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Delirio (PDQ®)

  • Actualizado: 1 de febrero de 2013

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Definición

El delirio es una complicación neuropsiquiátrica que se puede presentar en pacientes de cáncer, en especial, en aquellos con enfermedad avanzada. No se ha examinado de manera sistemática la prevención del delirio en el paciente de cáncer, pero estudios en pacientes de edad avanzada hospitalizados indican que la identificación temprana de los factores de riesgo reduce la tasa de incidencia del delirio y la duración de sus episodios.[1]

El delirio se ha definido como un trastorno que se caracteriza por disfunción cerebral general con trastorno de la consciencia, la atención y la cognición.[2] Por otra parte, el delirio se relaciona con manifestaciones del comportamiento. La revisión del texto de la cuarta edición del Manual de Diagnóstico y Estadística para los Trastornos Mentales (DSM-IV-TR) cita los principales criterios clínicos para el diagnóstico de la siguiente manera:[3]

  • Un trastorno de la conciencia con disminución de la claridad del conocimiento y déficit de la atención.
  • Otras alteraciones cognitivas o de la percepción.
  • Agudeza en el inicio (horas o días) y fluctuación en el trascurso del día.
  • La presencia de una causa subyacente como una afección médica general (por ejemplo, hipoxia o trastorno de electrolitos), medicación, una combinación de etiologías o una etiología indeterminada.

Otras características de los criterios clínicos relacionados, no esenciales lo constituyen perturbaciones del ciclo del sueño-vigilia, delirios, inestabilidad emocional y trastornos de la actividad psicomotora. Lo anterior constituye la base para la clasificación del delirio en tres subtipos diferentes:[4,5]

  1. Hipoactivo.
  2. Hiperactivo.
  3. Combinación de características hipoactivas e hiperactivas.

En este sumario, a menos que se indique lo contrario, se tratan temas relacionados con datos probatorios y prácticas referidas a los adultos. Los datos probatorios y la aplicación a la práctica referida a los niños pueden diferir significativamente de la información pertinente a los adultos. Cuando la información específica sobre la atención de los niños esté disponible, se resumirá bajo su propio encabezado.

Bibliografía
  1. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA, et al.: A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 340 (9): 669-76, 1999.  [PUBMED Abstract]

  2. Lipowski ZJ: Delirium in the elderly patient. N Engl J Med 320 (9): 578-82, 1989.  [PUBMED Abstract]

  3. American Psychiatric Association.: Delirium, dementia, and amnestic and other cognitive disorders. In: American Psychiatric Association.: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV-TR. 4th rev. ed. Washington, DC: American Psychiatric Association, 2000, pp 135-80. 

  4. Clinical features, course, and outcome. In: Lipowski ZJ: Delirium: Acute Confusional States. New York, NY: Oxford University Press, 1990, pp 54-70. 

  5. Camus V, Burtin B, Simeone I, et al.: Factor analysis supports the evidence of existing hyperactive and hypoactive subtypes of delirium. Int J Geriatr Psychiatry 15 (4): 313-6, 2000.  [PUBMED Abstract]

Efectos del delirio en el paciente, su familia y el personal de atención de la salud

La presentación clínica del delirio se relaciona con un alto grado de sufrimiento en los pacientes, los miembros de su familia y el personal de atención de la salud.[1-3] El delirio se relaciona con una carga importante de sufrimiento sintomático, especialmente en relación con alucinaciones, trastornos de la percepción y agitación psicomotriz. El paciente con delirio probablemente presentará incontinencia, caídas, incapacidad para mantener una hidratación adecuada, hospitalización prolongada y muerte.[4-10]

La cognición disfuncional en el paciente delirante dificulta la comunicación con su familia y con el personal de atención de la salud. En consecuencia, se ponen en peligro la evaluación confiable de los síntomas, la orientación y la participación activa del paciente en el proceso de decisiones terapéuticas.[11] La agitación psicomotora y la inestabilidad emocional en el paciente delirante se pueden interpretar incorrectamente como una expresión de más dolor.[12] En consecuencia, es posible que surja un conflicto entre el paciente, su familia y el personal sobre el grado de analgesia necesario. Es posible que se presente un triángulo destructivo cuando la familia del paciente interpreta incorrectamente la agitación como un aumento del dolor y solicita el incremento inadecuado en la dosificación de opioides.[13]

Puede resultar beneficiosa una intervención psicosocial para los familiares responsables del cuidado de los paciente de cáncer en estadio avanzado, al proveer información sobre el delirio y sus tasas de detección y a la vez, aumentar su autoconfianza para tomar decisiones.[14]

Bibliografía
  1. Breitbart W, Gibson C, Tremblay A: The delirium experience: delirium recall and delirium-related distress in hospitalized patients with cancer, their spouses/caregivers, and their nurses. Psychosomatics 43 (3): 183-94, 2002 May-Jun.  [PUBMED Abstract]

  2. Morita T, Hirai K, Sakaguchi Y, et al.: Family-perceived distress from delirium-related symptoms of terminally ill cancer patients. Psychosomatics 45 (2): 107-13, 2004 Mar-Apr.  [PUBMED Abstract]

  3. Cohen MZ, Pace EA, Kaur G, et al.: Delirium in advanced cancer leading to distress in patients and family caregivers. J Palliat Care 25 (3): 164-71, 2009.  [PUBMED Abstract]

  4. Lawlor PG, Gagnon B, Mancini IL, et al.: Occurrence, causes, and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a prospective study. Arch Intern Med 160 (6): 786-94, 2000.  [PUBMED Abstract]

  5. Bruera E, Miller L, McCallion J, et al.: Cognitive failure in patients with terminal cancer: a prospective study. J Pain Symptom Manage 7 (4): 192-5, 1992.  [PUBMED Abstract]

  6. Hogan DB: Revisiting the O complex: urinary incontinence, delirium and polypharmacy in elderly patients. CMAJ 157 (8): 1071-7, 1997.  [PUBMED Abstract]

  7. O'Keeffe ST, Lavan JN: Clinical significance of delirium subtypes in older people. Age Ageing 28 (2): 115-9, 1999.  [PUBMED Abstract]

  8. Lawlor PG: Delirium and dehydration: some fluid for thought? Support Care Cancer 10 (6): 445-54, 2002.  [PUBMED Abstract]

  9. O'Keeffe S, Lavan J: The prognostic significance of delirium in older hospital patients. J Am Geriatr Soc 45 (2): 174-8, 1997.  [PUBMED Abstract]

  10. Caraceni A, Nanni O, Maltoni M, et al.: Impact of delirium on the short term prognosis of advanced cancer patients. Italian Multicenter Study Group on Palliative Care. Cancer 89 (5): 1145-9, 2000.  [PUBMED Abstract]

  11. Lawlor PG, Fainsinger RL, Bruera ED: Delirium at the end of life: critical issues in clinical practice and research. JAMA 284 (19): 2427-9, 2000.  [PUBMED Abstract]

  12. Gagnon B, Lawlor PG, Mancini IL, et al.: The impact of delirium on the circadian distribution of breakthrough analgesia in advanced cancer patients. J Pain Symptom Manage 22 (4): 826-33, 2001.  [PUBMED Abstract]

  13. Fainsinger RL, Tapper M, Bruera E: A perspective on the management of delirium in terminally ill patients on a palliative care unit. J Palliat Care 9 (3): 4-8, 1993 Autumn.  [PUBMED Abstract]

  14. Gagnon P, Charbonneau C, Allard P, et al.: Delirium in advanced cancer: a psychoeducational intervention for family caregivers. J Palliat Care 18 (4): 253-61, 2002 Winter.  [PUBMED Abstract]

Incidencia y prevalencia

Las tasas de incidencia oscilan entre 28 y 48% en pacientes de cáncer en estadio avanzado en el momento de la admisión a hospitales o centros de cuidados paliativos,[1-3] y aproximadamente 85 a 90% de estos pacientes presentarán delirio en las horas o días previos a la muerte.[3-6] Este síndrome se ha descrito también como estado de confusión aguda; en los últimos días de vida, la afección que algunas veces se denomina agitación terminal, probablemente representa un delirio terminal.[7]

Si bien se sabe claramente que el delirio se relaciona con la fase terminal, muchos episodios de delirio son reversibles; la intervención terapéutica puede producir la reversión del delirio o, al menos, su mejoría, en 30 a 75% de los episodios.[3,5,8-11] Lo más probable es que la variabilidad en las tasas de incidencia y los resultados clínicos que se han notificado refleje el muestreo de diferentes entornos clínicos o estadios distintos en la trayectoria clínica del cáncer, además de la incongruencia en la terminología del diagnóstico.[12]

