal del estudio.

Los dos fármacos "fueron bien tolerados", dijo el doctor Rudin, y los investigadores se sorprendieron al ver respuestas tumorales positivas en dos pacientes, incluida una respuesta completa que duró 14 meses. Otros 10 pacientes presentaron una afección estable. Pero el doctor advirtió que los resultados deben ser confirmados en un estudio poblacional de mayores dimensiones.

Los pacientes cuyos tumores respondieron positivamente mejoraron de forma gradual durante varios meses de tratamiento, lo cual indica que el tratamiento realmente estaba funcionando por medio del mecanismo epigenético, señaló el doctor Malcolm Brock, coautor del estudio. Después de interrumpir el tratamiento con los dos fármacos, 19 pacientes recibieron al menos una ronda de quimioterapia, otros tratamientos dirigidos o ambos. En cuatro de estos pacientes, incluidos los dos supervivientes a largo plazo, los tumores se redujeron considerablemente después del tratamiento adicional.

Los hallazgos deberían alentar la investigación continua sobre tratamientos epigenéticos para el cáncer, incluidas la puesta a prueba de fármacos epigenéticos en combinación con tratamientos convencionales y la identificación de subgrupos de pacientes que tengan una mayor probabilidad de responder al tratamiento, dijo el doctor Jeffrey Engelman, de la Facultad de Medicina de Harvard, en la rueda de prensa. El doctor Engelman no participó en el estudio.

Hay un estudio pequeño en marcha en varias instituciones para probar la misma combinación de fármacos como tratamiento postoperatorio o adyuvante en pacientes con cáncer de pulmón en estadio I, dijo el doctor Brock.

Tratamiento usa luz y anticuerpos para atacar células cancerosas

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Investigadores del Centro de Investigación Oncológica (CCR) del NCI, dirigidos por el doctor Hisataka Kobayashi, concibieron un nuevo tipo de tratamiento dirigido contra el cáncer que usa fotoinmunoterapia. La fotoinmunoterapia se trata de una “molécula nanotecnológica” activada con luz que se une a un anticuerpo monoclonal (mAb), el cual transporta el interruptor celular a las células tumorales. En experimentos con células cultivadas en laboratorio y en modelos de ratones, el tratamiento logró destruir eficazmente las células cancerosas que tenían un exceso de cierta proteína en sus superficies a la cual se dirige el mAb, sin afectar las células normales. Estos resultados fueron publicados en Internet el 6 de noviembre en Nature Medicine.

El tratamiento tradicional fotodinámico (activado por luz) para combatir el cáncer utiliza compuestos denominados fotosensibilizadores que se activan y desencadenan la apoptosis cuando son expuestos a una longitud de onda específica. Sin embargo, además de destruir células cancerosas los fotosensibilizadores también pueden dañar tejidos normales. A fin de que el tratamiento fuera más selectivo respecto a la destrucción de células cancerosas, el doctor Kobayashi y sus colegas crearon compuestos híbridos (conjugados) que consistían de un fotosensibilizador denominado IR700 adherido a uno de los dos mAbs, trastuzumab o panitumumab. Estos mAbs se adhieren a las proteínas en la superficie celular llamadas HER2 y HER1, respectivamente, las cuales se sobreexpresan en algunas células cancerosas.

Las células cancerosas, incubadas en placas de laboratorio con los conjugados por tan solo 1 hora, mueren cuando son expuestas a la longitud de onda de infrarrojo cercano que activa el IR700. Esta reacción rápida indica que los conjugados solo necesitan adherirse a la superficie celular para destruir las células cancerosas y no necesitan ser absorbidos por la célula, a diferencia de los fármacos utilizados en los tratamientos fotodinámicos tradicionales. Los conjugados no destruyeron las células sin sobreexpresión de HER2 o HER1.

Con el fin de probar los conjugados en modelos animales, los investigadores trasplantaron en ratones xenoinjertos con tumores que presentaban sobreexpresión de HER2 o HER1. Una vez formados los pequeños tumores, los investigadores inyectaron a los ratones con uno de los dos conjugados y 1 día después los expusieron a un infrarrojo cercano. Los tumores de los ratones que recibieron el tratamiento se redujeron de forma significativa y los animales vivieron por más tiempo que los ratones de control sin tratamiento. Los investigadores no observaron efectos tóxicos en los tejidos normales luego de 4 semanas de administrar los conjugados dos veces por semana.

La fuorescencia de los nuevos conjugados podría también servir para diagnosticar tumores de manera no invasiva y monitorear la respuesta al tratamiento, explicaron los autores. "Si bien es preciso realizar más pruebas", dijo el doctor Kobayashi en un comunicado de prensa, "consideramos que el método de la fotoinmunoterapia tiene el potencial de remplazar algunos tratamientos quirúrgicos, de radioterapia y de quimioterapia".

Se identifica una mutación genética que aumenta el riesgo de melanoma

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Un grupo internacional de investigadores identificó recientemente una mutación genética poco común asociada al aumento del riesgo de melanoma. La mutación es una alteración en el gen MITF que modifica un aminoácido en la proteína del gen mencionado. Este cambio aumenta el riesgo de melanoma en personas con marcados antecedentes familiares de esta afección y también en la población general, según descubrieron los investigadores. El estudio fue publicado en Internet el 13 de noviembre en la revista Nature.

Se sabe que las mutaciones en dos genes, CDKN2A y CDK4, aumentan el riesgo de melanoma familiar. Las mutaciones en el gen CDKN2A representan aproximadamente el 40 por ciento de los casos de melanoma familiar y las del gen CDK4 se vinculan al riesgo de melanoma en un pequeño grupo de familias en las que esta afección es común.

En un intento por identificar otros genes asociados al melanoma familiar, los investigadores principales, el doctor Kevin Brown de la División de Epidemiología y Genética del Cáncer del NCI, el doctor Nicholas Hayward del Instituto Queensland de Investigación Médica y el doctor Jeffrey Trent del Instituto de Investigación Genómica Aplicada secuenciaron el genoma completo de varias personas con melanoma provenientes de familias con varios casos de la enfermedad. Ningún miembro de las familias había presentado una alteración en el gen CDKN2A o CDK4.

En una persona hallaron una variante en el gen MITF. Este gen participa en numerosas funciones importantes de las células de la piel llamadas melanocitos, el tipo de células donde se manifiestan los melanomas. Estudios previos han indicado que el MITF se encuentra amplificado o mutado en algunas muestras de tumores de melanoma y en otras está sobreexpresado, pero ninguno de los estudios ha vinculado este gen con el riesgo de padecer la enfermedad.

Otros estudios en la familia de la misma persona encontraron la variante génica del MITF, denominada E318K, en varios familiares que habían presentado melanoma, aunque no en todos. A continuación, los autores buscaron la variante del MITF en muestras de dos grandes estudios de casos y controles sobre el melanoma realizados en la población general y no en estudios con familias propensas a la enfermedad, y hallaron que la variante E318K estaba presente con mayor frecuencia en las personas con casos de melanoma que en las personas del grupo de control. La variante génica se identificó en más ocasiones en familias con antecedentes más claros de melanoma, melanomas primarios múltiples o ambos, informaron el doctor Brown y sus colegas.

