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Delirio (PDQ®)

  • Actualizado: 14 de agosto de 2014

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Enfoque para el tratamiento general del delirio

Aspectos no farmacológicos del tratamiento de los síntomas
Identificación de las causas subyacentes y su tratamiento
Tratamiento sintomático: función de los medicamentos farmacológicos
        Haloperidol
        Antipsicóticos atípicos
        Benzodiazepinas
        Psicoestimulantes
Sedación para el delirio resistente y otros síntomas resistentes al tratamiento
Ensayos clínicos en curso

Un enfoque integrado al tratamiento incluye la educación de los miembros de la familia sobre la naturaleza del síndrome del delirio y su posible tratamiento.[1-3] Se debe tratar el tema de las preocupaciones de la familia, en especial, la interpretación incorrecta de síntomas como agitación, inestabilidad emocional y desinhibición. Según las circunstancias clínicas, se puede expresar optimismo cauteloso sobre la reversibilidad del delirio. Sobre la base del diálogo con los miembros de la familia, se llega entonces a un consenso sobre los objetivos de la atención; a su vez, esto determinará el grado deseado y apropiado de evaluación e intervención terapéutica, que se puede dirigir a identificar y tratar factores desencadenantes subyacentes para revertir o mejorar el delirio.[2] Es posible que el grado de evaluación esté determinado por el entorno clínico, las variables de la enfermedad y el grado de sufrimiento. Por tanto, tal vez sea pertinente en algunas instancias obviar la evaluación adicional y centrarse solo en el tratamiento sintomático.

Independientemente de la intensidad de la investigación o la terapia, la mayoría de pacientes necesitan un tratamiento sintomático. La vigilancia y la reevaluación deben ser ininterrumpidas, en especial, cuando es necesaria la sedación farmacológica para el control inicial de los síntomas.[4]

Aspectos no farmacológicos del tratamiento de los síntomas

Se han propuesto distintas estrategias ambientales a fin de reducir el sufrimiento sintomático relacionado con el delirio. Estas estrategias incluyen los siguientes esfuerzos prudentes para la reorientación:[5-7]

  • Habitaciones bien iluminadas con objetos familiares.
  • Un reloj o almanaque visible.
  • Cambios limitados del personal (y preferiblemente una sola enfermera).
  • Reducción de estímulos auditivos.
  • Presencia de la familia.

Si bien hay cierta polémica en torno al uso de restricciones físicas, su uso acertado puede ser necesario en ciertas instancias para evitar que el paciente se haga daño a sí mismo o agreda físicamente a las personas a cargo de su cuidado.

Identificación de las causas subyacentes y su tratamiento

La reversión del delirio es congruente con los objetivos de la atención médica; en consecuencia, el enfoque para el tratamiento estándar en pacientes de cáncer es identificar y tratar los factores desencadenantes reversibles del delirio.[1,2] Si bien los pacientes de cáncer tienen generalmente un grado alto de vulnerabilidad de referencia a la presentación del delirio (debido a factores como caquexia, hipoalbuminemia, edad avanzada y demencia previa), el beneficio terapéutico más grande se deriva posiblemente de la identificación y el tratamiento de factores desencadenantes superpuestos con intervenciones de carga relativamente baja, como los siguientes:[8-10].

  • Descontinuación o reducción de la dosis de medicamentos psicoactivos.
  • Administración subcutánea de líquidos por hipodermoclisis para tratar la deshidratación.
  • Tratamiento de la hipercalcemia con bisfosfonatos intravenosos o subcutáneos.
  • Antibióticos orales o intravenosos para tratar la infección.

Por lo general, estre proceso incluye un análisis cuidadoso de los antecedentes del paciente y un examen físico, además de pruebas básicas de laboratorio y de imaginología.[7] Si no se identificara un factor desencadenante obvio en la exploración preliminar, la decisión de proceder con pruebas más invasivas o intrincadas se determina, principalmente, por los objetivos de la atención médica.