Bibliografía
  1. Minagawa H, Uchitomi Y, Yamawaki S, et al.: Psychiatric morbidity in terminally ill cancer patients. A prospective study. Cancer 78 (5): 1131-7, 1996.  [PUBMED Abstract]

  2. Pereira J, Hanson J, Bruera E: The frequency and clinical course of cognitive impairment in patients with terminal cancer. Cancer 79 (4): 835-42, 1997.  [PUBMED Abstract]

  3. Lawlor PG, Gagnon B, Mancini IL, et al.: Occurrence, causes, and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a prospective study. Arch Intern Med 160 (6): 786-94, 2000.  [PUBMED Abstract]

  4. Massie MJ, Holland J, Glass E: Delirium in terminally ill cancer patients. Am J Psychiatry 140 (8): 1048-50, 1983.  [PUBMED Abstract]

  5. Bruera E, Miller L, McCallion J, et al.: Cognitive failure in patients with terminal cancer: a prospective study. J Pain Symptom Manage 7 (4): 192-5, 1992.  [PUBMED Abstract]

  6. Breitbart W, Alici Y: Agitation and delirium at the end of life: "We couldn't manage him". JAMA 300 (24): 2898-910, E1, 2008.  [PUBMED Abstract]

  7. Travis SS, Conway J, Daly M, et al.: Terminal restlessness in the nursing facility: assessment, palliation, and symptom management. Geriatr Nurs 22 (6): 308-12, 2001 Nov-Dec.  [PUBMED Abstract]

  8. Gagnon P, Allard P, Mâsse B, et al.: Delirium in terminal cancer: a prospective study using daily screening, early diagnosis, and continuous monitoring. J Pain Symptom Manage 19 (6): 412-26, 2000.  [PUBMED Abstract]

  9. Maddocks I, Somogyi A, Abbott F, et al.: Attenuation of morphine-induced delirium in palliative care by substitution with infusion of oxycodone. J Pain Symptom Manage 12 (3): 182-9, 1996.  [PUBMED Abstract]

  10. Tuma R, DeAngelis LM: Altered mental status in patients with cancer. Arch Neurol 57 (12): 1727-31, 2000.  [PUBMED Abstract]

  11. Breitbart W, Gibson C, Tremblay A: The delirium experience: delirium recall and delirium-related distress in hospitalized patients with cancer, their spouses/caregivers, and their nurses. Psychosomatics 43 (3): 183-94, 2002 May-Jun.  [PUBMED Abstract]

  12. Lawlor PG: The panorama of opioid-related cognitive dysfunction in patients with cancer: a critical literature appraisal. Cancer 94 (6): 1836-53, 2002.  [PUBMED Abstract]

Etiología del delirio

Por lo general, el delirio se compone de factores múltiples, especialmente, en el caso del cáncer en estadio avanzado. Entre los factores etiológicos generales se encuentran los siguientes:[1-10]

  • Efectos indirectos en el sistema nervioso central relacionados con complicaciones sistémicas del cáncer, como insuficiencia orgánica (por ejemplo, insuficiencia hepática o renal), trastorno metabólico o electrolítico (por ejemplo, hipoglucemia, hipercalcemia, hiponatremia o deshidratación), infección y síndromes paraneoplásicos (por ejemplo, encefalitis bulbar).[11]

  • Sustancias exógenas como la amplia variedad de medicamentos y tratamientos que se administran a estos pacientes, incluida la mayoría de los fármacos quimioterapéuticos utilizados frecuentemente,[12-19] trasplante de médula ósea o células madre, modificadores de la respuesta biológica (por ejemplo, interleucina e interferón), glucocorticoides y especialmente fármacos psicoactivos, como analgésicos opioides, antidepresivos, benzodiacepinas, antihistaminas y otros sedantes.

  • Fenómenos de abstinencia relacionados con sustancias como alcohol y benzodiacepinas.

A pesar del estudio sistemático muy limitado de los factores de riesgo del delirio en pacientes de cáncer, se han identificado factores de riesgo en pacientes de edad avanzada hospitalizados (algunos de ellos con cáncer) e incluyen los siguientes:[20-22]

  • Enfermedad grave.
  • Índice de comorbilidad.
  • Edad avanzada.
  • Demencia previa.
  • Hipoalbuminemia.
  • Infección.
  • Azotemia.
  • Medicamentos psicoactivos.

Los estudios en pacientes de edad avanzada hospitalizados indican que el grado de riesgo es proporcional al número de factores de riesgo presentes.[23] El cáncer tiene especial incidencia en la población de edad avanzada. Muchos pacientes de cáncer, especialmente aquellos con enfermedad avanzada, presentan mayores probabilidades de tener un alto grado de vulnerabilidad de referencia. Esta vulnerabilidad los predispone a fármacos desencadenantes como los medicamentos psicoactivos.[24] Es probable también que los factores pronósticos de control deficiente del dolor en pacientes de cáncer (dolor neuropático, dolor incidental, tolerancia a opioides, somatización y antecedentes de abuso de drogas o alcohol) den lugar a dosis más altas de opioides, con lo cual aumenta el riesgo de delirio.[25]

A diferencia del delirio, las personas mayores (65 años o más) sobrevivientes de cáncer por largo tiempo (>5 años) también tienen un riesgo más alto de sufrir déficits cognitivos y posiblemente demencia, según se notó en un estudio diseñado mediante control de mellizos con 702 suecos sobrevivientes de cáncer.[10]

Bibliografía
  1. Lawlor PG, Gagnon B, Mancini IL, et al.: Occurrence, causes, and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a prospective study. Arch Intern Med 160 (6): 786-94, 2000.  [PUBMED Abstract]

  2. Agostini JV, Leo-Summers LS, Inouye SK: Cognitive and other adverse effects of diphenhydramine use in hospitalized older patients. Arch Intern Med 161 (17): 2091-7, 2001 Sep 24.  [PUBMED Abstract]

  3. Fann JR, Roth-Roemer S, Burington BE, et al.: Delirium in patients undergoing hematopoietic stem cell transplantation. Cancer 95 (9): 1971-81, 2002.  [PUBMED Abstract]

  4. Prieto JM, Blanch J, Atala J, et al.: Psychiatric morbidity and impact on hospital length of stay among hematologic cancer patients receiving stem-cell transplantation. J Clin Oncol 20 (7): 1907-17, 2002.  [PUBMED Abstract]

  5. Morita T, Tei Y, Tsunoda J, et al.: Underlying pathologies and their associations with clinical features in terminal delirium of cancer patients. J Pain Symptom Manage 22 (6): 997-1006, 2001.  [PUBMED Abstract]

  6. Morita T, Tei Y, Tsunoda J, et al.: Increased plasma morphine metabolites in terminally ill cancer patients with delirium: an intra-individual comparison. J Pain Symptom Manage 23 (2): 107-13, 2002.  [PUBMED Abstract]

  7. van Steijn JH, Nieboer P, Hospers GA, et al.: Delirium after interleukin-2 and alpha-interferon therapy for renal cell carcinoma. Anticancer Res 21 (5): 3699-700, 2001 Sep-Oct.  [PUBMED Abstract]

  8. Walker LG, Walker MB, Heys SD, et al.: The psychological and psychiatric effects of rIL-2 therapy: a controlled clinical trial. Psychooncology 6 (4): 290-301, 1997.  [PUBMED Abstract]

  9. Meyers CA, Albitar M, Estey E: Cognitive impairment, fatigue, and cytokine levels in patients with acute myelogenous leukemia or myelodysplastic syndrome. Cancer 104 (4): 788-93, 2005.  [PUBMED Abstract]

  10. Heflin LH, Meyerowitz BE, Hall P, et al.: Cancer as a risk factor for long-term cognitive deficits and dementia. J Natl Cancer Inst 97 (11): 854-6, 2005.  [PUBMED Abstract]

  11. Paraneoplastic syndromes. In: Posner JB: Neurologic Complications of Cancer. Philadelphia, Pa: FA Davis, 1995, pp 353-85. 