Todavía no se sabe cuál es el mecanismo por el que la variante del MITF puede fomentar el desarrollo del melanoma, explicó el doctor Brown, el autor principal del estudio. Sin embargo, en los estudios que utilizan líneas celulares, los investigadores mostraron que la variante alteró la expresión de algunos de los genes que se sabe son regulados por el MITF.

Los resultados no cambian las recomendaciones de realizar con regularidad pruebas de detección y tomar otras medidas de protección para las personas con antecedentes familiares de melanoma, agregó el doctor Brown.

Tratamiento dirigido muestra beneficios contra un cáncer de tiroides poco común

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El tratamiento con el fármaco multidirigido vandetanib (Caprelsa) mejoró la supervivencia sin evolución en pacientes con cáncer medular de tiroides (MTC), de acuerdo con los resultados de un estudio clínico con distribución al azar. A principios de este año, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los Estados Unidos aprobó vandetanib para el tratamiento de pacientes con MTC, basándose en los resultados iniciales del estudio de fase III. El cáncer medular de tiroides es poco común, representa solo el 5 por ciento de todos los casos de cáncer de tiroides, y la radiación y quimioterapia tienen efectos limitados una vez que la enfermedad evoluciona a etapas avanzadas.

Los resultados del estudio se publicaron en Internet el 24 de octubre en el Journal of Clinical Oncology.

A los 24 meses de iniciado el seguimiento, no se había alcanzado todavía la mediana de la supervivencia sin evolución en pacientes que habían recibido vandetanib, reportaron el doctor Samuel Wells y sus colegas de la División de Oncología Médica en el Centro de Investigación Oncológica del NCI. La supervivencia sin evolución estimada en los pacientes tratados con vandenatib fue de 30,5 meses, comparada con 19,3 meses en los pacientes que recibieron un placebo.

En el estudio doble ciego se inscribieron 331 pacientes con MTC que fueron asignados al azar para recibir vandetanib o un placebo. Todos los pacientes tenían cáncer localmente avanzado o metástasis a distancia. Si había datos probatorios de que la afección estaba avanzando, los pacientes en el grupo asignado para recibir el placebo podían optar por tratarse con vandetanib en un estudio sin anonimato.

Además de la mejoría en la supervivencia sin evolución, el índice de respuesta objetiva fue más alto y varias mediciones relacionadas con la enfermedad fueron mejores en el grupo que recibió vandetanib frente al grupo tratado con placebo. Uno de los blancos del fármaco es la cinasa del gen RET, y el índice de respuesta medible pareció ser más alto en pacientes con mutaciones en el RET frente a aquellos sin mutaciones. Dado que a muy pocos pacientes se les caracterizó como no portadores de la mutación en el RET, aún no se conoce con precisión el índice de respuesta en pacientes sin esta mutación.

Debido a que 52 pacientes en el grupo del placebo recibieron vandenatib de manera abierta, explicaron los autores, podría no ser posible que el estudio muestre una mejora en la supervivencia general.

Ciertos efectos secundarios fueron más comunes en pacientes que recibieron vandenatib, entre ellos diarrea, náuseas e hipertensión; el 12 por ciento de los pacientes dejó de tomar el fármaco debido a los efectos secundarios.

El perfil de efectos secundarios del vandenatib debe tomarse en cuenta para decidir cuáles pacientes con MTC han de recibir el fármaco, escribieron los doctores Benjamin Solomon y Danny Rischin del Centro Oncológico Peter McCallum en Australia en un editorial adjunto. Agregaron que fue de "particular preocupación" que el 8 por ciento de los pacientes tratados con vandenatib presentó prolongación del intervalo QT, un tipo de alteración del ritmo cardiaco. Debido al riesgo de prolongación del intervalo QT, vandetanib está solo disponible cuando se utiliza una Estrategia de evaluación y atenuación de riesgos.

Los pacientes con cáncer medular de tiroides avanzado que no presentan síntomas, solo deberían ser monitoreados para detectar la progresión de la enfermedad, sugirieron los doctores Solomon y Rischin. "Por el contrario, los pacientes que presentan síntomas, los que se ven más afectados por la enfermedad o quienes tienen una enfermedad de evolución rápida, son los que más pueden beneficiarse del tratamiento con vandetanib".

Estudio confirma que el letrozol previene más recidivas de cáncer de mama que el tamoxifeno

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Después de una mediana de 8 años de seguimiento en un estudio aleatorio a gran escala, las mujeres con cáncer de mama con receptor de estrógeno positivo que habían recibido tratamiento durante 5 años con el inhibidor de la aromatasa letrozol, presentaron menor probabilidad de recidiva de cáncer o de morir durante el seguimiento que las mujeres que recibieron tratamiento con tamoxifeno por 5 años. Además, 5 años de tratamiento secuencial (2 años de letrozol seguidos de 3 años de tamoxifeno o 2 años de tamoxifeno seguidos de 3 años de letrozol) no ofreció mejores resultados que 5 años de tratamiento solo con letrozol para prevenir recidivas o la muerte. Estos resultados, provenientes del estudio BIG 1-98, fueron publicados en Internet el 20 de octubre en Lancet Oncology.

Investigadores de 27 países inscribieron en el estudio a 8 010 mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama invasivo que podía extirparse quirúrgicamente. Después de la cirugía, se distribuyeron las pacientes al azar en cuatro grupos: 5 años de letrozol (tratamiento solo con letrozol), 5 años de tamoxifeno (tratamiento solo con tamoxifeno) o uno de los dos grupos de tratamiento secuencial. Novartis, el fabricante de letrozol, financió el estudio en colaboración con el NCI y el Grupo Internacional de Estudio del Cáncer de Mama (International Breast Cancer Study Group).

En el 2005, los resultados preliminares del estudio indicaron que el tratamiento solo con letrozol era mejor que el tamoxifeno para prevenir recidivas prematuras, y cuando se les dio a las participantes la opción de cambiar de grupo, 619 de las 2 459 mujeres del grupo que recibía tratamiento solo con tamoxifeno, eligieron cambiar para recibir letrozol. Debido a que los cambios de grupo pueden complicar la interpretación de los resultados del estudio, los investigadores llevaron a cabo un análisis tradicional de intención de recibir tratamiento (que incluye solo la información de cómo se asignaron los tratamientos originales) y un tipo de análisis diseñado para tomar en cuenta los cambios.

En el análisis de intención de recibir tratamiento, las mujeres que recibieron solo letrozol tuvieron un índice de supervivencia sin enfermedad a 8 años de 73,8 por ciento, en comparación con un índice de 70,4 por ciento en mujeres que recibieron solo tamoxifeno. Las mujeres que recibieron solo letrozol también tuvieron una mejor supervivencia general a 8 años que las mujeres que recibieron solo tamoxifeno (83,4 frente a 81,2 por ciento). Las diferencias entre los grupos fueron levemente mayores en el análisis que tomó en cuenta los cambios de grupo de las participantes. Ninguno de los dos tratamientos secuenciales proporcionó mejores resultados que el tratamiento solo con letrozol.

