In English | En español
¿Prequntas sobre el cáncer?

Aspectos generales de la prevención del cáncer (PDQ®)

Versión Profesional De Salud
Actualizado: 13 de junio de 2014

La carga que representa el cáncer

En 2014, se calculó que 1.665.540 personas recibirán un diagnóstico de cáncer en los Estados Unidos y que 585.720 personas morirán por esta enfermedad.[1] Si bien las cifras de incidencia y mortalidad por cáncer ayudan a definir la magnitud de la carga que esta enfermedad representa para la sociedad, estos indicadores no describen completamente el efecto en los pacientes y sus familias. Además de la morbilidad física que causa el cáncer, esta enfermedad se relaciona, con frecuencia, con sufrimiento emocional y una reducción general de la calidad de vida.[2] También se ha observado que el cáncer es un factor de preocupación financiera. En un estudio con base en la población en el área del este de Washington, se emparejaron 197.840 pacientes de cáncer con un número igual de controles por edad, sexo y código postal. Los pacientes de cáncer fueron 2,6 más propensos a declararse en quiebra que los controles sin cáncer (P < 0,05).[3]

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed May 21, 2014. 

  2. Faller H, Schuler M, Richard M, et al.: Effects of psycho-oncologic interventions on emotional distress and quality of life in adult patients with cancer: systematic review and meta-analysis. J Clin Oncol 31 (6): 782-93, 2013.  [PUBMED Abstract]

  3. Ramsey S, Blough D, Kirchhoff A, et al.: Washington State cancer patients found to be at greater risk for bankruptcy than people without a cancer diagnosis. Health Aff (Millwood) 32 (6): 1143-52, 2013.  [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas

La prevención se define como la reducción de la mortalidad por cáncer mediante la reducción de la incidencia del cáncer. Esto se puede lograr evitando un carcinógeno o alterando su metabolismo; manteniendo un modo de vida o prácticas alimentarias que modifican los factores carcinogénicos o las predisposiciones genéticas; poniendo en práctica intervenciones clínicas (por ejemplo quimioprevención) o estrategias de detección temprana que pueden llevar a extirpar lesiones precancerosas, como la colonoscopía para pólipos colorrectales.

Información sobre los sumarios del PDQ sobre prevención del cáncer

Los sumarios del PDQ sobre prevención del cáncer se organizan principalmente por sitio anatómico específico del cáncer para facilitar la consideración de las características únicas de neoplasias malignas típicas. En esta sección, se ofrece un panorama de las estrategias de prevención del cáncer, con un resumen de las pruebas de estrategias seleccionadas utilizadas en la prevención de un amplio espectro de neoplasias malignas. Sin embargo, la solidez de los datos y la magnitud de los efectos de estas estrategias pueden variar según la localización del cáncer. En otros sumarios del PDQ sobre prevención del cáncer, se aborda la prevención de tipos específicos de cáncer y se describen con más detalle las pruebas.

Hay muchas creencias o especulaciones comunes sobre las causas del cáncer. No obstante, las supuestas causas del cáncer para las que se cuenta con pocos datos científicos probatorios, positivos o negativos, no se consideran en estos sumarios. En consecuencia, la ausencia de un factor ambiental, alimentario o de modo de vida en estos sumarios significa que las pruebas son insuficientes para su consideración detallada y no necesariamente una ausencia de efecto. Muchos de estos factores merecen que se investigue sus efectos en el cáncer pero, si la investigación no existe, no se publicó o el Consejo Editorial juzga que la calidad de la investigación es deficiente, no se abordan en estos sumarios.

Carcinogenia

La carcinogenia se refiere a una vía etiológica subyacente que conduce al cáncer. Se propusieron varios modelos de carcinogenia. Knudson propuso un modelo de "dos golpes" en el que es necesaria una mutación en ambas copias de un gen para que se produzca un cáncer. La expansión de este concepto condujo a otros modelos de carcinogenia ampliamente citados, incluso los de Vogelstein y Kinzler [1] y Hanahan y Weinberg.[2] El modelo de Vogelstein y Kinzler hace hincapié en que el cáncer es, en última instancia, una enfermedad del ADN dañado, compuesta por una serie de mutaciones genéticas que pueden transformar las células normales en células cancerosas. Las mutaciones genéticas incluyen la inactivación de genes supresores de tumores y la activación de oncogenes. En comparación con los cánceres que afectan a la población general, las personas con una predisposición heredada importante para el cáncer nacen con mutaciones heredadas (es decir, línea germinal) en los genes que participan en la etiología del cáncer, lo que les da una ventaja en la vía hacia el cáncer. Se esperaría que mutaciones similares dieran lugar a un avance del cáncer en todos los individuos; sin embargo, en aquellos sin una predisposición heredada importante para el cáncer, la mutación ocurriría como una mutación somática más adelante en la vida.