  12. Eberhardt B, Dilger S, Musial F, et al.: Short-term monitoring of cognitive functions before and during the first course of treatment. J Cancer Res Clin Oncol 132 (4): 234-40, 2006.  [PUBMED Abstract]

  13. Hermelink K, Untch M, Lux MP, et al.: Cognitive function during neoadjuvant chemotherapy for breast cancer: results of a prospective, multicenter, longitudinal study. Cancer 109 (9): 1905-13, 2007.  [PUBMED Abstract]

  14. Nelson CJ, Nandy N, Roth AJ: Chemotherapy and cognitive deficits: mechanisms, findings, and potential interventions. Palliat Support Care 5 (3): 273-80, 2007.  [PUBMED Abstract]

  15. Taillibert S, Voillery D, Bernard-Marty C: Chemobrain: is systemic chemotherapy neurotoxic? Curr Opin Oncol 19 (6): 623-7, 2007.  [PUBMED Abstract]

  16. Bender CM, Sereika SM, Brufsky AM, et al.: Memory impairments with adjuvant anastrozole versus tamoxifen in women with early-stage breast cancer. Menopause 14 (6): 995-8, 2007 Nov-Dec.  [PUBMED Abstract]

  17. Stewart A, Collins B, Mackenzie J, et al.: The cognitive effects of adjuvant chemotherapy in early stage breast cancer: a prospective study. Psychooncology 17 (2): 122-30, 2008.  [PUBMED Abstract]

  18. Chang EL, Wefel JS, Hess KR, et al.: Neurocognition in patients with brain metastases treated with radiosurgery or radiosurgery plus whole-brain irradiation: a randomised controlled trial. Lancet Oncol 10 (11): 1037-44, 2009.  [PUBMED Abstract]

  19. Ahles TA, Saykin AJ, McDonald BC, et al.: Longitudinal assessment of cognitive changes associated with adjuvant treatment for breast cancer: impact of age and cognitive reserve. J Clin Oncol 28 (29): 4434-40, 2010.  [PUBMED Abstract]

  20. Schor JD, Levkoff SE, Lipsitz LA, et al.: Risk factors for delirium in hospitalized elderly. JAMA 267 (6): 827-31, 1992.  [PUBMED Abstract]

  21. O'Keeffe ST, Lavan JN: Predicting delirium in elderly patients: development and validation of a risk-stratification model. Age Ageing 25 (4): 317-21, 1996.  [PUBMED Abstract]

  22. Elie M, Cole MG, Primeau FJ, et al.: Delirium risk factors in elderly hospitalized patients. J Gen Intern Med 13 (3): 204-12, 1998.  [PUBMED Abstract]

  23. Inouye SK, Charpentier PA: Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly persons. Predictive model and interrelationship with baseline vulnerability. JAMA 275 (11): 852-7, 1996.  [PUBMED Abstract]

  24. Casarett DJ, Inouye SK; American College of Physicians-American Society of Internal Medicine End-of-Life Care Consensus Panel.: Diagnosis and management of delirium near the end of life. Ann Intern Med 135 (1): 32-40, 2001.  [PUBMED Abstract]

  25. Fainsinger RL, Nekolaichuk CL, Lawlor PG, et al.: A multicenter study of the revised Edmonton Staging System for classifying cancer pain in advanced cancer patients. J Pain Symptom Manage 29 (3): 224-37, 2005.  [PUBMED Abstract]

Evaluación, diagnóstico y vigilancia

Se debe considerar el diagnóstico de delirio en todo paciente de cáncer en el que se manifiesta de manera aguda un comienzo de agitación o comportamiento no cooperativo, cambio en la personalidad, funcionamiento cognitivo afectado, grado de atención modificado, grado fluctuante de conciencia, ansiedad o depresión inusitadas. No obstante, los diagnósticos del delirio y la alteración cognitiva suelen, con frecuencia, ignorarse y documentarse de manera deficiente.[1-5]

El personal médico y de enfermería así como los miembros de la familia pueden atribuir una causa funcional a algunos de los signos tempranos, prodrómicos y más sutiles del delirio como ansiedad incrementada, agitación e inestabilidad emocional.[6] La incapacidad de reconocer el delirio es posible especialmente ante un paciente en una fase lúcida transitoria, que se presenta de forma habitual como parte de la naturaleza fluctuante del delirio.[7] Con frecuencia el delirio se diagnostica incorrectamente como depresión o demencia.[7-10] El subtipo hipoactivo se considera particularmente susceptible de diagnóstico incorrecto como depresión.[7]

La diferenciación entre el delirio y la demencia o el reconocimiento del delirio superpuesto a la demencia puede ser difícil en vista de algunas características clínicas compartidas como desorientación y alteración de la memoria, el pensamiento y el juicio.[11-13] Sin embargo, la demencia generalmente se manifiesta en personas relativamente alerta; el trastorno de conciencia no es una característica común. La aparición temporal de síntomas de delirio es aguda (horas o días), no insidiosa (meses o años) como en la demencia.[14] En pacientes de cáncer de edad avanzada, el delirio está generalmente superpuesto a la demencia, con lo cual se presenta un reto especialmente difícil para el diagnóstico. En esta situación, el diagnóstico se puede tornar más evidente cuando el delirio no se revierte o cuando persisten algunas de sus características, en particular, la alteración cognitiva. En tal caso, la demencia suele ser la explicación más probable para un déficit cognitivo persistente o residual.[14]

La vigilancia por parte del personal de enfermería y un enfoque sistemático de registro de las observaciones seriales contribuyen a la detección del delirio. El examen cognitivo regular facilita el diagnóstico del delirio en pacientes de cáncer.[15] Los instrumentos como el Miniexamen del Estado Mental (Mini-Mental State Examination [MMSE]), la Prueba de Orientación, Memoria y Concentración de Blessed (Blessed Orientation Memory and Concentration Test [BOMC]) y el Método para la Evaluación de la Confusión (Confusion Assessment Method [CAM]) tienen propiedades psicométricas favorables y son lo suficientemente cortos para permitir su práctica repetida en pacientes de cáncer.[16-18] La BOMC y el MMSE analizan la discapacidad cognitiva y requieren la participación activa del paciente en la evaluación. La Escala de Confusión de Cabecera (Bedside Confusion Scale) también requiere de la participación activa del paciente; sin embargo, es notoriamente corta y su potencial sicométrico como instrumento de evaluación se compara favorablemente con el CAM.[19] Este último no necesita la participación formal del paciente. La Escala de Valoración del Delirio del Memorial (Memorial Delirium Assessment Scale [MDAS]) y la Escala del Cociente de Delirio Revisión 98 (Delirium Rating Scale-Revised-98) se han validado como herramientas con potencial de diagnóstico y determinación de la gravedad.[20,21] La MDAS permite prorratear los puntajes cuando el paciente no puede participar activamente en la prueba por razones como disnea o fatiga.

Bibliografía
  1. McCartney JR, Palmateer LM: Assessment of cognitive deficit in geriatric patients. A study of physician behavior. J Am Geriatr Soc 33 (7): 467-71, 1985.  [PUBMED Abstract]

  2. Harwood DM, Hope T, Jacoby R: Cognitive impairment in medical inpatients. II: Do physicians miss cognitive impairment? Age Ageing 26 (1): 37-9, 1997.  [PUBMED Abstract]

  3. Hustey FM, Meldon SW: The prevalence and documentation of impaired mental status in elderly emergency department patients. Ann Emerg Med 39 (3): 248-53, 2002.  [PUBMED Abstract]

  4. Rincon HG, Granados M, Unutzer J, et al.: Prevalence, detection and treatment of anxiety, depression, and delirium in the adult critical care unit. Psychosomatics 42 (5): 391-6, 2001 Sep-Oct.  [PUBMED Abstract]

  5. Inouye SK, Foreman MD, Mion LC, et al.: Nurses' recognition of delirium and its symptoms: comparison of nurse and researcher ratings. Arch Intern Med 161 (20): 2467-73, 2001.  [PUBMED Abstract]

  6. Breitbart W, Chochinov HM, Passik S: Psychiatric aspects of palliative care. In: Doyle D, Hanks GW, MacDonald N, eds.: Oxford Textbook of Palliative Medicine. 2nd ed. New York, NY: Oxford University Press, 1998, pp 933-56. 