Si bien estos resultados actualizados indican que el letrozol reduce el riesgo de recidiva y mejora la supervivencia en comparación con el tamoxifeno, "el uso de ambos fármacos en forma secuencial podría ser razonable para pacientes con riesgo de recidiva de bajo a intermedio, para aquellas que tienen contraindicado iniciar o continuar el tratamiento con letrozol o en casos para los que no hay posibilidad de tratamiento por 5 años con este fármaco", concluyeron los autores.

"Estos dos fármacos tienen diferentes efectos secundarios, y este estudio muestra que las mujeres tienen opciones", dijo la doctora Jo Anne Zujewski, directora del Breast Cancer Therapeutics en la División de Tratamiento y Diagnóstico Oncológico del NCI, quien no participó en la investigación. "Si los efectos secundarios del letrozol son intolerables, podemos mantener los beneficios cambiando al tamoxifeno en lugar de interrumpir por completo el tratamiento hormonal".

Estudio muestra que la aspirina reduce el cáncer colorrectal en población de alto riesgo

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AspirinaAltas dosis de aspirina redujeron en casi 60% la incidencia de cáncer colorrectal en las personas con el síndrome de Lynch.

Los resultados de un amplio estudio clínico, el primero en su tipo, indican que tomar altas dosis de aspirina a diario durante al menos 2 años reduce considerablemente el riesgo de contraer cáncer colorrectal entre las personas más vulnerables a esta enfermedad.

Realizado en el Reino Unido, el estudio, denominado CAPP2, mostró una reducción de la incidencia del cáncer colorrectal de casi 60% entre los hombres y mujeres con cáncer de colon sin poliposis hereditario (o CCSPH), conocido también como síndrome de Lynch, quienes tomaron 600 mg de aspirina a diario en comparación con los que tomaron un placebo. El CCSPH es una enfermedad hereditaria en la cual las mutaciones en ciertos genes aumentan considerablemente el riesgo de cáncer colorrectal así como de otros tipos de cáncer. Por lo general, este cáncer comienza a aparecer entre los 40 y 50 años de edad en personas con mutaciones hereditarias de estos genes; dichas mutaciones son partes de un tipo de proceso de reparación del ADN denominado reparación de los errores de emparejamiento.  Aproximadamente 15% de los casos de cáncer colorrectal son atribuidos a defectos de los genes en el mencionado proceso de reparación.

Estos hallazgos, publicados el 27 de octubre en la versión en línea de la revista The Lancet, complementan los resultados iniciales del estudio, publicados en 2008. En ese momento, en base a una media de seguimiento de 29 meses, no se encontró que el uso diario de la aspirina redujera la incidencia del cáncer colorrectal o de las lesiones precancerosas.

Los resultados recientes se basan en una media de seguimiento de casi 56 meses en 861 pacientes con CCSPH. En general, se observó una fuerte tendencia hacia la reducción de la incidencia del cáncer colorrectal entre los participantes que tomaban aspirina, sin embargo, la reducción no alcanzó a tener una significación estadística.

Ahora bien, la incidencia del cáncer colorrectal cayó en casi 60% entre aquellos participantes (258) que tomaron aspirina al menos durante dos años, en comparación con los participantes que tomaron un placebo durante el mismo período. Así mismo, el uso de la aspirina durante al menos dos años estuvo asociada a una reducción del 55% de otros tipos de cáncer relacionados con el CCSPH, que pueden incluir el cáncer de estómago, el cáncer de uréter, el cáncer de las vías biliares, el cáncer de piel (glándulas sebáceas) y el cáncer del endometrio, así como el glioblastoma.

Una pregunta para la reflexión: ¿De qué manera la aspirina previene el cáncer?

La acumulación de indicios de que la aspirina y varios otros medicamentos de uso habitual, como los que se utilizan para tratar la diabetes, reducen el riesgo de cáncer y la mortalidad, fue tan fuerte que fue incluida en la iniciativa Cuestiones para la Reflexión (Provocative Questions initiative) del director del NCI, doctor Harold Varmus.

Esta pregunta sugestiva en particular (PQ 5 en la página en inglés) apunta hacia la necesidad de realizar investigaciones que aclaren los mecanismos por medio de los cuales la aspirina y otros medicamentos previenen el cáncer.

"Muchos concuerdan en que la prevención del cáncer es un área en la cual podemos y debemos hacer grandes esfuerzos en los años venideros", dijo el doctor Umar. "Determinar la manera como esos medicamentos funcionan es de extrema importancia, y nosotros invitamos a los investigadores en esta área a plantear trabajos de investigación y a ayudar a encontrar respuestas a esta importante pregunta."

"Nuestros resultados, analizados conjuntamente con la reciente investigación, nos dan las bases para recomendar la quimioprofilaxis con aspirina como tratamiento estándar en la prevención del síndrome de Lynch", declararon el investigador principal del estudio, doctor John Burn, de la Universidad de Newcastle, y sus colegas. "Queda por establecerse el nivel óptimo de dosis y duración del tratamiento".

Estos son los últimos hallazgos en demostrar el potencial de la aspirina como agente de prevención del cáncer. El año pasado, dos metaanálisis de resultados de otros estudios clínicos sobre la aspirina (en los cuales, no obstante, la incidencia del cáncer no fue un criterio de valoración predefinido) mostraron reducciones considerables del riesgo general de cáncer y del riesgo de cáncer colorrectal asociado al uso sistemático de la aspirina por un promedio de 4 años.

El único otro estudio aleatorio sobre la aspirina con la incidencia del cáncer como criterio de valoración predeterminado, el Estudio sobre la Salud de la Mujer (Women's Health Study), no mostró ninguna reducción de la incidencia general del cáncer ni de ningún tipo de cáncer en particular. Sin embargo, se determinó que el riesgo de contraer cáncer entre las participantes del estudio que tomaban una dosis de solo 100 mg de aspirina cada dos días, no era alto, aún cuando debe mencionarse que lo habían hecho por un período más largo que los participantes de CAPP2, quienes tomaban una alta dosis de aspirina a diario.

El seguimiento continuo de los participantes del CAPP2 fue un elemento predeterminado del estudio, explicaron los investigadores. "Este concepto de la quimioprofilaxis retardada del cáncer se observó claramente en los estudios observacionales, en los cuales la protección contra el cáncer en los usuarios sistemáticos de la aspirina tardó 10 años en aparecer", añadieron. Dijeron además que los resultados a más largo plazo "respaldan la hipótesis del efecto retardado de la aspirina en el cáncer colorrectal".

En un comentario adjunto publicado en Lancet, los doctores Scott Lippman y Andrew Chan, del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas, y la Facultad de Medicina de Harvard, respectivamente, declararon que los resultados "ofrecen una razón de peso para recomendar el uso de la aspirina en las personas con síndrome de Lynch".  A esto debe agregarse a la continua "vigilancia intensiva del cáncer" con herramientas de exploración diagnóstica estándar, añadieron.