El modelo de Hanahan y Weinberg se enfoca en los sellos distintivos en el nivel celular que conducen a un tumor maligno. En este modelo, los sellos distintivos del cáncer incluyen una angiogénesis sostenida, ilimitado potencial de replicación, apoptosis evasora, autosuficiencia en las señales de crecimiento e insensibilidad a las señales de anticrecimiento; en conjunto, constituyen las características definitorias de tumores malignos que les otorga la capacidad de invasión y metástasis. En este modelo se destaca el hecho de que los tumores malignos surgen y prosperan dentro del ambiente de un organismo completo. La teoría del campo de organización de los tejidos [3] postula que la carcinogenia se conceptualiza mejor a nivel de tejidos más que de células. Esta teoría se basa en la premisa doble de que la carcinogenia está determinada por defectos en la organización tisular y que todas las células están, intrínsecamente, en estado proliferativo.

Los modelos de carcinogenia como estos son intencionalmente simplistas pero, aun así, ilustran que la carcinogenia necesita una constelación de etapas que se suelen manifestar durante décadas.

La complejidad de la carcinogenia se magnifica cuando se considera que se esperaría que los detalles específicos de la vía carcinogénica descrita en estos modelos tuvieran características únicas para cada sitio anatómico. Bajo estas circunstancias, los factores de riesgo y las características clínicas de las neoplasias malignas exhiben una variación considerable por sitio anatómico y por diferentes tipos de tumores en el mismo sitio anatómico. Por estas razones, el cáncer en los seres humanos no es realmente una enfermedad única sino una familia de enfermedades diferentes.

Factores de riesgo

La promesa de la prevención del cáncer se deriva de estudios epidemiológicos de observación que muestran relaciones entre factores de modos de vida o exposiciones ambientales que se pueden modificar, y cánceres específicos. En estudios o ensayos clínicos controlados aleatorizados se trató de probar si, para una cantidad pequeña de exposiciones, las intervenciones sugeridas por estudios epidemiológicos e indicios basados en la investigación de laboratorio reducen la incidencia y la mortalidad por cáncer.

Factores de riesgo relacionados causalmente con el cáncer

Hábito de fumar cigarrillos o consumo de tabaco

Décadas de investigación establecieron sólidamente la fuerte relación entre el consumo de tabaco y los cánceres en muchos sitios. En particular, el hábito de fumar cigarrillos se estableció como causa de cánceres de pulmón, cavidad oral, esófago, vejiga, riñón, páncreas, estómago, cuello uterino y leucemia mielógena aguda. El cuerpo probatorio epidemiológico que confirman estas relaciones es sustancial. Sustentan aún más esta relación las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en los Estados Unidos, reflejadas en los patrones del tabaquismo, con aumentos del tabaquismo seguidos por aumentos drásticos en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón y, más recientemente, disminuciones del tabaquismo seguidas por reducciones en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en los varones. Como exposición única que es relativamente fácil de medir con precisión, este cuerpo importante de pruebas condujo a calcular que el consumo de cigarrillos provoca 30% de todas las muertes por cáncer en los Estados Unidos. Evitar el tabaquismo y abandonarlo reduce la incidencia y la mortalidad por cáncer. (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Prevención del cáncer de pulmón, Exámenes de detección del cáncer de pulmón y Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar ).