Los analgésicos opioides necesarios para la mayoría de los pacientes con enfermedad en estadio avanzado se encuentran entre los fármacos psicoactivos que desencadenan el delirio con mayor frecuencia.[9,11] En un estudio de cohortes que se llevó a cabo en una población de pacientes de cáncer hospitalizados (n = 114), se mostró que los pacientes expuestos a dosis orales diarias de opioides mayores de 90 mg de morfina o equivalentes a la morfina, tuvieron un riesgo significativamente más alto de presentar delirio. Estos resultados son todavía significativos cuando se controlan los efectos de los corticoesteroides, las benzodiacepinas y otros medicamentos psicotrópicos. Sin embargo, este estudio no proporcionó suficientes datos (sobre comorbilidades, valores de laboratorio, etc). Para determinar específicamente cuáles pacientes estuvieron en riesgo de presentar delirio cuando se los expuso a más de 90 mg de opioides por día.[12]

Se debe evaluar a los pacientes con delirio en cuanto a la presencia de otros síntomas que indican neurotoxicidad por opioides, por ejemplo, alucinaciones táctiles, agitación, mioclonos, alodinia, hiperalgesia y posiblemente convulsiones. Se considera que este estado tóxico se relaciona con la acumulación del compuesto opioide precursor o sus metabolitos.[11,13] La intervención en forma de reducción de la dosis o cambio del opioide junto con hidratación asistida permite normalmente la eliminación del opioide agresor o sus metabolitos.

En consecuencia, al determinar la toxicidad por opioides es importante identificar otros factores desencadenantes como deshidratación o infección.[14] Un caso hipotético clínico común comprende a un paciente con infección que pudiera sentirse somnoliento, consumir menos líquidos, deshidratarse y luego manifestar signos de toxicidad por opioides, incluso delirio. En este caso, la intervención terapéutica se debe dirigir a la tríada de factores desencadenantes en este caso hipotético. (Para mayor información, consultar la sección Cambio de opioides [rotación de opioides] en el sumario del PDQ sobre el Dolor).

Tratamiento sintomático: función de los medicamentos farmacológicos

La Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) no ha aprobado tratamiento farmacológico alguno para el tratamiento del delirio. Los datos probatorios y la experiencia clínica indican que los antipsicóticos desempeñan una función primordial en el tratamiento del delirio; sin embargo, solo unos pocos de estos estudios se llevaron a cabo en pacientes de cáncer. Los antipsicóticos son fármacos antidopaminérgicos e incluyen los antipsicóticos típicos como el haloperidol [7] y los fármacos antipsicóticos atípicos más recientes como la olanzapina, la risperidona y la quetiapina.[15,16];[17][Grado de comprobación: I]

Presuntamente, todos los antipsicóticos funcionan al obstruir los receptores postsinápticos de la dopamina, en especial, en la región mesolímbica. Sin embargo, la obstrucción simultánea de los receptores dopaminérgicos estriatales por parte de estos fármacos puede ocasionar efectos secundarios extrapiramidales (EPS), como movimientos involuntarios anormales, acatisia, síntomas de Parkinson y signos de rueda dentada. Los antipsicóticos típicos, como el haloperidol tienen un riesgo más alto de EPS. Los antipsicóticos atípicos más recientes tienen efectos adicionales en el sistema serotoninérgico que ayudan a disminuir los EPS.

Los antipsicóticos tienen un mecanismo de acción complejo con efectos en muchos otros sistemas neurotransmisores. Los antipsicóticos atípicos se han relacionado con un riesgo más alto de aumento de peso y problemas metabólicos, debido a estos efectos en otros sistemas neurotransmisores. Todos los antipsicóticos se han relacionado con efectos secundarios anticolinérgicos y efectos negativos en los sistemas cardiovasculares y cerebrovascular, según el fármaco y la dosis que se usen.