Vista la baja incidencia de otros tumores malignos relacionados con el CCSPH entre los participantes del estudio que tomaron aspirina, también es necesario realizar otras investigaciones sobre niveles óptimos de dosis y duración que "ofrezcan máximos beneficios con un mínimo de efectos secundarios" en otras personas altamente vulnerables al cáncer, dijo el doctor Asad Umar, de la División de Prevención del Cáncer del NCI.

A diferencia de las formas esporádicas de cáncer colorrectal, la inflamación no parece tener un efecto considerable en la aparición del cáncer en las personas con CCSPH, añadió el doctor Umar, cuya investigación en los años 1990 determinó que las mutaciones genéticas asociadas a este síndrome obstaculizaban los procesos clave de reparación del ADN en las células. El mecanismo principal de acción de la aspirina y de otros medicamentos antinflamatorios no esteroides, o AINE, es la inhibición de las proteínas COX1 y COX2, que son factores fundamentales en la respuesta inflamatoria del organismo.

"Este trabajo verdaderamente indica que, al menos en las personas con CCSPH, la aspirina podría actuar a través de un mecanismo  muy diferente", dijo el doctor Umar. (Véase la barra lateral).

Los resultados actualizados del estudio CAPP2 no incluyeron ninguna información sobre los efectos secundarios, en particular la hemorragia gastrointestinal, que han estado asociados a la aspirina y a otros medicamentos antinflamatorios. Será muy importante determinar si una dosis más baja podría tener el mismo efecto en la prevención del cáncer, subrayó el doctor Umar, pues podría limitar la toxicidad causada por el uso de la aspirina por períodos cortos o largos como agente para la prevención del cáncer.

Los investigadores de CAPP2, dijo el doctor Burns en un podcast aparecido en Lancet, analizarán muestras de tumores de los participantes del grupo que tomó aspirina y del grupo que tomó placebo en el estudio a fin de ver si pueden identificar diferencias que ayuden a comprender mejor el mecanismo. También se está lanzando el estudio CAPP3 a fin de poner a prueba diferentes dosis de aspirina en las personas con CCSPH.

—Carmen Phillips

Taller interamericano de periodismo científico ayuda a interpretar los resultados de la investigación del cáncer

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El mes pasado, se llevó a cabo en Guadalajara, México, el segundo taller interamericano de periodismo científico sobre la investigación del cáncer, co-patrocinado por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI), en el cual participaron 38 periodistas de 7 países latinoamericanos y dos periodistas de medios de comunicación hispanos en los Estados Unidos. Estos profesionales tenían como objetivo aprender a evaluar y a comunicar con más precisión el efecto que el cáncer tiene en sus comunidades así como los resultados de trabajos de investigación sobre métodos para la detección del cáncer y nuevos tratamientos oncológicos.

En comparación con el taller de trabajo que se llevó a cabo el año pasado en Brasil, en esta oportunidad asistieron dos veces más reporteros y editores, hizo notar Nelvis Castro, directora asociada de Comunicaciones Multiculturales e Internacionales del NCI. Además, este año, los participantes integraron un grupo más diverso de representantes de periódicos y canales de radio y televisión de algunas de las ciudades más grandes de América Latina, añadió. El taller contó con participantes de Argentina, Brasil, Costa Rica, El Salvador, México, Uruguay y los Estados Unidos.

Una agenda a la medida de las necesidades de los periodistas

Participantes atentos al orador En el taller de trabajo, periodistas latinoamericanos aprendieron a informar mejor sobre la investigación del cáncer

El taller de trabajo, el cual fue posible gracias al apoyo de la Universidad de Guadalajara y la Universidad de Sonora en México, se llevó a cabo conjuntamente con la reunión anual de la Red de Investigación del Cáncer de los Estados Unidos y América Latina (US-LA CRN), creada en 2009 por la Oficina para el Desarrollo de Programas de Cáncer en América Latina (OLACPD) del NCI. La US-LA CRN es una iniciativa conjunta para la investigación entre el NCI y los gobiernos e instituciones biomédicas de 5 países latinoamericanos: Argentina, Brasil, Chile, México y Uruguay. Su misión es colaborar en la investigación avanzada del cáncer en América Latina.

Este año el comité organizador diseñó una agenda para el taller que pudiera satisfacer mejor las necesidades de los participantes, dijo Castro. A diferencia del taller de trabajo de 2010, “este año la mayoría de los oradores eran hispanohablantes, incluidos todos aquellos que dictaron charlas científicas", añadió. Entre ellos se encontraban la doctora Marcia Cruz-Correa del Centro Oncológico Integral de la Universidad de Puerto Rico, quien habló sobre estudios en el área de exploración y detección del cáncer; el doctor Ignacio Miguel Musé  Servrini del Programa Nacional para la Detección del Cáncer de Uruguay, quien expuso sobre el cáncer en América Latina; y el doctor Antonio Tito Fojo, quien dirige la Sección de Tratamientos Experimentales en el Centro para la Investigación del Cáncer del NCI.

Otra novedad de la agenda de este año es que cada orador científico trabajó con periodistas expertos en cáncer y atención de salud de América Latina y Estados Unidos, quienes ofrecieron una perspectiva diferente sobre temas relacionados con la investigación del cáncer. Mientras los oradores científicos informaron de manera precisa sobre los trabajos de investigación más recientes y generaron interés en estos temas, los periodistas hablaron de “la manera como cada uno de ellos cubría los temas relacionados con la investigación, y compartieron herramientas y sugerencias que permiten decidir si un estudio es de interés periodístico y adónde dirigirse si necesitan consultar a un experto para realizar dicha evaluación", explicó Castro. Los periodistas expertos en esta materia fueron Valeria Román, reportera científica sénior del periódico Clarín de Buenos Aires, Argentina, y el doctor Iván Oransky, director ejecutivo de Reuters Health.

Los participantes también asistieron a una charla de Gary Schwitzer de HealthNewsReview.org, quien habló de cómo evaluar de manera sistemática los estudios de investigación y otros datos y hallazgos antes de informar sobre los resultados de un estudio.

Después de cada sesión, los periodistas participaron en una actividad educativa de grupo, dirigida por los ponentes de la sesión, con el fin de poner en práctica lo que habían aprendido. “Me gustó el equilibrio entre las charlas y el trabajo práctico”, comentó Alfredo Monferré de la Fundación Instituto Leloir en Argentina. "Creo que el taller de trabajo alcanzó la meta establecida, y muchos se fueron con ganas de seguir aprendiendo, que es una buena manera de terminar un taller".

Muchos reporteros publicaron artículos sobre la conferencia y la US–LA CRN a su regreso a sus respectivos países”, apuntó Castro.

“El taller de trabajo nos ofreció una fantástica oportunidad para aprender a entender mejor y evaluar los indicios científicos y a renovar nuestro compromiso de cubrir las noticias sobre el cáncer”, dijo Román. La variedad de enfoques - de científicos a periodísticos y de gente que vive en diferentes países – también nos ayudó a ver que no estamos aislados cuando enfrentamos los retos que implica informar a nuestros ciudadanos sobre la investigación del cáncer".