Infecciones

En el ámbito mundial, se calculó que los agentes infecciosos causan 18% de todos los casos de cáncer.[4] La carga de cánceres causados por infecciones es mucho más alta en las naciones en desarrollo (26%) que en las naciones desarrolladas (8%). La infección por una cepa oncogénica del papilomavirus humano (PVH) se considera un episodio necesario para que se presente un cáncer de cuello uterino posterior; la inmunidad conferida por la vacunación produce un descenso marcado del número de lesiones precancerosas. Las cepas oncogénicas del PVH también se relacionan con cánceres de pene, vagina, ano y orofaringe. Otros ejemplos de agentes infecciosos que causan cáncer son los virus de la hepatitis B y la hepatitis C (cáncer de hígado), el virus de Epstein-Barr (linfoma de Burkitt) y Helicobacter pylori (cáncer de estómago). Si un agente infeccioso fuera una causa verdadera de cáncer, se esperaría que las intervenciones antinfecciosas fueran eficaces en la mayoría de los casos para que se consideren de prevención del cáncer. Esto es lo que se espera de las vacunas que protegen contra la infección por cepas oncogénicas del PVH. Un ejemplo en el cual este principio no se aplicaría ocurre en el entorno de la resistencia a los antibióticos: la administración de antibióticos no puede prevenir la carcinogenia que produce una bacteria cancerígena. (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Prevención del cáncer de cuello uterino, Exámenes de detección del cáncer de cuello uterino, Prevención del cáncer de hígado (hepatocelular) y Exámenes de detección del cáncer de hígado (hepatocelular)).

Radiación

La radiación es energía en forma de partículas u ondas electromagnéticas de alta velocidad. La exposición a la radiación, principalmente la radiación UV y la radiación ionizante, es una causa claramente establecida de cáncer. La exposición a la radiación solar UV es la causa principal de los cánceres de piel no melanoma que son, con mucho, las neoplasias malignas más comunes en poblaciones humanas.[5]

La radiación ionizante tiene suficiente energía como para quitar de sus órbitas electrones fuertemente ligados a ella y que cargan o ionizan los átomos. Los iones formados en las moléculas de las células vivas pueden reaccionar y posiblemente dañar otros átomos de la célula. Cuando reciben dosis bajas (por ejemplo, de radiación natural), las células reparan el daño rápidamente. Cuando reciben dosis moderadas, las células se pueden modificar permanentemente o morir por su incapacidad para reparar el daño. Las células modificadas permanentemente pueden pasar a producir células anómalas cuando se multiplican y, en algunas circunstancias, estas células modificadas se pueden tornar cancerosas o conducir a otras anomalías (por ejemplo, defectos congénitos). Los defectos en la capacidad de reparar el daño de la radiación ionizante pueden influir sobre el efecto de la exposición a la radiación en el riesgo de cáncer.

Hay amplias pruebas epidemiológicas y biológicas que vinculan la exposición a la radiación ionizante con la formación de cáncer y, en particular, cáncer que compromete el sistema hematológico, la mama, los pulmones y la tiroides. En el informe Biologic Effects of Ionizing Radiation VII del National Research Council of the National Academies, Committee to Assess the Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation,[6] la fuente más ampliamente citada sobre el tema para el que se realizó una revisión integral de la bibliografía médica, se concluyó que ninguna dosis de radiación se deberá considerar completamente inocua y que se debe procurar mantener las dosis de radiación tan bajas como sea posible. En este informe, se citaron tres líneas de pruebas que documentan la relación entre la exposición a la radiación ionizante y el cáncer. La primera línea de dichos datos surge de estudios sobre la presentación de cáncer en sobrevivientes de la bomba atómica descargada en el Japón: incluso con dosis de radiación bajas, los sobrevivientes de la bomba atómica se enfrentaron a un marcado aumento del riesgo de cáncer.[6] La segunda línea de pruebas proviene de estudios epidemiológicos de poblaciones irradiadas con fines médicos a raíz de enfermedades malignas y benignas. Al cabo de una dosis alta de radioterapia para una enfermedad maligna, el riesgo de una neoplasia maligna secundaria es alto. El uso relativamente común de la radiación para tratar enfermedades benignas entre 1940 y 1960, condujo a un riesgo relativo (RR) sustancial de cáncer. La tercera línea de pruebas surge de la observación de un aumento del riesgo de mortalidad específica por cáncer relacionado con la exposición a radiación ionizante médica, tanto para los sometidos a radiografías diagnósticas como para el personal del área de rayos X.

Las principales fuentes de exposición de la población a radiación ionizante incluyen la radiación médica (radiografías, tomografía computarizada [TC], fluoroscopía y medicina nuclear) y el gas radón presente naturalmente en los sótanos de los hogares. Tanto la limitación de las exploraciones con TC y otros estudios diagnósticos como la reducción de las dosis de exposición a la radiación son estrategias de prevención importantes.[7,8] (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Prevención del cáncer de pulmón, Prevención del cáncer de mama, Exámenes de detección del cáncer de mama y Prevención del cáncer de piel).

