¿Prequntas sobre el cáncer?

Exámenes de detección del cáncer colorrectal (PDQ®)

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Significación

El cáncer colorrectal (CCR) es la tercera neoplasia maligna más común en todo el mundo [1] y la segunda causa principal de muerte por cáncer en los Estados Unidos.[2] Se calcula que, en los Estados Unidos, en 2015, se diagnosticarán 132.700 casos nuevos y habrá 49.700 defunciones por esta enfermedad. Desde 2007 a 2011, la incidencia del CCR disminuyó 4,3% por año entre los adultos de 50 años o más. Sin embargo, en los adultos menores de 50 años, las tasas de incidencia del CCR han estado aumentando 1,8% por año. De 2007 a 2011, la mortalidad por CCR disminuyó 2,5% por año.[2] La incidencia es más alta en los hombres que en las mujeres. Esta oscila entre 45,9 por 100.000 por año entre los hombres de origen hispano y 62,3 por 100.000 por año en los hombres estadounidenses de raza negra. En las mujeres de origen hispano, esta oscila entre 31,4 por 100.000 por año y 47,5 por 100.000 por año en las mujeres estadounidenses de raza negra. La tasa de mortalidad ajustada por edad son de 19,1 por 100.000 por año en los hombres, y de 13,5 por 100.000 por año en las mujeres.[3] Se prevé que aproximadamente 5% de los estadounidenses presentarán la enfermedad en el curso de su vida y que casi la mitad morirá por ella.[3] Las tasas de incidencia y mortalidad específicas por edad revelan que la gran mayoría de los casos se diagnostican después de los 50 años; cerca de 4% de los CCR se presenta en personas menores de 50 años.[4,5]

Entre los grupos que tienen incidencia alta de CCR se encuentran aquellos con afecciones hereditarias, como poliposis adenomatosa familiar y CCR hereditario sin poliposis (heredado de manera autosómica dominante). Al combinarse, los dos grupos no representan más de 6% de los CCR. Las afecciones más comunes relacionadas con un mayor riesgo incluyen antecedentes personales de CCR o adenomas, parientes de primer grado con CCR; antecedentes personales de cáncer de ovario, endometrio o mama, y antecedentes personales de colitis ulcerosa crónica de larga duración o colitis de Crohn.[6-8] Estos grupos de riesgo alto representan cerca de un cuarto de todos los CCR. La limitación de los exámenes de detección o la detección temprana del cáncer solo para estos grupos de riesgo alto pasaría por alto la mayoría de los CCR.[9]

En estudios genéticos,[10] experimentales y epidemiológicos[11] se indica que el CCR es producto de interacciones complejas entre la susceptibilidad hereditaria y los factores del medio ambiente o estilo de vida. Los esfuerzos para identificar las causas llevaron a la hipótesis de que los pólipos adenomatosos (adenomas) son precursores de la gran mayoría de CCR.[12] En efecto, todas las medidas que reducen la incidencia y la prevalencia de los adenomas pueden resultar en una disminución posterior del riesgo de CCR [13]; sin embargo, parte de la mortalidad por CCR puede obedecer a lesiones de crecimiento rápido, e incluso a lesiones que no pasan por la fase adenomatosa. En general, se desconocen los detalles de las tasas de crecimiento de los adenomas y el cáncer; lo más probable es que haya un espectro amplio de patrones de crecimiento, como la formación y la regresión espontánea de adenomas.[14]

Bibliografía

  1. Shike M, Winawer SJ, Greenwald PH, et al.: Primary prevention of colorectal cancer. The WHO Collaborating Centre for the Prevention of Colorectal Cancer. Bull World Health Organ 68 (3): 377-85, 1990. [PUBMED Abstract]
  2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2015. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2015. Available online. Last accessed April 1, 2015.
  3. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2011. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2014. Also available online. Last accessed February 6, 2015.
  4. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2009 (Vintage 2009 Populations). Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2012. Also available online. Last accessed April 2, 2015.
  5. Imperiale TF, Wagner DR, Lin CY, et al.: Results of screening colonoscopy among persons 40 to 49 years of age. N Engl J Med 346 (23): 1781-5, 2002. [PUBMED Abstract]
  6. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, et al.: A prospective study of family history and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 331 (25): 1669-74, 1994. [PUBMED Abstract]
  7. Smith RA, von Eschenbach AC, Wender R, et al.: American Cancer Society guidelines for the early detection of cancer: update of early detection guidelines for prostate, colorectal, and endometrial cancers. Also: update 2001--testing for early lung cancer detection. CA Cancer J Clin 51 (1): 38-75; quiz 77-80, 2001 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  8. Levin B, Rozen P, Young GP: How should we follow up colorectal premalignant conditions? In: Rozen P, Young G, Levin B, et al.: Colorectal Cancer in Clinical Practice: Prevention, Early Detection, and Management. London, UK: Martin Dunitz, 2002, pp 67-76.
  9. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, et al.: Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastroenterology 112 (2): 594-642, 1997. [PUBMED Abstract]
  10. Fearon ER, Vogelstein B: A genetic model for colorectal tumorigenesis. Cell 61 (5): 759-67, 1990. [PUBMED Abstract]
  11. Young GP, Rozen P, Levin B: How does colorectal cancer develop? In: Rozen P, Young G, Levin B, et al.: Colorectal Cancer in Clinical Practice: Prevention, Early Detection, and Management. London, UK: Martin Dunitz, 2002, pp 23-37.
  12. Muto T, Bussey HJ, Morson BC: The evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 36 (6): 2251-70, 1975. [PUBMED Abstract]
  13. Winawer SJ, Zauber AG, Ho MN, et al.: Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. The National Polyp Study Workgroup. N Engl J Med 329 (27): 1977-81, 1993. [PUBMED Abstract]
  14. Loeve F, Boer R, Zauber AG, et al.: National Polyp Study data: evidence for regression of adenomas. Int J Cancer 111 (4): 633-9, 2004. [PUBMED Abstract]
  • Actualización: 20 de febrero de 2015