El NCI tiene previsto organizar otro taller de trabajo sobre periodismo de investigación en el 2012, dijo Castro. La meta es atraer a una mayor cantidad de escritores y editores de áreas aún más diversas de América Latina, de ciudades además de las capitales, y de “nuevos medios de comunicación”, a medida que el Internet y la revolución de la información digital penetran más en la región. Los organizadores del taller de trabajo también esperan crear una red de participantes de estos talleres con el fin de promover la comunicación continua y la diseminación de la información entre los periodistas en América Latina, a través de plataformas de redes sociales tales como Facebook, Twitter y LinkedIn.

—Bill Robinson

Se busca resolver el enigma de la caquexia en el cáncer

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Según algunas estimaciones, casi un tercio de las muertes por cáncer pueden atribuirse a un síndrome de consunción conocido como caquexia, el cual puede ser devastador tanto para los pacientes como para sus familias. Caracterizada por una alarmante pérdida de masa muscular esquelética y a menudo acompañada de una pérdida considerable de peso, la caquexia es una forma de rebelión metabólica en la cual el organismo muy diligentemente descompone los músculos esqueléticos y el tejido adiposo, en el cual se almacena la grasa. Los pacientes que padecen caquexia a menudo son tan frágiles y se sienten tan débiles que caminar puede convertirse en una tarea hercúlea.

La caquexia se presenta en muchos tipos de cáncer, por lo general en estadios avanzados de la enfermedad. Es muy frecuente en un subconjunto de tumores malignos, principalmente en el cáncer de páncreas y cáncer gástrico, pero también en el cáncer de pulmón, cáncer de esófago, cáncer de cabeza y cuello y el cáncer colorrectal.

A pesar del impacto de la caquexia en la mortalidad y de que los indicios indiquen fuertemente que obstaculiza las respuestas a los tratamientos y la capacidad del paciente de tolerar el tratamiento, los investigadores que estudian la atrofia muscular progresiva afirman que este síndrome no ha recibido la atención debida. No existen terapias eficaces que prevengan o impidan su progresión. A menudo, una mejor nutrición no ayuda ni siquiera a los pacientes que pueden comer (la supresión del apetito o anorexia es un síntoma frecuente de caquexia).

Se nos presenta una enorme oportunidad terapéutica.

—Dr. Goldberg

Sin embargo, en los últimos años, los investigadores han comenzado a entender mejor la biología que está a la base de la caquexia relacionada con el cáncer. Los resultados de varios estudios apuntan hacia la aplicación de métodos terapéuticos potencialmente fuertes. En este sentido ya se han realizado o se están realizando una serie de estudios clínicos de medicamentos en fase de investigación clínica y otros medicamentos aprobados para otros usos.

"Da gusto ver como convergen en primera plana diferentes esfuerzos de investigación y observar avances de los estudios clínicos en esta área", dijo el doctor Aminah Jatoi, oncólogo médico del Centro Oncológico Integral de la Clínica Mayo.

"Es importante que los oncólogos estén al tanto de estos estudios y brinden a sus pacientes la oportunidad de participar en los mismos", dijo el doctor Jatoi, quien es miembro de un grupo internacional de médicos e investigadores que a principio de año publicaron una declaración de consenso para definir con más precisión la caquexia relacionada con el cáncer. La publicación también incluyó un sistema preliminar de clasificación de la enfermedad, que en algunos aspectos es similar al sistema de estadificación utilizado en los tumores. (Véase la barra lateral a continuación).

La caquexia no se limita al cáncer. Se observa a menudo en las personas con sida y formas crónicas de enfermedad hepática e insuficiencia cardíaca, entre otras enfermedades, así como en personas que han sufrido quemaduras y traumas extensos, dijo el doctor Alfred Goldberg de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, cuyas investigaciones sobre la atrofia muscular progresiva y degradación de las proteínas condujeron a la formulación del fármaco contra el cáncer bortezomib (Velcade). Con tantas aplicaciones clínicas posibles, afirmó el doctor Goldberg, "se nos presenta una enorme oportunidad terapéutica".

Por qué y cómo se presenta la caquexia

La declaración de consenso es un buen inicio, según otro coautor, el doctor Mellar Davis del Centro Oncológico Taussing de la Clínica Cleveland. Sin embargo, los investigadores deben urgar más profundamente en la manera como sobreviene la caquexia en pacientes con cáncer, añadió el doctor Davis, y el efecto que tienen en su evolución desde la nutrición y la actividad física hasta factores específicamente característicos de la enfermedad, tales como la reducción de los niveles de tetosterona causada por la terapia oncológica o los opioides administrados para tratar el dolor.

Claramente existen múltiples factores que inciden en la aparición y la evolución de la caquexia, explicó el doctor Goldberg. Él cree que, en su origen, la caquexia es "una respuesta del organismo que ha evolucionado para combatir el ayuno, la lesión o la enfermedad", dijo. Durante esta respuesta, el organismo trata de obtener energía adicional de la almacenada en los músculos, en forma de aminoácidos, para convertirla en glucosa y así mantener el cerebro en funcionamiento. El problema, añadió, "es que no podemos impedir esta respuesta al cáncer, aún cuando le demos al paciente los nutrientes esenciales".

Según muchos estudios, la inflamación parece ser "un tema unificador de la caquexia en muchas enfermedades, incluido el cáncer", afirmó la doctora Teresa Zimmers del Centro Oncológico Jefferson Kimmel en Filadelfia.

¿Qué es la caquexia por cáncer?

La declaración de consenso internacional sobre la definición y la clasificación de la caquexia por cáncer, publicada en mayo en la revista Lancet Oncology, estableció los siguientes criterios para diagnosticar la caquexia en pacientes con cáncer:

  • Pérdida de peso de más de 5% en los últimos 6 meses, o
  • Un IMC por debajo de 20 y cualquier grado de pérdida de peso por encima de 2%;
  • Índice muscular esquelético en las extremidades indicativo de sarcopenia (otro síndrome de consunción) y pérdida de peso de más 2%.

Los estadios de caquexia por cáncer definidos en conjunto por el panel son:

  • Precaquexia: pérdida de peso de menos de 5% con otros síntomas tales como disminución de la tolerancia a la glucosa o anorexia.
  • Caquexia: pérdida de peso por encima de 5% con otros síntomas y trastornos que concuerdan con los criterios diagnósticos de la caquexia.
  • Caquexia resistente a tratamientos: pacientes con caquexia que ya no responden al tratamiento contra el cáncer, tienen un bajo nivel funcional, y una expectativa de vida de menos de 3 meses.

En parte, la inflamación es ocasionada por la respuesta inmunitaria del organismo al tumor, lo cual conlleva a la producción de citocinas estimuladoras de la inflamación, explicó el doctor Konstantin Salnikow de la División de Biología del Cáncer del NCI. Aún cuando estas citocinas ayudan a matar la células tumorales, parece que algunas también desvían el metabolismo del organismo hacia el catabolismo, es decir, a la descomposición de las grasas y las proteínas en los músculos.