Haloperidol

El haloperidol, un fármaco neuroléptico con propiedades antidopaminérgicas potentes, aún se prefiere para el tratamiento del delirio en los pacientes de cáncer;[1,7] sin embargo, las pruebas continúan siendo limitadas. En un ensayo doble ciego con haloperidol, clorpromazina y lorazepam para el tratamiento de pacientes hospitalizados con delirio y síndrome de inmunodeficiencia adquirida, se indicó que el haloperidol y la clorpromazina era equivalente en cuanto a eficacia y ambos se relacionaron con una prevalencia baja de EPS. No obstante, el lorazepam no fue eficaz y se relacionó con efectos adversos, lo que dio lugar al cierre prematuro de este grupo protocolario.[18][Grado de comprobación: I] No se ha determinado el intervalo óptimo de dosis de haloperidol para pacientes con delirio. Las pautas del consenso recomendaron dosis iniciales en un intervalo de 1 a 2 mg, cada 2 a 4 horas, según sea necesario y dosis iniciales más bajas, como 0,5 mg cada 4 horas, según sea necesario, en pacientes de edad avanzada.[7]

El haloperidol se puede administrar por vía oral, intravenosa, subcutánea o intramuscular. Las dosis parenterales tienen aproximadamente el doble de potencia/son aproximadamente el doble de potentes que las orales. Las concentraciones pico de plasma se logran entre 2 y 4 horas después de una dosis oral y las concentraciones cuantificables de plasma se presentan entre 15 y 30 minutos después de la administración intramuscular. El haloperidol puede producir menos EPS cuando se administra por vía intravenosa. Los EPS se pueden tratar con fármacos, como benztropina en dosis de uno a dos mg, 1 o 2 veces por día. El síndrome neuroléptico maligno, una complicación poco frecuente con el uso de haloperidol, se caracteriza por hipertermia, mayor confusión mental, leucocitosis, rigidez muscular, mioglobinuria y fosfocinasa creatinina sérica con alto contenido sérico. El haloperidol inyectable está aprobado por la FDA solo para su administración intramuscular. Sin embargo, con frecuencia se administra por vía intravenosa para el tratamiento del delirio que presenta nerviosismo.

La administración intravenosa y las dosis más altas de haloperidol se han relacionado con el riesgo de muerte súbita debido a las torsades de pointes (TdP) y la prolongación del QTc. En este contexto, la FDA emitió una alerta que ha generado preocupación sobre el uso intravenoso del haloperidol.[19] La actualización de las especificaciones de la ficha técnica del haloperidol incluye una fuerte advertencia sobre los asuntos relacionados con la prolongación de TdP y QTc, sobre todo en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares específicos y recomienda tomar en cuenta otras opciones farmacológicas. Dicha advertencia de la FDA también recomienda ser extremadamente cauteloso y vigilar con atención por medio de electrocardiogramas cuando el haloperidol se administre por vía intravenosa. Esta advertencia de la FDA se fundamenta en los informes de casos, y en los estudios pequeños de casos y controles. No hay estudios aleatorizados en los que se investigue este tópico y los datos provenientes de los informes de casos, y de los estudios de casos y controles resultan confusos por múltiples factores (por ejemplo, afecciones comórbidas y otros fármacos que se sabe ocasionan la prolongación del QTc).[20]

Las pruebas indican que la prolongación de la prolongación del QTc y las TdP se puede relacionar principalmente con dosis más altas de haloperidol (6 mg o más). No se ha informado de casos de prolongación del QTc o las TdP con una dosis intravenosa acumulada menor de 2 mg. La presencia de ciertos factores puede aumentar el riesgo de prolongación del QTc y las TdP. Entre los factores de riesgo principales se incluyen los siguientes:

  • Enfermedad cardiaca prexistente.
  • Desequilibrio de electrolitos.
  • Fármacos proarrítmicos simultáneos y otras sustancias que afectan la función cardiaca.
  • Ventilación mecánica.
  • QTc de referencia alto (>450 msec).