  7. Inouye SK: The dilemma of delirium: clinical and research controversies regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalized elderly medical patients. Am J Med 97 (3): 278-88, 1994.  [PUBMED Abstract]

  8. Nicholas LM, Lindsey BA: Delirium presenting with symptoms of depression. Psychosomatics 36 (5): 471-9, 1995 Sep-Oct.  [PUBMED Abstract]

  9. Farrell KR, Ganzini L: Misdiagnosing delirium as depression in medically ill elderly patients. Arch Intern Med 155 (22): 2459-64, 1995 Dec 11-25.  [PUBMED Abstract]

  10. Armstrong SC, Cozza KL, Watanabe KS: The misdiagnosis of delirium. Psychosomatics 38 (5): 433-9, 1997 Sep-Oct.  [PUBMED Abstract]

  11. Fick D, Foreman M: Consequences of not recognizing delirium superimposed on dementia in hospitalized elderly individuals. J Gerontol Nurs 26 (1): 30-40, 2000.  [PUBMED Abstract]

  12. Johnson J, Sims R, Gottlieb G: Differential diagnosis of dementia, delirium and depression. Implications for drug therapy. Drugs Aging 5 (6): 431-45, 1994.  [PUBMED Abstract]

  13. Cole MG, McCusker J, Dendukuri N, et al.: Symptoms of delirium among elderly medical inpatients with or without dementia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 14 (2): 167-75, 2002 Spring.  [PUBMED Abstract]

  14. Lipowski ZJ: Delirium in the elderly patient. N Engl J Med 320 (9): 578-82, 1989.  [PUBMED Abstract]

  15. Bruera E, Miller L, McCallion J, et al.: Cognitive failure in patients with terminal cancer: a prospective study. J Pain Symptom Manage 7 (4): 192-5, 1992.  [PUBMED Abstract]

  16. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: "Mini-mental state". A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 12 (3): 189-98, 1975.  [PUBMED Abstract]

  17. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, et al.: Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for detection of delirium. Ann Intern Med 113 (12): 941-8, 1990.  [PUBMED Abstract]

  18. Katzman R, Brown T, Fuld P, et al.: Validation of a short Orientation-Memory-Concentration Test of cognitive impairment. Am J Psychiatry 140 (6): 734-9, 1983.  [PUBMED Abstract]

  19. Stillman MJ, Rybicki LA: The bedside confusion scale: development of a portable bedside test for confusion and its application to the palliative medicine population. J Palliat Med 3 (4): 449-56, 2000. 

  20. Trzepacz PT, Mittal D, Torres R, et al.: Validation of the Delirium Rating Scale-revised-98: comparison with the delirium rating scale and the cognitive test for delirium. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 13 (2): 229-42, 2001 Spring.  [PUBMED Abstract]

  21. Breitbart W, Rosenfeld B, Roth A, et al.: The Memorial Delirium Assessment Scale. J Pain Symptom Manage 13 (3): 128-37, 1997.  [PUBMED Abstract]

Enfoque para el tratamiento general del delirio

Un enfoque integrado al tratamiento incluye la educación de los miembros de la familia sobre la naturaleza del síndrome del delirio y su posible tratamiento.[1-3] Se debe tratar el tema de las preocupaciones de la familia, en especial, la interpretación incorrecta de síntomas como agitación, inestabilidad emocional y desinhibición. Según las circunstancias clínicas, se puede expresar optimismo cauteloso sobre la reversibilidad del delirio. Sobre la base del diálogo con los miembros de la familia, se llega entonces a un consenso sobre los objetivos de la atención; a su vez, esto determinará el grado deseado y apropiado de evaluación e intervención terapéutica, que se puede dirigir a identificar y tratar factores desencadenantes subyacentes para revertir o mejorar el delirio.[2] Es posible que el grado de evaluación esté determinado por el entorno clínico, las variables de la enfermedad y el grado de sufrimiento. Por tanto, tal vez sea pertinente en algunas instancias obviar la evaluación adicional y centrarse solo en el tratamiento sintomático.

Independientemente de la intensidad de la investigación o la terapia, la mayoría de pacientes necesitan un tratamiento sintomático. La vigilancia y la reevaluación deben ser ininterrumpidas, en especial, cuando es necesaria la sedación farmacológica para el control inicial de los síntomas.[4]

Aspectos no farmacológicos del tratamiento de los síntomas

Se han propuesto distintas estrategias ambientales a fin de reducir el sufrimiento sintomático relacionado con el delirio. Estas estrategias incluyen esfuerzos discretos para la reorientación como habitaciones bien iluminadas con objetos familiares, un reloj o almanaque visible, cambios limitados de personal (y posiblemente la utilización de una sola enfermera), reducción de estímulos auditivos y la presencia de la familia.[5-7] Si bien hay cierta polémica en torno al uso de restricciones físicas, su uso acertado puede ser necesario en ciertas instancias para evitar que el paciente se haga daño a sí mismo o su agresión física hacia las personas a cargo de su cuidado.

Identificación de las causas subyacentes y su tratamiento

La reversión del delirio es congruente con los objetivos de la atención médica; en consecuencia, el enfoque para el tratamiento estándar en pacientes de cáncer es identificar y tratar los factores desencadenantes reversibles del delirio.[1,2] Si bien los pacientes de cáncer tienen generalmente un alto grado de vulnerabilidad de referencia a la presentación del delirio (debido a factores como caquexia, hipoalbuminemia, edad avanzada y demencia previa), el beneficio terapéutico más grande se deriva posiblemente de la identificación y el tratamiento de factores desencadenantes superpuestos con intervenciones de carga relativamente baja, como la discontinuidad o la reducción de la dosis de medicamentos psicoactivos,[8] la administración subcutánea de líquidos por medio de hipodermoclisis para tratar la deshidratación, el tratamiento de la hipercalcemia con bisfosfonato intravenoso o subcutáneo, y posiblemente los antibióticos orales o intravenosos para el manejo de la infección.[9,10] Este proceso generalmente incluye un análisis cuidadoso de los antecedentes del paciente y un examen físico, además de pruebas básicas de laboratorio y de imaginología.[7] Si no se identificara un factor desencadenante obvio en la exploración preliminar, la decisión de proceder con pruebas más invasivas o intrincadas se determina principalmente por los objetivos de la atención.

Los analgésicos opioides necesarios para la mayoría de los pacientes con enfermedad en estadio avanzado se encuentran entre los fármacos psicoactivos que desencadenan el delirio con mayor frecuencia.[9,11] En un estudio de cohortes que se llevó a cabo en una población de pacientes de cáncer hospitalizados (n = 114), se mostró que los pacientes expuestos a dosis orales diarias de opioides mayores de 90 mg de morfina o equivalentes a la morfina, tuvieron un riesgo significativamente más alto de presentar delirio. Estos resultados son todavía significativos cuando se controlan los efectos de los corticoesteroides, las benzodiacepinas y otros medicamentos psicotrópicos. Sin embargo, este estudio no proporcionó suficientes datos (sobre comorbilidades, valores de laboratorio, etc). para determinar específicamente cuáles pacientes estuvieron en riesgo de presentar delirio cuando se los expuso a más de 90 mg de opioides por día.[12]

Se debe evaluar a los pacientes con delirio en cuanto a la presencia de otros síntomas que indican neurotoxicidad por opioides, por ejemplo, alucinaciones táctiles, agitación, mioclonos, alodinia, hiperalgesia y posiblemente convulsiones. Se considera que este estado tóxico se relaciona con la acumulación del compuesto opioide precursor o sus metabolitos.[11,13] La intervención en forma de reducción de la dosis o cambio del opioide junto con hidratación asistida permite normalmente la eliminación del opioide agresor o sus metabolitos.

En consecuencia, al determinar la toxicidad por opioides es importante identificar otros factores desencadenantes como deshidratación o infección.[14] Un caso hipotético clínico común comprende a un paciente con infección que pudiera sentirse somnoliento, consumir menos líquidos, deshidratarse y luego manifestar signos de toxicidad por opioides, incluso delirio. En este caso, la intervención terapéutica se debe dirigir a la tríada de factores desencadenantes en este caso hipotético. (Para mayor información, consultar la sección Cambio de opioides [rotación de opioides] en el sumario del PDQ sobre el Dolor).

Tratamiento sintomático: función de los medicamentos farmacológicos

La Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) no ha aprobado ningún tratamiento farmacológico para el tratamiento del delirio. Los datos probatorios y la experiencia clínica indican que los antipsicóticos desempeñan una función primordial en el tratamiento del delirio; sin embargo, solo unos pocos de estos estudios se llevaron a cabo en pacientes de cáncer. Los antipsicóticos son fármacos antidopaminérgicos e incluyen los antipsicóticos típicos como el haloperidol [7] y los fármacos antipsicóticos atípicos más recientes como la olanzapina, la risperidona y la quetiapina.[15,16];[17][Grado de comprobación: I]

Presuntamente, todos los antipsicóticos funcionan al obstruir los receptores postsinápticos de la dopamina, en especial, en la región mesolímbica. Sin embargo, la obstrucción simultánea de los receptores dopaminérgicos estriatales por parte de estos fármacos puede ocasionar efectos secundarios extrapiramidales (EPS), como movimientos involuntarios anormales, acatisia, síntomas de Parkinson y signos de rueda dentada. Los antipsicóticos típicos, como el haloperidol tienen un riesgo más alto de EPS. Los antipsicóticos atípicos más recientes tienen efectos adicionales en el sistema serotoninérgico que ayudan a disminuir los EPS.