Niveles altos de varias citocinas en particular han estado asociados íntimamente a la caquexia y la mortalidad en los pacientes con cáncer. Por ejemplo, en estudios con modelos en  ratones, respaldados por el NCI, la doctora Zimmers ha mostrado que elevados niveles de la citocina IL-6 pueden provocar caquexia. Ella y otros han comenzado a dilucidar algunos de los mecanismos posibles por medio de los cuales la IL-6 puede hacer esto.

En busca de tratamientos

A pesar de que no se entienda en su totalidad la biología que subyace a la caquexia relacionada con el cáncer, existen unas cuantas terapias posibles que se están abriendo camino hacia estudios tempranos en seres humanos.

Seguramente se necesitará más de un fármaco para combatir exitosamente la caquexia, particularmente si se encuentra en estadio avanzado, dijo la doctora Dr. Barbara Spalholz, quien también pertenece a la División de Biología del Cáncer. "Es probable que tengamos que probar diferentes opciones, dependiendo del tipo de cáncer y de otros factores", dijo.

El agente que parece estar a la cabeza es el modulador del receptor androgénico selectivo GTx-024 (Ostarine), formulado por la compañía GTx Inc., cuya sede se encuentra en Memphis, Tennessee. En agosto, GTx lanzó dos estudios clínicos de fase III del agente en fase de investigación denominado POWER1 y POWER2, para la prevención o el tratamiento de la caquexia en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas avanzado. 

Cada vez más, investigadores y compañías farmacéuticas y biotecnológicas han centrado su atención en agentes que actúan sobre varios miembros de una familia de reguladores del crecimiento que parecen ejercer una enorme influencia en el crecimiento muscular, en particular las proteínas activína y miostatína. La función primordial de la miostatina es servir de freno al crecimiento muscular. Cabras, ratones, perros y vacas con mutaciones en el gen que produce la miostatina son excesivamente musculosos. En un caso clínico publicado en 2004, se halló que un niño alemán que "lucía extraordinariamente musculoso al nacimiento, con músculos protuberantes en los muslos y los brazos", tenía una mutación genética en el gen de la miostatina.

Dos estudios de modelos en ratones publicados el año pasado, uno dirigido por la doctora Zimmers y el otro, por el doctor H. Q. Han en la compañía biotecnológica Amgen, contenían fuertes datos probatorios del principio según el cual al bloquear la actividad de la miostatina y la activina, puede ejercerse un efecto considerable en la caquexia. Ambos estudios utilizaron versiones diferentes de un agente en fase de investigación, una forma genomanipulada de un receptor celular de la miostatina y la activina, denominado ActRIIB, que sirve de señuelo y elimina estas proteínas en el sistema circulatorio.

El estudio de la doctora Zimmers mostró que el fármaco podía potencialmente revertir la caquexia en un modelo en ratones de cáncer de colon. Con un modelo en ratones similar, el doctor Han y sus colegas mostraron que el tratamiento no solo revertía la caquexia sino que permitía a los ratones vivir mucho más que los ratones no tratados, aún cuando sus tumores continuaran creciendo. Este hallazgo fue calificado de "extraordinario" por el doctor Goldberg, coautor del estudio. Dicho estudio también fue el primero en demostrar que al actuar sobre la miostatina y la activina, se podía revertir la pérdida del músculo cardíaco provocada por la caquexia.

Una tarea cuesta arriba

A pesar de los atractivos resultados en ratones, aún quedan preguntas por responder y retos por superar, subrayó el doctor Se-Jin Lee de la Universidad Johns Hopkins, quien descubrió la miostatina y participó en la formulación de la primera forma del agente ActRIIB en 2005, en colaboración con científicos de la compañía farmacéutica Wyeth, que ahora es parte de Pfizer.

"Uno de los estudios más informativos sería obtener muestras de los músculos de pacientes que están experimentando atrofia muscular para determinar si se ha activado la vía regulada por la activina y la miostatina", dijo el doctor Lee.

Probablemente deba redefinirse el agente ActRIIB para su uso en seres humanos, añadió, pues se une a otras proteínas además de la miostatina y la activina (una de las razones por la cuales es tan potente en los ratones), lo cual podría producir efectos secundarios inesperados e indeseados.

Si podemos identificar una manera de interrumpir la caquexia desde el principio, podríamos en realidad evitar efectos mayores de la caquexia y mejorar la capacidad que tiene el paciente de soportar la terapia.

—Dr. Salnikow

Al menos una compañía, Acceleron, con sede en Massachusetts, tiene una agente dirigido al ActRIIB en dos estudios en fase II  en seres humanos para el tratamiento de una forma de distrofia muscular. Los estudios fueron interrumpidos a principio de año debido a problemas de hemorragias relacionados con el tratamiento en los pacientes. Los representantes de Amgen no respondieron a las indagaciones sobre el estado de desarrollo en el cual se encuentra el agente utilizado en estudios anteriores con modelos en ratones.

"Lo atractivo de actuar en esta vía", dijo el doctor Lee, "es que aún cuando no esté desempeñando una papel causativo (en la atrofia muscular), al atacarla se podría obtener un importante beneficio clínico en cuando a la preservación de la masa muscular.

El doctor Salnikow hizo notar que al actuar sobre la caquexia, se podría obtener un efecto indirecto en el tumor, como quitarles a las células cancerosas las moléculas que utilizan para generar energía que son producidas por la excesiva descomposición del músculo. También tiene otras expectativas.

"Si podemos identificar una manera de interrumpir la caquexia desde el principio, podríamos en realidad evitar efectos mayores de la caquexia y mejorar la capacidad que tiene el paciente de soportar la terapia", dijo.

Carmen Phillips

Nota del autor

La génesis de este artículo fue la muerte de mi cuñado, Gene, en abril de 2011. A Gene le habían diagnosticado cáncer de pulmón metastásico menos de dos meses atrás.

La última vez que estuvimos juntos, vimos el programa The Andy Griffith Show. A pesar de la amplia variedad de programas en la televisión por cable, él siempre prefería volver a ver las mismas comedias y series policiales.

Aún cuando Gene no fuera un hombre grande, era de contextura naturalmente fuerte y tosca. Sus apretones de mano lo dejaban a uno siempre adolorido. Mientras en la televisión mirábamos a Andy y Barney y Anut Bee en otra de sus cómicas calamidades, me asombró lo mucho que Gene había cambiado. Había perdido al menos 25 libras. Para él era difícil ponerse de pie. Su piel lucía amarilla, su cara, demacrada, su voz, rasposa y sus ojos, nublados.

La semana siguiente mi cuñado estaba tan débil que no podía levantarse solo de la cama. Había perdido aún más peso y había que llevarlo al sofá cargado. Al poco tiempo, con su esposa e hija de 12 años a su lado, Gene dio su último respiro.

Que mi hermana recuerde, los médicos nunca usaron la palabra "caquexia". Yo la había oído y tenía una idea general de lo que significaba. Pero la muerte de Gene me animó a indagar más sobre la caquexia y el estado en el que se encuentra la investigación sobre esta devastadora enfermedad. Este artículo es el resultado de ese trabajo.

Carmen Phillips

Estudios clínicos de fase III no publicados: ¿una forma de eliminar resultados negativos?