Los pacientes de edad avanzada, las mujeres y aquellos con trastornos endocrinos (por ejemplo, diabetes) pueden tener un riesgo más alto de QTc y TdP. En los pacientes de cáncer, se debe prestar mayor atención a la administración previa o simultánea de regímenes quimioterapéuticos cardiotóxicos, como los regímenes a base de antraciclina. Se recomienda la vigilancia continua y observación y control inicial del paciente por medio del ECG de aquellos que reciben dosis altas de haloperidol o con factores de riesgo conocidos de presentar prolongación del QTc. Muchas de las alternativas (es decir, los antipsicóticos típicos y atípicos disponibles en la actualidad) también se relacionan con la prolongación del QTc y las TdP.[20]

En algunos casos, la ecuación riesgo-beneficio puede favorecer el uso intravenoso del haloperidol, en particular, en pacientes con acceso intravenoso establecido; además, no hay otro antipsicótico actualmente disponible que se pueda administrar por vía intravenosa. Antes que los antipsicóticos atípicos más recientes estuvieran disponibles, la clorpromazina se consideraba una alternativa al haloperidol, aunque esta se relaciona con hipotensión ortostática y un mayor grado de sedación.

Antipsicóticos atípicos

Entre los antipsicóticos atípicos, se ha estudiado la olanzapina de forma más extensa. En un ensayo abierto de 79 pacientes de cáncer con delirio hospitalizados,[17] se utilizó una formula oral, con un intervalo de dosis inicial de 2,5 a 10 mg y una media de 3 mg por dosis en dos dosis diarias. De los pacientes a los que se les administó olanzapina, 76% presentó una resolución total del delirio al tomar olanzapina. Ningún paciente mostró EPS, pero 30% presentó sedación que, a menudo, no fue lo suficientemente intensa como para descontinuar el tratamiento.

Entre los factores que pronostican una respuesta precaria están los siguientes:

  • Pasar de 70 años.
  • Antecedentes de demencia.
  • Compromiso del sistema nervioso central por cáncer.
  • Hipoxia.
  • Subtipo hipoactivo .
  • Delirio de intensidad alta.

Se informó que la olanzapina también tiene propiedades antieméticas y, posiblemente, analgésicas, aunque su uso primario no sea para estas indicaciones.[21][Grado de comprobación: II]

La risperidona, otro antipsicótico atípico, también se usa ampliamente a fin de tratar el delirio en la práctica clínica. En un ensayo simple ciego y aleatorizado, se comparó la eficacia de la risperidona (n = 17) con la olanzapina (n = 15) para el tratamiento del delirio en pacientes de cáncer. Ambos grupos mostraron una mejoría significativa del delirio al evaluarlo con la Escala de Evaluación del Delirio (Delirium Rating Scale). Las tasas de respuesta para la mejoría no fueron diferentes los dos grupos. Durante la última observación, la dosis media de risperidona fue de 0,9 mg por día y la de olanzapina, de 2,4 mg por día.[22] La risperidona está disponible en comprimidos orales y formulaciones líquidas, su dosificación comienza con 0,5 a 1 mg por día en dos dosis diarias divididas que se pueden ajustar, si fuera necesario, a una dosis diaria total de 4 a 6 mg por día.

Otros antipsicóticos atípicos (en especial, la quetiapina [23] y el aripiprazol [24]) tienen pruebas limitadas del tratamiento del delirio. La carencia de una formulación parenteral de cualquiera de los antipsicóticos atípicos es una desventaja, en particular, en el ámbito del delirio con nerviosismo.

Benzodiazepinas

A excepción del lorazepam y el midazolam, en determinadas situaciones, por lo general, no se recomiendan las benzodiazepinas para el tratamiento del delirio.[7] El lorazepam es un fármaco de corta duración y su administración se reserva, en gran medida, para el tratamiento de la abstinencia del alcohol o la benzodiazepina. El lorazepam (0,5–1 mg orales o parenterales, cada 1 a 2 horas) se ha utilizado también conjuntamente con el haloperidol en pacientes con delirio que son especialmente sensibles a los EPS.