Los antipsicóticos tienen un mecanismo de acción complejo con efectos en muchos otros sistemas neurotransmisores. Los antipsicóticos atípicos se han relacionado con un riesgo más alto de aumento de peso y problemas metabólicos, debido a estos efectos en otros sistemas neurotransmisores. Todos los antipsicóticos se han relacionado con efectos secundarios anticolinérgicos y efectos negativos en los sistemas cardiovascular y cerebrovascular, según el fármaco y la dosis que se usen.

El haloperidol, un fármaco neuroléptico con propiedades antidopaminérgicas potentes, se considera aún el medicamento preferido para el tratamiento del delirio en el paciente de cáncer;[1,7] sin embargo, los datos probatorios siguen siendo limitados. En un ensayo doble ciego con haloperidol, clorpromazina y lorazepam para el tratamiento de pacientes hospitalizados con delirio y síndrome de inmunodeficiencia adquirida, se indicó que el haloperidol y la clorpromazina eran equivalentes en cuanto a eficacia y ambos se relacionaron con una incidencia baja de EPS. No obstante, el lorazepam fue ineficaz y se relacionó con efectos adversos, lo que dio lugar al cierre temprano de este grupo protocolario.[18][Grado de comprobación: I] No se ha determinado el intervalo de dosis óptima de haloperidol para pacientes con delirio. Las pautas del consenso recomendaron dosis iniciales en un intervalo de 1 a 2 mg, cada 2 a 4 horas, según sea necesario, y dosis iniciales más bajas, como 0,5 mg cada 4 horas, según sea necesario en pacientes de edad avanzada.[7]

El haloperidol se puede administrar por vía oral, intravenosa, subcutánea o intramuscular. Las dosis parenterales son aproximadamente dos veces más potentes que las dosis orales. Las concentraciones pico de plasma se logran entre 2 y 4 horas después de una dosis oral y las concentraciones de plasma mensurables se presentan entre 15 y 30 minutos después de la administración intramuscular. El haloperidol puede producir menos EPS cuando se administra por vía intravenosa. La complicación poco frecuente con el uso del haloperidol se caracteriza por hipertermia, mayor confusión mental, leucocitosis, rigidez muscular, mioglobinuria y fosfocinasa de creatinina con alto contenido sérico. El haloperidol inyectable está aprobado por la FDA solo para su administración intramuscular. Sin embargo, con frecuencia se le administra por vía intravenosa para el tratamiento del delirio agitado.

La administración intravenosa y las dosis más altas de haloperidol se han relacionado con el riesgo de muerte súbita debido al Torsades de Pointes (taquicardia ventricular en entorchado [TdP]) y la prolongación de QTc. En este contexto, la FDA emitió una alerta que ha generado preocupación sobre el uso intravenoso del haloperidol.[19] La actualización de las especificaciones de la ficha técnica del haloperidol incluye una fuerte advertencia sobre los asuntos relacionados con la prolongación del TdP y el QTc, sobre todo en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares específicos y recomienda tomar en cuenta otras opciones farmacológicas. Dicha alerta de la FDA también recomienda ser extremadamente cauteloso y ejercer vigilancia atenta por medio de electrocardiograma cuando el haloperidol se administra por vía intravenosa. Esta alerta de la FDA se fundamenta en los informes de casos y en los estudios pequeños de casos y controles. No hay estudios aleatorizados que investiguen este asunto y los datos provenientes de los informes de casos y los estudios de casos y controles resultan confusos por múltiples factores (por ejemplo, afecciones comórbidas y otros fármacos que se sabe ocasionan la prolongación del QTc).[20]

Los datos probatorios indican que la prolongación de QTc y TdP se puede relacionar principalmente con dosis más altas de haloperidol (6 mg o más). No se ha informado de casos de prolongación de QTc o TdP con una dosis intravenosa acumulada menor de 2 mg. La presencia de ciertos factores de riesgo puede aumentar el riesgo de prolongación de QTc y TdP. Entre los factores de riesgo principales se incluyen los siguientes:

  • Enfermedad cardiaca preexistente.
  • Desbalance de electrolitos.
  • Fármacos proarrítmicos simultáneos y otras sustancias que afectan la función cardiaca.
  • Ventilación mecánica.
  • QTc de referencia alto (>450 msec).

Los pacientes de edad avanzada, las mujeres y los pacientes con trastornos endocrinos (por ejemplo, diabetes) pueden tener un riesgo más alto de QTc y TdP. En los pacientes de cáncer, se debe prestar mayor atención a la administración previa o simultánea de regímenes quimioterapéuticos cardiotóxicos, como los regímenes con base en antraciclina. Se recomienda la vigilancia por medio de ECG continuo y de referencia en los pacientes que reciben dosis altas de haloperidol o con factores de riesgo conocidos de presentar prolongación de QTc. Muchas de las alternativas (por ejemplo, los antipsicóticos típicos y atípicos disponibles en la actualidad) también se relacionan con la prolongación de QTc y TdP.[20]

En algunos casos, la ecuación riesgo-beneficio puede favorecer el uso intravenoso del haloperidol, en especial, en pacientes con acceso intravenoso establecido; además, no hay otro antipsicótico disponible que se pueda administrar por vía intravenosa. Antes de que los antipsicóticos atípicos más recientes estuvieran disponibles, la clorpromazina se consideraba una opción al haloperidol, aunque está relacionada con hipotensión ortostática y un mayor grado de sedación.

Entre los antipsicóticos atípicos, se ha estudiado la olanzapina de forma más extensa. En un ensayo abierto de 79 pacientes de cáncer con delirio hospitalizados,[17] se utilizó una formulación oral, con un intervalo de dosis inicial de 2,5 a 10 mg y una media de 3 mg por dosis en dos dosis diarias. Setentaiseis porciento de los pacientes tuvieron una resolución completa de su delirio al tomar olanzapina. Ningún paciente presentó EPS, pero 30% presentó sedación, que a menudo no fue lo suficientemente grave como para descontinuar el tratamiento. Los factores predisponentes de una respuesta precaria incluyeron ser mayor de 70 años, tener antecedentes de demencia, compromiso del sistema nervioso central con cáncer, hipoxia, subtipo hipoactivo y delirio de intensidad alta. También se informó que la olanzapina tiene propiedades antieméticas y posiblemente analgésicas, aunque no se use principalmente para estas indicaciones.[21][Grado de comprobación: II]

La risperidona, otro antipsicótico atípico, también se usa ampliamente a fin de tratar el delirio en la práctica clínica. En un ensayo ciego aleatorizado, la eficacia de la risperidona (n = 17) se comparó con la de la olanzapina (n = 15) para el tratamiento del delirio en pacientes de cáncer. Ambos grupos mostraron una mejoría significativa en el delirio al evaluarlo en la Escala de Evaluación del Delirio (Delirium Rating Scale). Las tasas de respuesta para la mejoría no fueron diferentes para los dos grupos. Durante la última observación, la dosis media de risperidona fue de 0,9 mg por día y la de olanzapina fue de 2,4 mg por día.[22] La risperidona está disponible en comprimidos orales y formulaciones líquidas, su dosificación comienza con 0,5 a 1 mg por día en dos dosis diarias divididas que se pueden ajustar, si fuera necesario, a una dosis diaria total de 4 a 6 mg por día.

Otros antipsicóticos atípicos (en especial, la quetiapina [23] y el aripiprazol [24]) tienen datos probatorios limitados para el tratamiento del delirio. La carencia de una formulación parenteral disponible de cualquiera de los antipsicóticos atípicos es una desventaja, en especial, en el ámbito del delirio agitado.

A excepción del lorazepam y el midazolam en determinadas situaciones, las benzodiacepinas generalmente no se recomiendan para el tratamiento del delirio.[7] El lorazepam es un fármaco de corta duración y su uso se reserva en gran medida para el tratamiento de la abstinencia de alcohol o benzodiacepina. El lorazepam (0,5–1 mg oral o parenteral, cada 1 a 2 horas) se ha utilizado también conjuntamente con el haloperidol en pacientes con delirio que son especialmente sensibles a los EPS. Otra excepción es el midazolam, una benzodiacepina de muy corta duración, que se administra por medio de la infusión subcutánea o intravenosa continua, en dosis que van de 30 a 100 mg durante más de 24 horas. El midazolam se utiliza para lograr la sedación profunda, especialmente en un delirio hiperactivo terminal o combinado cuando la agitación es resistente a otros tratamientos, por ejemplo, dosis de haloperidol en el rango de 20 mg por día.