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Pila de revistas médicas revisadas por expertos.Muchos de los estudios clínicos de fase III con resultados negativos o inconclusos nunca aparecen en publicaciones revisadas por expertos, lo cual contribuye al sesgo de publicación.

Los estudios clínicos de fase III son el "patrón de oro" de la investigación oncológica porque brindan los datos probatorios más certeros para respaldar la eficacia de los tratamientos contra el cáncer. Generalmente, en estos estudios participan cientos de pacientes en varios centros de investigación, el costo asciende a millones de dólares y se llevan a cabo durante años. Lo principal, es que los resultados publicados de un estudio de fase III pueden cambiar de forma considerable los estándares de atención para un tipo de tumor o estadio de una enfermedad en particular.

El congreso anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO), el mayor evento de la especialidad, generalmente proporciona un “primer vistazo” de los resultados de estudios clínicos que podrían llegar a modificar el ejercicio de la medicina. Posteriormente, estos resultados aparecen en informes de publicaciones revisadas por expertos.

Sin embargo, un nuevo estudio indica que aproximadamente uno de cada diez estudios de fase III presentados en forma de resumen en el congreso anual de ASCO, no se habían publicado aún al cabo de 6 años. La mayor parte de estos estudios no publicados, en los que participaron más de 23 000 pacientes con cáncer, habían arrojado resultados negativos o inconclusos (o sea, no pudieron demostrar que el tratamiento experimental en estudio era mejor que el tratamiento convencional o de control).

Sesgo de publicación

Estudios previos han indicado que los estudios clínicos con resultados positivos (cuando se encuentra que el tratamiento en estudio es mejor que el tratamiento convencional o de control) tienen mayor probabilidad de ser publicados que los estudios con resultados negativos o inconclusos, manifestó la doctora Monika Krzyzanowska del Hospital Princess Margaret de Toronto, autora principal del estudio publicado en agosto en el Journal of Clinical Oncology. A la publicación selectiva de resultados positivos de las investigaciones se la denomina sesgo de publicación.

"Cuando no se publican los estudios con resultados negativos, puede que se sobrestimen los beneficios del tratamiento y los pacientes resulten perjudicados debido a decisiones de tratamiento inadecuadas", dijo la doctora Krzyzanowska.

En un estudio anterior, la doctora Krzyzanowska y sus coautores hallaron que el 26 por ciento de los resúmenes de 510 estudios clínicos de fase III presentados en los congresos anuales de ASCO entre 1989 y 1998 no habían sido publicados enteramente al cabo de 5 años. En el estudio actual, los investigadores ampliaron el análisis para incluir 709 estudios de fase III presentados en los congresos anuales de ASCO entre 1989 y 2003.

"Los resultados negativos pueden ser tan importantes como los positivos", expresó el doctor Jeff Abrams, director del Programa de Evaluación de Terapias del Cáncer del NCI. "Si los resultados negativos no aparecen en las publicaciones científicas, otros investigadores pueden tomar el camino equivocado y perder tiempo en estudios duplicados porque no saben que ese enfoque ya se intentó sin éxito".

Preguntas importantes

La mayor parte de los estudios no publicados eran sobre tratamientos para cánceres de mama, gastrointestinales, hematológicos o de pulmón. La mayoría se ocupó de un importante asunto clínico y de haberse publicado en el momento oportuno podría haber modificado la práctica médica, de acuerdo con oncólogos especialistas en esos cánceres, a quienes los investigadores solicitaron la evaluación de los resúmenes de los estudios.

La ciencia se perjudica cuando no se publican estudios con resultados inconclusos o negativos.

—Dr. Jeff Abrams

Las opiniones de los especialistas son subjetivas, reconoció la doctora Krzyzanowska. "Es un reto evaluar de forma retroactiva el posible efecto clínico de estudios que fueron realizados hace más de 15 años en algunos casos", expresó.

Los investigadores que participaron en los estudios no publicados citaron la falta de tiempo, fondos y otros recursos como las razones más frecuentes por las que no se realizaron las publicaciones. Algunos dijeron que los informes del estudio habían sido enviados para su publicación pero fueron rechazados.

La no publicación de los resultados de los estudios clínicos "rompe el contrato implícito" entre investigadores y pacientes. Estos últimos están motivados a participar, al menos en parte, porque creen que así colaboran con el progreso del saber científico. También traiciona la confianza entre los investigadores y las agencias que brindan financiación, lo cual puede afectar negativamente la provisión de fondos para estudios clínicos futuros, escribieron la doctora Krzyzanowska y sus colegas.

"El término 'negativo' levanta una barrera psicológica que obstaculiza la publicación de los resultados", dijo el doctor Bjorn R. Olsen de la Facultad de Medicina de Harvard, quien es el jefe de redacción del Journal of Negative Results in Biomedicine, una publicación en Internet de libre acceso revisada por expertos. "Los editores y revisores de las revistas están a la búsqueda de resultados que contribuyan al progreso del campo, según su punto de vista". Es posible que se rechacen artículos con resultados negativos debido a que los revisores o los editores atribuyen estos resultados a debilidades en el diseño o la ejecución del estudio, añadió.

Inscripción del estudio

Desde 2007, todos los estudios clínicos que se inician en centros de investigación de los Estados Unidos se deben inscribir por ley en la base de datos pública ClinicalTrials.gov (excepto los estudios de fase I). Desde 2008, los patrocinadores de un estudio tienen un plazo de un año desde la finalización los estudios para enviar un resumen de los resultados a ClinicalTrials.gov.

Estos requisitos garantizan que investigadores, pacientes y público general puedan acceder al resumen de los resultados, aunque estos no aparezcan en publicaciones revisadas por expertos, explicó el doctor Abrams.

De acuerdo con la doctora Krzyzanowska, una revista dedicada a publicar resultados negativos, específicamente en el ámbito oncológico, también podría ser parte de la solución. El doctor Abrams, sin embargo, plantea sus dudas de que una revista dedicada a publicar resultados negativos pueda atraer lectores. Según sugiere, un mejor enfoque sería fomentar que las revistas médicas publiquen informes breves sobre estudios con resultados negativos. Esto sería un incentivo para los investigadores, que de otra manera no tendrían la motivación para dedicarse a escribir informes completos sobre estudios con resultados negativos, si además piensan que estos no van a ser publicados. Estos informes breves brindarían más información sobre los estudios de la que hay disponible en un resumen.

"La ciencia se perjudica cuando no se publican estudios con resultados inconclusos o negativos", dijo el doctor Abrams.

Eleanor Mayfield

Demora en las publicaciones: ¿Cuánto tiempo es prudente esperar?

Además de los estudios que aún no se habían publicado 6 años después de que se presentaran los resúmenes en el congreso anual de ASCO, la doctora Krzyzanowska y sus colegas hallaron que un 13 por ciento de los estudios se publicaron con una demora de 5 años o más desde su presentación.

El efecto que tienen los resultados de los estudios en la atención médica depende de que sean publicados oportunamente, explicó.