Otra excepción es el midazolam, una benzodiazepina de muy corta duración que se administra por medio de la infusión subcutánea o intravenosa continua, en dosis que van de 30 a 100 mg por más de 24 horas. El midazolam se utiliza para lograr la sedación profunda, en particular, en un delirio hiperactivo terminal o combinado cuando la agitación es resistente a otros tratamientos, por ejemplo, dosis de haloperidol en el rango de 20 mg por día.

La decisión de emplear un grado profundo de sedación inducida farmacológicamente en el tratamiento del delirio agitado, a menudo, genera inquietudes éticas, exacerbadas por la variabilidad marcada en la frecuencia de notificación (que oscila entre 10 y 52%) para esta práctica en pacientes que mueren de cáncer en estadio avanzado. De manera congruente con los objetivos de la atención, es importante que se realicen los esfuerzos adecuados a fin de evaluar el carácter reversibilidad del delirio, aclarar la intención de la sedación (el alivio de los síntomas resistentes al tratamiento) y mantener una comunicación clara con los miembros de la familia y el equipo de atención de la salud sobre su justificación y proceso.[2,4] (Para mayor información, consultar la sección de este sumario sobre Sedación para el delirio resistente y otros síntomas resistentes al tratamiento).

Psicoestimulantes

Ciertos datos preliminares indican que el subtipo hipoactivo de delirio es menos sensible al tratamiento neuroléptico.[17] Si bien se han propuesto psicoestimulantes para el tratamiento del delirio hipoactivo,[25][Grado de comprobación: III];[26][Grado de comprobación: II] son escasos los datos disponibles que comprueben su beneficio. En un estudio clínico prospectivo de 14 pacientes de cáncer avanzado y delirio hipoactivo, los pacientes demostraron una mejoría en la función cognitiva después de recibir de 20 a 50 mg diarios de clorhidrato de metilfenidato.[27][Grado de comprobación: III] Las dosis relativamente más altas de estimulantes (>10 mg de metilfenidato) se deben usar con precaución en los pacientes delirantes, ya que dichas dosis pueden contribuir a desenmascarar la paranoia y la confusión, y pueden llevar a la agitación. La experiencia clínica indica que se deben evitar los psicoestimulantes en presencia de alucinaciones o delirios.[2]

Sedación para el delirio resistente y otros síntomas resistentes al tratamiento

El delirio al final de la vida suele necesitar un enfoque de sedación farmacológica. Este tema no se debe considerar aparte del dilema ético que suscita. Con frecuencia, se ha informado sobre la necesidad de sedar a los pacientes con enfermedad terminal en el caso de síntomas controlados de forma deficiente que incluyen delirio, dolor, disnea y efectos psicológicos.[28-33][Grado de comprobación: III] Si bien la experiencia clínica indica que la buena atención paliativa es eficaz en el tratamiento de los síntomas de la mayoría de los pacientes de cáncer, los pacientes pueden presentar síntomas que se denominan “resistentes al tratamiento”.[34] Si bien los sedantes constituyen una opción terapéutica, la incidencia de estas situaciones resistentes al tratamiento en pacientes de cáncer en estadio avanzado genera polémica. Esto destaca la necesidad de diferenciar entre síntomas “difíciles” y “resistentes al tratamiento”. Es necesario comprender claramente la terminología que describe la sedación y los sedantes; no obstante, es difícil especificar el grado en el que se ha utilizado la sedación para el tratamiento del delirio agitado a la luz de definiciones contradictorias y terminología confusa.[35,36] Sin embargo, el comportamiento agitado que requiere sedación y que se describe de diferentes maneras como delirio, agitación terminal, angustia mental y agitación es un tema que se repite en la literatura.[37]

Una revisión sistemática de las definiciones de sedación para el alivio de los síntomas observó una variación marcada en la literatura.[36] Se propuso una definición de sedación que incluye dos factores principales:

  • La presencia de sufrimiento grave resistente al tratamiento paliativo estándar.
  • La administración de sedantes con el objetivo principal de aliviar el sufrimiento.