La decisión de emplear un grado profundo de sedación inducida farmacológicamente en el tratamiento del delirio agitado a menudo genera inquietudes desde el punto de vista ético, exacerbadas por la variabilidad marcada en la frecuencia de notificación (que oscila entre 10 y 52%) para esta práctica en pacientes que mueren por cáncer en estadio avanzado. De manera congruente con los objetivos de la atención, es importante que se realicen los esfuerzos adecuados a fin de evaluar el carácter reversible del delirio, aclarar la intención de la sedación (el alivio de los síntomas resistentes al tratamiento) y mantener una comunicación clara con los miembros de la familia y el equipo de atención de la salud sobre su justificación y proceso.[2,4] (Para mayor información, consultar la sección de este sumario sobre Sedación para el delirio resistente y otros síntomas resistentes al tratamiento).

Ciertos datos preliminares indican que el subtipo hipoactivo de delirio es menos sensible al tratamiento neuroléptico.[17] Si bien se han propuesto psicoestimulantes para el tratamiento del delirio hipoactivo,[25][Grado de comprobación: III];[26][Grado de comprobación: II] son escasos los datos disponibles que comprueban su beneficio. En un estudio clínico prospectivo de 14 pacientes de cáncer avanzado y delirio hipoactivo, los pacientes mostraron una mejoría en su función cognitiva después de recibir de 20 a 50 mg diarios de clorhidrato de metilfenidato.[27][Grado de comprobación: III] Las dosis relativamente más altas de estimulantes (>10 mg de metilfenidato) se deben usar con precaución en los pacientes delirantes, ya que dichas dosis pueden contribuir a desenmascarar la paranoia y la confusión y pueden llevar a la agitación. La experiencia clínica indica que se deben evitar los psicoestimulantes en presencia de alucinaciones o delirios.[2]

Sedación para el delirio resistente y otros síntomas resistentes al tratamiento

El delirio al final de la vida suele necesitar un enfoque de sedación farmacológica. Este tema no se debe considerar aparte del dilema ético que suscita. Con frecuencia, se ha informado sobre la necesidad de sedar a los pacientes con enfermedad terminal en el caso de síntomas controlados de forma deficiente que incluyen delirio, dolor, disnea y efectos psicológicos.[28-33][Grado de comprobación: III] Si bien la experiencia clínica indica que la buena atención paliativa es eficaz en el tratamiento de los síntomas de la mayoría de los pacientes de cáncer, los pacientes pueden presentar síntomas que se denominan “resistentes al tratamiento”.[34] Si bien los sedantes constituyen una opción terapéutica, la incidencia de estas situaciones resistentes al tratamiento en pacientes de cáncer en estadio avanzado genera polémica. Esto destaca la necesidad de diferenciar entre síntomas “difíciles” y “resistentes al tratamiento”. Es necesario comprender claramente la terminología que describe la sedación y los sedantes; no obstante, es difícil especificar el grado en el que se ha utilizado la sedación para el tratamiento del delirio agitado a la luz de definiciones contradictorias y terminología confusa.[35,36] Sin embargo, el comportamiento agitado que requiere sedación y que se describe de diferentes maneras como delirio, agitación terminal, angustia mental y agitación es un tema que se repite en la literatura.[37]

Una revisión sistemática de las definiciones de sedación para el alivio de los síntomas observó una variación marcada en la literatura.[36] Se propuso una definición de sedación que incluye dos factores principales:

  • La presencia de sufrimiento grave resistente al tratamiento paliativo estándar.
  • La administración de sedantes con el objetivo principal de aliviar el sufrimiento.

Este análisis definió la sedación paliativa como “el uso de sedantes para aliviar el sufrimiento intolerable y resistente al tratamiento por medio de la reducción del estado de conciencia del paciente”. Las inconsistencias identificadas en la definición de sedación (es decir, sedación primaria frente a secundaria, leve frente a profunda e intermitente frente a continua) deben ser subcategorías de la sedación paliativa.[36]

El uso de sedación paliativa para tratar los síntomas psicosociales y existenciales puede resultar particularmente polémico. Pueden surgir muchos interrogantes éticos y clínicos para el médico, interrogantes que se pueden resolver con mayor facilidad en los casos de sedación paliativa para tratar los síntomas físicos y el dolor.

Por ejemplo, la aplicación de la base ética para la práctica de la sedación terminal (doble efecto) es evidentemente menos clara en el caso de síntomas psiquiátricos. Bajo este principio, el propósito que se quiere lograr (aliviar el sufrimiento psicológico) se considerará admisible, siempre y cuando cualquiera de los riesgos o efectos negativos (es decir, la disminución de la supervivencia) no hayan sido la intención del profesional de la salud. En este caso se presenta una dificultad, ya que el principio solo tiene en cuenta la intención del profesional de la salud, cuando lo que resulta confuso y posiblemente problemático es la intención del paciente. ¿Es el paciente deprimido quien ya no desea continuar sufriendo síntomas depresivos quien pide dicho alivio, o es también la intención del paciente pedirle al profesional de la salud que le acorte la vida? Aquellos médicos que se sientan incómodos en estas situaciones deberán pedir consejo a las juntas encargadas de tratar los asuntos éticos.

Pueden surgir otras preguntas difíciles del posible valor negativo que se le asigna culturalmente a "evadir la realidad" como una forma inferior de hacer frente a una situación. ¿Se debe animar a un paciente ansioso, quien ya no desea enfrentar la ansiedad relacionada con el final de su vida y desea permanecer sedado, a que enfrente dichos temas? O, ¿Se puede permitir que se maneje la ansiedad de dichos pacientes con sedación? ¿Cuántas alternativas se deben tratar antes que se considere que la ansiedad es inaceptable? Al enfrentarse con este tipo de peticiones, los profesionales de la salud deben tener en cuenta sus propios prejuicios culturales y religiosos y la formación cultural o religiosa del paciente y sus familiares.

Pocos estudios detallan el uso de la sedación terminal para los síntomas psiquiátricos. Cuatro programas de cuidado paliativo en Israel, Sudáfrica y España participaron en una encuesta.[38][Grado de comprobación: III] Un estudio único describió la experiencia del cuidado paliativo japonés alrededor de estos temas.[39,40][Grado de comprobación: II]

A la luz de las limitaciones de las encuestas y revisiones retrospectivas de gráficas,[41,42] los investigadores han completado estudios prospectivos para determinar el uso de sedación para síntomas incontrolados en pacientes en estadio terminal de su enfermedad. Cuatro programas de atención paliativa con unidades de pacientes hospitalizados en Israel, Sudáfrica y España notificaron que 97 de 387 pacientes (25%) necesitaron sedación.[38] En 59 de los 97 pacientes (60%), se utilizó con más frecuencia la sedación con midazolam para el delirio resistente al tratamiento. En un estudio de diseño similar en Canadá, se notificó que 80% de 150 pacientes presentó delirio antes de la muerte.[43] De los 150 pacientes, 9 necesitaron sedación para el delirio resistente al tratamiento. En un estudio retrospectivo del MD Anderson Cancer Center en Houston, se incluyó a 1.207 pacientes que ingresaron a la unidad de cuidados paliativos. En 15% de los ingresados se utilizó sedación paliativa. Las indicaciones más frecuentes fueron delirio (82%) y disnea (6%). En estas circunstancias, la sedación se usó con frecuencia de forma temporal y fue reversible en 23% de los pacientes de este grupo.[44] En un estudio italiano de 2.033 pacientes, se mostró que 83 pacientes necesitaron sedación paliativa, con más frecuencia para la disnea (37%) y el delirio (31%).[45][Grado de comprobación: III]

Se ha notificado de forma sistemática un período relativamente breve entre el inicio de la sedación y la muerte de 1 a 6 días.[37] Sin embargo, se ha destacado que los pacientes en cuidados paliativos con delirio y que se encuentran extremadamente enfermos aún pueden presentar complicaciones tratables y reversibles.[46-49]

Se han utilizado varios medicamentos para la sedación paliativa.[50,51] Estos incluyen benzodiacepinas (midazolam), fenotiazinas (clorpromazina), butirofenonas (haloperidol), fármacos anestésicos (propofol) y barbitúricos. El midazolam es el fármaco que se ha notificado con mayor frecuencia como útil por el inicio rápido de su acción y la facilidad de reajustar su dosis. La preferencia del médico o la política institucional suelen determinar la elección de los medicamentos.