"Un resumen de 250 palabras solo menciona brevemente los resultados clave de un estudio, y estos resultados pueden evolucionar entre la presentación del resumen y la publicación del manuscrito final", dijo la doctora Krzyzanowska. "Muchos médicos y agencias patrocinadoras esperan para ver el artículo publicado, que no solo brinda información más detallada sobre el estudio sino también ha sido revisado por expertos de forma rigurosa".

Cuando un resumen presenta los resultados preliminares, la demora de la publicación es comprensible porque se necesita tiempo para que la información evolucione, comentó la doctora Krzyzanowska. "En estudios más completos, la mayoría de las personas está de acuerdo en que un retraso de 5 años o más entre la presentación de un resumen hasta la publicación de los resultados completos es demasiado tiempo, si su objetivo es influir en la atención médica".

Se aprueba cetuximab para pacientes con cáncer de cabeza y cuello

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La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el 7 de noviembre el fármaco dirigido cetuximab (Erbitux), para usarse en combinación con la quimioterapia en el tratamiento del carcinoma de células escamosas de la cabeza y el cuello metastásico o recidivante.

La aprobación se basó en los resultados de un estudio clínico internacional de fase III que incluyó a 442 pacientes con carcinoma de células escamosas de la cabeza y el cuello metastásico o recidivante que no habían recibido quimioterapia anteriormente. La supervivencia general en los pacientes tratados con cetuximab y quimioterapia (5-FU en combinación con cisplatino o carboplatino) mejoró en comparación con los pacientes que recibieron solamente quimioterapia (10,1 meses frente a 7,4 meses). En los pacientes que recibieron cetuximab fue mayor la incidencia de varios efectos secundarios, que incluían diarrea, infecciones respiratorias, otras infecciones, y reacciones graves a las infusiones.

Cetuximab, que actúa sobre el  receptor del factor de crecimiento epidérmico, ya ha sido aprobado para pacientes con cáncer de cabeza y cuello no metastásico y para algunos pacientes con cáncer colorrectal avanzado.

Comité recomienda la vacunación contra el VPH para los niños varones

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El 25 de octubre, el Comité Asesor de Prácticas de Inmunización (ACIP) recomendó por votación la vacunación de rutina a varones entre 11 y 12 años de edad con la vacuna tetravalente contra el virus del papiloma humano (VPH), Gardasil. El comité argumentó que la vacunación puede comenzar tan pronto como los niños varones cumplan los 9 años y que los jóvenes entre 13 y 21 que aún no se han vacunado, deberían hacerlo.

El ACIP asesora a las dependencias gubernamentales a fin de reducir la incidencia de las enfermedades prevenibles con vacunas y aumentar la seguridad en el uso de vacunas y productos biológicos relacionados. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estudiarán las recomendaciones del comité antes de decidir si serán aprobadas. (Las directrices se oficializarán cuando sean publicadas en el Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC).

El VPH es la infección de transmisión sexual más común en los Estados Unidos y aproximadamente 20 millones de estadounidenses padecen la infección en la actualidad. La mayoría de las infecciones son eliminadas por el sistema inmunitario, pero algunas persisten. Las infecciones persistentes se asocian a verrugas genitales, así como también a cánceres de cuello uterino, vulva, vagina, pene, ano y cabeza y cuello. La vacuna contra el VPH funciona al prevenir infecciones por tipos específicos de virus del papiloma humano y es más eficaz cuando se administra antes de la exposición al virus.

En 2009, el comité votó para apoyar el uso de Gardasil para prevenir las verrugas genitales en los hombres, pero no recomendó la vacunación de rutina para los niños varones. A finales de octubre, el comité amplió la recomendación del 2009 para incluir a los niños varones porque la nueva información proveniente de estudios clínicos demostró la eficacia de la vacuna en los hombres. Debido a los bajos índices de vacunación contra el VPH en las niñas, el comité también señaló que al vacunar a los varones se reduciría el índice de infecciones por VPH en las mujeres.

Programa del NCI reúne a jóvenes profesionales de salud pública con mentores

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Anuncio de Research to Reality

El Programa de Mentoría de Research to Reality (R2R) del NCI anunció recientemente los seis pares de mentores y educandos que participarán este año. El programa experimental es una iniciativa conjunta de la Oficina de Comunicaciones y Educación y la División de Control del Cáncer y Ciencias de la Población del NCI, y ayuda a fomentar la formación de profesionales en el control del cáncer para tomar decisiones basadas en fundamentos científicos dentro del contexto del "mundo real".

El programa ha reunido a seis educandos con profesionales de salud pública experimentados. Bajo la guía de sus mentores, los educandos trabajarán en un proyecto de un año de duración que trata sobre el control y la prevención del cáncer y es relevante a sus trabajos actuales, a fin de aprender y aplicar sus habilidades y conocimientos en el campo de salud pública basada en datos científicos. Los participantes también recibirán asistencia técnica y capacitación del NCI de forma virtual y en persona. La mentoría y los componentes del proyecto durarán 12 meses, y se añadirán 6 meses más para la evaluación y la finalización de las entregas acordadas.

Los proyectos de este año incluyen educación para protegerse contra la exposición solar y medidas de protección contra el cáncer de piel en Idaho, un programa de recordación a clientes para realizarse pruebas de detección en Michigan y un incremento en el uso de las directrices de prácticas clínicas del Servicio de Salud Pública para el abandono del hábito de fumar en Luisiana.

Para obtener más información sobre mentores, educandos y sus proyectos, puede visitar la página web del programa

Juez federal bloquea las etiquetas gráficas de advertencia de la FDA sobre los cigarrillos

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El 7 de noviembre, en respuesta a una demanda interpuesta por cinco compañías tabacaleras, el Juez de Distrito de los Estados Unidos, Richard J. Leon, emitió una orden judicial preliminar que suspende la decisión y el mandato de la Administración de Alimentos y Medicamento (FDA) de colocar advertencias gráficas de salud de mayor tamaño y más prominentes en las cajetillas y en los anuncios publicitarios de cigarrillos, hasta 15 meses después de que la corte distrital haya emitido un fallo definitivo sobre los méritos de la impugnación legal de la decisión de la FDA. 

La FDA publicó las normas en junio de 2011, mediante las cuales se exigía que a partir de septiembre de 2011 las cajetillas y los anuncios publicitarios de cigarrillos incluyeran advertencias gráficas de salud que ocuparan la mitad superior del frente y el reverso de las cajetillas y 20% del área de dichos anuncios. Las nuevas advertencias contienen nueve mensajes diferentes, cada uno de los cuales va acompañado de una imagen gráfica diferente. Establecidas en la  ley de prevención del tabaquismo y control del tabaco de Estados Unidos (2009 Family Smoking Prevention and Tobacco Control Act), las nuevas advertencias de salud marcan el primer cambio en las advertencias contra el uso del cigarrillo en más de 25 años. El objetivo de dichas advertencias es comunicar de manera efectiva a los consumidores los riesgos específicos de salud que causa el tabaquismo, incluidos la muerte, la adicción, el cáncer de pulmón, los accidentes cerebrovasculares y las enfermedades cardíacas.