Este análisis definió la sedación paliativa como “el uso de sedantes para aliviar el sufrimiento intolerable y resistente al tratamiento por medio de la reducción del estado de conciencia del paciente”. Las inconsistencias identificadas en la definición de sedación (es decir, sedación primaria frente a secundaria, leve frente a profunda e intermitente frente a continua) deben ser subcategorías de la sedación paliativa.[36]

El uso de sedación paliativa para tratar los síntomas psicosociales y existenciales puede resultar particularmente polémico. Pueden surgir muchos interrogantes éticos y clínicos para el médico, interrogantes que se pueden resolver con mayor facilidad en los casos de sedación paliativa para tratar los síntomas físicos y el dolor.

Por ejemplo, la aplicación de la base ética para la práctica de la sedación terminal (doble efecto) es evidentemente menos clara en el caso de síntomas psiquiátricos. Bajo este principio, el propósito que se quiere lograr (aliviar el sufrimiento psicológico) se considerará admisible, siempre y cuando cualquiera de los riesgos o efectos negativos (es decir, la disminución de la supervivencia) no hayan sido la intención del profesional de la salud. En este caso se presenta una dificultad, ya que el principio solo tiene en cuenta la intención del profesional de la salud, cuando lo que resulta confuso y posiblemente problemático. Entre las preguntas que pueden surgir entre los médicos están las siguientes:

  • ¿Es el paciente deprimido quien ya no desea continuar sufriendo síntomas depresivos quien pide dicho alivio, o es también la intención del paciente pedirle al profesional de la salud que le acorte su tiempo de vida?

    Los médicos que se sientan incómodos en estas situaciones deberán pedir asesoría a los comités éticos. Pueden surgir otros cuestionamientos difíciles a partir del valor negativo potencial que se le asigna a "escapar del mundo" como una foma más baja de afrontar situaciones.

  • ¿Se debe alentar a un paciente ansioso, que ya no desea enfrentar la ansiedad relacionada con el final de su vida y desea permanecer sedado, a que aborde dichos temas? o ¿se puede permitir que se maneje la ansiedad de dichos pacientes con sedación?

  • ¿Cuántas alternativas se deben probar antes que se considere que la ansiedad es inaceptable?

Al enfrentarse con este tipo de peticiones, los profesionales de la salud deben tener en cuenta sus propios prejuicios culturales y religiosos y la formación cultural o religiosa del paciente y sus familiares.

Pocos estudios detallan el uso de la sedación terminal para los síntomas psiquiátricos. Cuatro programas de cuidado paliativo en Israel, Sudáfrica y España participaron en una encuesta.[38][Grado de comprobación: III] Un estudio único describió la experiencia del cuidado paliativo japonés alrededor de estos temas.[39,40][Grado de comprobación: II]

A la luz de las limitaciones de las encuestas y revisiones retrospectivas de gráficas,[41,42] los investigadores han completado estudios prospectivos para determinar el uso de sedación para síntomas incontrolados en pacientes en estadio terminal de su enfermedad. Cuatro programas de atención paliativa con unidades de pacientes hospitalizados en Israel, Sudáfrica y España notificaron que 97 de 387 pacientes (25%) necesitaron sedación.[38] En 59 de los 97 pacientes (60%), se utilizó con más frecuencia la sedación con midazolam para el delirio resistente al tratamiento. En un estudio de diseño similar en Canadá, se notificó que 80% de 150 pacientes presentó delirio antes de la muerte.[43] De los 150 pacientes, 9 necesitaron sedación para el delirio resistente al tratamiento. En un estudio retrospectivo del MD Anderson Cancer Center en Houston, se incluyó a 1.207 pacientes que ingresaron a la unidad de cuidados paliativos. En 15% de los ingresados se utilizó sedación paliativa. Las indicaciones más frecuentes fueron delirio (82%) y disnea (6%). En estas circunstancias, la sedación se usó con frecuencia de forma temporal y fue reversible en 23% de los pacientes de este grupo.[44] En un estudio italiano de 2.033 pacientes, se mostró que 83 pacientes necesitaron sedación paliativa, con más frecuencia para la disnea (37%) y el delirio (31%).[45][Grado de comprobación: III]