Dada la relación común entre el delirio y la sedación, es importante entender en cierto modo la vasta literatura sobre la validez ética de emplear el tratamiento con sedación.[37] Numerosos artículos han postulado la importancia del argumento del efecto doble según se aplica a la práctica de la sedación en la atención paliativa. El concepto del efecto doble distingue entre la intención primaria imperiosa de aliviar el sufrimiento y la consecuencia inevitable de posiblemente acelerar la muerte.[37] Las opiniones legales tienden a respaldar la doctrina del efecto doble como una base ética principal para la diferencia entre atención paliativa y eutanasia.[52] En un estudio, se propuso como principios éticos relevantes al tratamiento con sedación paliativa: la intención del médico, la proporcionalidad y la autonomía. En un estudio prospectivo de 102 pacientes en cuidados paliativos en 21 (de 56) unidades de cuidados paliativos en Japón, se encontró que en general se siguieron estos principios cada vez que se utilizó terapia de sedación paliativa profunda y continua, lo que sirve de apoyo a la validez ética de estas decisiones.[39] Se recomiendan los principios a continuación como una pauta para la toma de decisiones en torno a la sedación en el caso del delirio resistente al tratamiento:[37,53,54]

  1. Las evaluaciones repetidas por parte de médicos capacitados, familiarizados con los cuidados paliativos, deben anteceder la designación de un problema de resistencia al tratamiento. La evaluación y el tratamiento adecuados se deben realizar en el contexto de una relación con el paciente y la familia. Si fuera necesario, se debe consultar con otros médicos de cuidados paliativos.

  2. La necesidad de un enfoque con tratamiento sedativo se debe evaluar idealmente durante una conferencia de equipo, para evitar el sesgo o el agotamiento del médico individual.

  3. Si se considera que la sedación es apropiada y razonable, se debe considerar la sedación temporal.

  4. Una evaluación multidisciplinaria de los familiares debe garantizar que sus opiniones se evalúen y entiendan de forma adecuada.

Algunas familias pueden necesitar información continua y orientación profesional cuando se lleva a cabo la sedación paliativa y esta necesidad aumenta conforme dure el tiempo de sedación. Las personas o grupos fuera del círculo familiar o médico, podrían manifestar sus convicciones sobre la sedación paliativa y podrían ofrecer orientación no solicitada que puede entrar en conflicto con los deseos del paciente. Hay ciertas preocupaciones que se identificaron en un estudio llevado a cabo en Holanda, y que tiene que ver con los puntos siguientes:[55]

  • Objetivos de la sedación continua.
  • Bienestar del paciente.
  • Bienestar de la familia.
Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de estudios o ensayos clínicos sobre cuidados médicos de apoyo y paliativos que se realizan en los Estados Unidos y que actualmente aceptan participantes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés cognitive/functional effects. La lista de ensayos se puede reducir aun más por lugar, medicamento, intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Breitbart W, Chochinov HM, Passik S: Psychiatric aspects of palliative care. In: Doyle D, Hanks GW, MacDonald N, eds.: Oxford Textbook of Palliative Medicine. 2nd ed. New York, NY: Oxford University Press, 1998, pp 933-56. 

  2. Lawlor PG, Fainsinger RL, Bruera ED: Delirium at the end of life: critical issues in clinical practice and research. JAMA 284 (19): 2427-9, 2000.  [PUBMED Abstract]

  3. Gagnon P, Charbonneau C, Allard P, et al.: Delirium in advanced cancer: a psychoeducational intervention for family caregivers. J Palliat Care 18 (4): 253-61, 2002 Winter.  [PUBMED Abstract]

  4. Lawlor PG, Bruera ED: Delirium in patients with advanced cancer. Hematol Oncol Clin North Am 16 (3): 701-14, 2002.  [PUBMED Abstract]

  5. McCusker J, Cole M, Abrahamowicz M, et al.: Environmental risk factors for delirium in hospitalized older people. J Am Geriatr Soc 49 (10): 1327-34, 2001.  [PUBMED Abstract]

  6. Meagher DJ, O'Hanlon D, O'Mahony E, et al.: The use of environmental strategies and psychotropic medication in the management of delirium. Br J Psychiatry 168 (4): 512-5, 1996.  [PUBMED Abstract]

  7. Practice guideline for the treatment of patients with delirium. American Psychiatric Association. Am J Psychiatry 156 (5 Suppl): 1-20, 1999.  [PUBMED Abstract]

  8. Gaudreau JD, Gagnon P, Harel F, et al.: Psychoactive medications and risk of delirium in hospitalized cancer patients. J Clin Oncol 23 (27): 6712-8, 2005.  [PUBMED Abstract]

  9. Lawlor PG, Gagnon B, Mancini IL, et al.: Occurrence, causes, and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a prospective study. Arch Intern Med 160 (6): 786-94, 2000.  [PUBMED Abstract]

  10. Sagawa R, Akechi T, Okuyama T, et al.: Etiologies of delirium and their relationship to reversibility and motor subtype in cancer patients. Jpn J Clin Oncol 39 (3): 175-82, 2009.  [PUBMED Abstract]

  11. Lawlor PG: The panorama of opioid-related cognitive dysfunction in patients with cancer: a critical literature appraisal. Cancer 94 (6): 1836-53, 2002.  [PUBMED Abstract]

  12. Gaudreau JD, Gagnon P, Roy MA, et al.: Opioid medications and longitudinal risk of delirium in hospitalized cancer patients. Cancer 109 (11): 2365-73, 2007.  [PUBMED Abstract]

  13. Morita T, Tei Y, Tsunoda J, et al.: Increased plasma morphine metabolites in terminally ill cancer patients with delirium: an intra-individual comparison. J Pain Symptom Manage 23 (2): 107-13, 2002.  [PUBMED Abstract]

  14. Lawlor PG: Delirium and dehydration: some fluid for thought? Support Care Cancer 10 (6): 445-54, 2002.  [PUBMED Abstract]

  15. Adityanjee, Schulz SC: Clinical use of quetiapine in disease states other than schizophrenia. J Clin Psychiatry 63 (Suppl 13): 32-8, 2002.  [PUBMED Abstract]

  16. Tune L: The role of antipsychotics in treating delirium. Curr Psychiatry Rep 4 (3): 209-12, 2002.  [PUBMED Abstract]

  17. Breitbart W, Tremblay A, Gibson C: An open trial of olanzapine for the treatment of delirium in hospitalized cancer patients. Psychosomatics 43 (3): 175-82, 2002 May-Jun.  [PUBMED Abstract]

  18. Breitbart W, Marotta R, Platt MM, et al.: A double-blind trial of haloperidol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of delirium in hospitalized AIDS patients. Am J Psychiatry 153 (2): 231-7, 1996.  [PUBMED Abstract]

  19. US Food and Drug Administration.: FDA Alert (September 17, 2007): Information for Healthcare Professionals: Haloperidol (marketed as Haldol, Haldol Decanoate and Haldol Lactate). Rockville, Md: Food and Drug Administration, Center for Drug Evaluation and Research, 2007. Available online. Last accessed October 8, 2013. 

  20. Hassaballa HA, Balk RA: Torsade de pointes associated with the administration of intravenous haloperidol. Am J Ther 10 (1): 58-60, 2003 Jan-Feb.  [PUBMED Abstract]

  21. Khojainova N, Santiago-Palma J, Kornick C, et al.: Olanzapine in the management of cancer pain. J Pain Symptom Manage 23 (4): 346-50, 2002.  [PUBMED Abstract]

  22. Kim SW, Yoo JA, Lee SY, et al.: Risperidone versus olanzapine for the treatment of delirium. Hum Psychopharmacol 25 (4): 298-302, 2010.  [PUBMED Abstract]

  23. Kim KY, Bader GM, Kotlyar V, et al.: Treatment of delirium in older adults with quetiapine. J Geriatr Psychiatry Neurol 16 (1): 29-31, 2003.  [PUBMED Abstract]

  24. Boettger S, Friedlander M, Breitbart W, et al.: Aripiprazole and haloperidol in the treatment of delirium. Aust N Z J Psychiatry 45 (6): 477-82, 2011.  [PUBMED Abstract]

  25. Morita T, Otani H, Tsunoda J, et al.: Successful palliation of hypoactive delirium due to multi-organ failure by oral methylphenidate. Support Care Cancer 8 (2): 134-7, 2000.  [PUBMED Abstract]

  26. Platt MM, Breitbart W, Smith M, et al.: Efficacy of neuroleptics for hypoactive delirium. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 6 (1): 66-7, 1994 Winter.  [PUBMED Abstract]