Se ha notificado de forma sistemática un período relativamente breve entre el inicio de la sedación y la muerte de 1 a 6 días.[37] Sin embargo, se ha destacado que los pacientes en cuidados paliativos con delirio y que se encuentran extremadamente enfermos aún pueden presentar complicaciones tratables y reversibles.[46-49]

Se han utilizado varios medicamentos para la sedación paliativa.[50,51] Estos incluyen:

  • Benzodiazepinas (midazolam).
  • Fenotiacinas (clorpromazina).
  • Butirofenonas (haloperidol).
  • Anestésicos (propofol).
  • Barbitúricos.

La utilidad del midazolam se ha notificado con mayor frecuencia como útil por el inicio rápido de su acción y la facilidad de reajustar su dosis. La preferencia clínica o la política institucional suelen determinar la elección de los fármacos.

Dada la relación común entre el delirio y la sedación, es importante entender en cierto modo la vasta literatura sobre la validez ética de emplear el tratamiento con sedación.[37] Numerosos artículos han postulado la importancia del argumento del efecto doble según se aplica a la práctica de la sedación en la atención paliativa. El concepto del efecto doble distingue entre la intención primaria imperiosa de aliviar el sufrimiento y la consecuencia inevitable de posiblemente acelerar la muerte.[37] Las opiniones legales tienden a respaldar la doctrina del efecto doble como una base ética principal para la diferencia entre atención paliativa y eutanasia.[52] En un estudio, se propuso como principios éticos relevantes al tratamiento con sedación paliativa: la intención del médico, la proporcionalidad y la autonomía. En un estudio prospectivo de 102 pacientes en cuidados paliativos en 21 (de 56) unidades de cuidados paliativos en Japón, se encontró que en general se siguieron estos principios cada vez que se utilizó terapia de sedación paliativa profunda y continua, lo que sirve de apoyo a la validez ética de estas decisiones.[39] Se recomiendan los principios a continuación como una pauta para la toma de decisiones en torno a la sedación en el caso del delirio resistente al tratamiento:[37,53,54]

  1. Las evaluaciones repetidas por parte de médicos capacitados, familiarizados con los cuidados paliativos, deben anteceder la designación de un problema de resistencia al tratamiento. La evaluación y el tratamiento adecuados se deben realizar en el contexto de una relación con el paciente y la familia. Si fuera necesario, se debe consultar con otros médicos de cuidados paliativos.

  2. La necesidad de un enfoque con tratamiento sedativo se debe evaluar idealmente durante una conferencia de equipo, para evitar el sesgo o el agotamiento del médico individual.

  3. Si se considera que la sedación es apropiada y razonable, se debe considerar la sedación temporal.

  4. Una evaluación multidisciplinaria de los familiares debe garantizar que sus opiniones se evalúen y entiendan de forma adecuada.

Algunas familias pueden necesitar información continua y orientación profesional cuando se lleva a cabo la sedación paliativa y esta necesidad aumenta conforme dure el tiempo de sedación. Las personas o grupos fuera del círculo familiar o médico, podrían manifestar sus convicciones sobre la sedación paliativa y podrían ofrecer orientación no solicitada que puede entrar en conflicto con los deseos del paciente. Hay ciertas preocupaciones que se identificaron en un estudio llevado a cabo en Holanda, y que tiene que ver con los puntos siguientes:[55]

  • Objetivos de la sedación continua.
  • Bienestar del paciente.
  • Bienestar de la familia.
Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de estudios o ensayos clínicos sobre cuidados médicos de apoyo y paliativos que se realizan en los Estados Unidos y que actualmente aceptan participantes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés cognitive/functional effects. La lista de ensayos se puede reducir aun más por lugar, medicamento, intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
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