  27. Gagnon B, Low G, Schreier G: Methylphenidate hydrochloride improves cognitive function in patients with advanced cancer and hypoactive delirium: a prospective clinical study. J Psychiatry Neurosci 30 (2): 100-7, 2005.  [PUBMED Abstract]

  28. Fainsinger RL, Tapper M, Bruera E: A perspective on the management of delirium in terminally ill patients on a palliative care unit. J Palliat Care 9 (3): 4-8, 1993 Autumn.  [PUBMED Abstract]

  29. Caraceni A: Delirium in palliative medicine. European Journal of Palliative Care 2 (2): 62-7, 1995. 

  30. MacLeod AD: The management of delirium in hospice practice. European Journal of Palliative Care 4 (4): 116-20, 1997. 

  31. Bergevin P, Bergevin RM: Recognizing delirium in terminal patients. Am J Hosp Palliat Care 13 (2): 28-9, 1996 Mar-Apr.  [PUBMED Abstract]

  32. Twycross RG: Symptom control: The problem areas. Palliat Med 7 (Suppl 1): 1-8, 1993. 

  33. Rietjens JA, van Zuylen L, van Veluw H, et al.: Palliative sedation in a specialized unit for acute palliative care in a cancer hospital: comparing patients dying with and without palliative sedation. J Pain Symptom Manage 36 (3): 228-34, 2008.  [PUBMED Abstract]

  34. Cherny NI, Portenoy RK: Sedation in the management of refractory symptoms: guidelines for evaluation and treatment. J Palliat Care 10 (2): 31-8, 1994 Summer.  [PUBMED Abstract]

  35. Macleod AD: Use of sedatives in palliative medicine. Palliat Med 11 (6): 493-4, 1997.  [PUBMED Abstract]

  36. Morita T, Tsuneto S, Shima Y: Definition of sedation for symptom relief: a systematic literature review and a proposal of operational criteria. J Pain Symptom Manage 24 (4): 447-53, 2002.  [PUBMED Abstract]

  37. Fainsinger RL: Treatment of delirium at the end of life: Medical and ethical issues. In: Portenoy RK, Bruera E, eds.: Topics in Palliative Care. Volume 4. New York, NY: Oxford University Press, 2000, pp 261-77. 

  38. Fainsinger RL, Waller A, Bercovici M, et al.: A multicentre international study of sedation for uncontrolled symptoms in terminally ill patients. Palliat Med 14 (4): 257-65, 2000.  [PUBMED Abstract]

  39. Morita T, Chinone Y, Ikenaga M, et al.: Ethical validity of palliative sedation therapy: a multicenter, prospective, observational study conducted on specialized palliative care units in Japan. J Pain Symptom Manage 30 (4): 308-19, 2005.  [PUBMED Abstract]

  40. Morita T, Chinone Y, Ikenaga M, et al.: Efficacy and safety of palliative sedation therapy: a multicenter, prospective, observational study conducted on specialized palliative care units in Japan. J Pain Symptom Manage 30 (4): 320-8, 2005.  [PUBMED Abstract]

  41. Chater S, Viola R, Paterson J, et al.: Sedation for intractable distress in the dying--a survey of experts. Palliat Med 12 (4): 255-69, 1998.  [PUBMED Abstract]

  42. Fainsinger RL, Landman W, Hoskings M, et al.: Sedation for uncontrolled symptoms in a South African hospice. J Pain Symptom Manage 16 (3): 145-52, 1998.  [PUBMED Abstract]

  43. Fainsinger RL, De Moissac D, Mancini I, et al.: Sedation for delirium and other symptoms in terminally ill patients in Edmonton. J Palliat Care 16 (2): 5-10, 2000 Summer.  [PUBMED Abstract]

  44. Elsayem A, Curry Iii E, Boohene J, et al.: Use of palliative sedation for intractable symptoms in the palliative care unit of a comprehensive cancer center. Support Care Cancer 17 (1): 53-9, 2009.  [PUBMED Abstract]

  45. Caraceni A, Zecca E, Martini C, et al.: Palliative sedation at the end of life at a tertiary cancer center. Support Care Cancer 20 (6): 1299-307, 2012.  [PUBMED Abstract]

  46. Fainsinger RL, Bruera E: Is this opioid analgesic tolerance? J Pain Symptom Manage 10 (7): 573-7, 1995.  [PUBMED Abstract]

  47. Fainsinger RL: Use of sedation by a hospital palliative care support team. J Palliat Care 14 (1): 51-4, 1998 Spring.  [PUBMED Abstract]

  48. de Stoutz ND, Tapper M, Fainsinger RL: Reversible delirium in terminally ill patients. J Pain Symptom Manage 10 (3): 249-53, 1995.  [PUBMED Abstract]

  49. Dunlop RJ: Is terminal restlessness sometimes drug induced? Palliat Med 3: 65-6, 1989. 

  50. Rousseau PC: Palliative sedation. Am J Hosp Palliat Care 19 (5): 295-7, 2002 Sep-Oct.  [PUBMED Abstract]

  51. Cowan JD, Palmer TW: Practical guide to palliative sedation. Curr Oncol Rep 4 (3): 242-9, 2002.  [PUBMED Abstract]

  52. Ashby M: Palliative care, death causation, public policy and the law. Progress in Palliative Care 6 (3): 69-77, 1998. 

  53. Cherny NI: Commentary: sedation in response to refractory existential distress: walking the fine line. J Pain Symptom Manage 16 (6): 404-6, 1998.  [PUBMED Abstract]

  54. Rosen EJ: Commentary: a case of "terminal sedation" in the family. J Pain Symptom Manage 16 (6): 406-7, 1998.  [PUBMED Abstract]

  55. van Dooren S, van Veluw HT, van Zuylen L, et al.: Exploration of concerns of relatives during continuous palliative sedation of their family members with cancer. J Pain Symptom Manage 38 (3): 452-9, 2009.  [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (02/01/2013)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes hechos a este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Este sumario ha sido objeto de amplia revisión. El título de este sumario era Trastornos cognitivos y delirio.

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo Editorial sobre Cuidados Médicos de Apoyo del PDQ, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer (PDQ®).

Preguntas u opiniones sobre este sumario

Si tiene preguntas o algún comentario sobre este sumario, por favor envíelas a través del formulario de opinión disponible en nuestro portal de Internet, Cancer.gov/espanol.

Información sobre este sumario del PDQ



Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre la fisiopatología y el tratamiento del delirio. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Revisores y actualizaciones

El Consejo Editorial sobre Cuidados Médicos de Apoyo del PDQ revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
  • citarse incluyendo el texto, o
  • sustituir o actualizar un artículo ya citado.

Los cambios en los sumarios se deciden por medio de un proceso de consenso durante el que los miembros del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se debe incluir el artículo en el sumario.

Los revisores principales del sumario sobre Delirio son:

  • Elana Farace, PhD (Penn State Hershey Cancer Institute)
  • Lillian M. Nail, PhD, RN, FAAN, CNS (Oregon Health & Science University Cancer Institute)

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

Grados de comprobación científica

Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial sobre Cuidados Médicos de Apoyo del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ es una marca registrada. Aunque el contenido de los documentos del PDQ se puede usar libremente como texto, este no se puede identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI a menos que se reproduzca en su totalidad y se actualice regularmente. Sin embargo, se permitirá que un autor escriba una oración como, por ejemplo, “El sumario con información sobre el cáncer del PDQ del NCI sobre prevención del cáncer de mama indica los siguientes riesgos de manera suscinta: [incluir fragmento del sumario]”.

El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

National Cancer Institute: PDQ® Delirio. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://cancer.gov/espanol/pdq/cuidados-medicos-apoyo/delirio/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes incluidas en este sumario se usan con permiso del autor, el artista o la casa editorial para su sola inclusión en los sumarios del PDQ. El permiso para usar las imágenes fuera del contexto de información del PDQ se debe obtener del propietario; el Instituto Nacional del Cáncer no lo puede otorgar. Para mayor información sobre el uso de las gráficas de este sumario, así como de muchas otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visual Online, una colección de más de 2.000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por cuenta de las aseguradoras. Para mayor información sobre cobertura de seguros, consultar la página Cómo hacer frente al cáncer disponible en Cancer.gov.

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En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en la página ¿En qué podemos ayudarle?. Las preguntas también se pueden enviar por correo electrónico utilizando el Formulario de comunicación.

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Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 8:00 a. m. a 8:00 p. m, hora del Este. Un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

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Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.

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El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).