La exposición a la radiación ionizante ha aumentado durante las dos últimas décadas como resultado del notable aumento del uso de la TC: la exposición a la radiación ionizante relacionada con la TC se encuentra en el intervalo de referencia en el que se demostró carcinogenia.[9,10] La exposición repetida a la radiación de imaginología médica aumentará más el riesgo de cáncer, porque el riesgo es proporcional a la exposición. En un estudió se encontró que la mitad de las personas que estuvieron expuestos a la radiación de imaginología médica se volvieron a someter a pruebas de imágenes dentro de los 3 años. En general, 0,2% de casi un millón de pacientes seguidos durante 3 años recibieron dosis superiores a 50 mSv.[11]

Un método para calcular la posible contribución de la exposición a la radiación ionizante de imaginología médica es la formulación de modelos estadísticos basados ​​en los riesgos estimados de cáncer relacionados con una variedad de concentraciones de dosis. Por ejemplo, un cálculo de las exploraciones por TC realizadas en los Estados Unidos en 2007 predijo que se podrían presentar 29.000 (95% de límite de incertidumbre de 15.000–45,000) cánceres en el futuro. Un tercio de los cánceres proyectados fueron causados por TC administrados a personas de 35 a 54 años. Este cálculo se derivó de modelos de riesgo basados ​​en las dosis de radiación dirigidas a órganos específicos tomados de las encuestas nacionales, la frecuencia de TC en 2007 por edad y sexo tomada de datos de encuestas y de reclamos de seguros, y del informe "Biological Effects of Ionizing Radiation” del National Research Council.[9]

Están surgiendo datos de estudios lo suficientemente grandes como para calcular directamente el riesgo de cáncer relacionado con las exploraciones por TC. Por ejemplo, en una cohorte de 10,9 millones de australianos, se utilizaron registros médicos electrónicos para documentar las exploraciones por TC de diagnóstico en jóvenes sometidos a TC cuando tenían entre 0 y 19 años. Esta cohorte se ligó entonces al National Death Index y la Australian Cancer Database.[12] En comparación con aquellos que no se sometieron a una exploración con TC, los que se sometieron por lo menos a una TC fueron significativamente más propensos desde el punto de vista estadístico a ser diagnosticados con cáncer, ya que fueron seguidos hasta la adultez temprana (RR, 1,24, intervalo de confianza [IC] 95%: 1,20 -1,29; el promedio de seguimiento de quienes se sometieron a una TC fue de 9,5 años). Se observó una relación dosis-respuesta estadísticamente significativa con el aumento del riesgo de cáncer con cada TC adicional. Por lo tanto, los hallazgos de los estudios de cohorte que midieron directamente las exploraciones por TC corroboran ahora los modelos estadísticos y documentan los riesgos de cáncer en el mundo relacionados con la exposición a la radiación ionizante que emiten las pruebas de imaginología médica.

Inmunodepresión

Los medicamentos que se usan comúnmente para deprimir el sistema inmunitario, por ejemplo para pacientes sometidos a un trasplante de órgano, se relacionan con un aumento del riesgo de cáncer.[13]

Factores de riesgo o protección con relaciones inciertas con el cáncer

Alimentación

Los cálculos de la posible contribución del régimen alimentario a la carga de cáncer en la población oscilaron ampliamente. Al contrario de las pruebas epidemiológicas sobre el hábito de fumar cigarrillos y el cáncer, las pruebas de la influencia de los factores alimentarios y el cáncer son inciertas. Una evaluación del posible papel del régimen alimentario implica medir la contribución neta de los regímenes alimentarios, que incluye factores que pueden proteger contra el cáncer y otros factores que pueden aumentar riesgo del cáncer. La medición de régimen alimentario habitual de una persona y su importancia directa con respecto al riesgo de cáncer también plantea retos.

Una evaluación de las pruebas generales del régimen alimentario en relación con la prevención del cáncer publicada por el World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (WCRF/AICR) [14] se basó en revisiones sistemáticas de las pruebas epidemiológicas. Con respecto a los factores alimentarios que pueden proteger contra el cáncer, la mayor uniformidad se observó con las frutas y las verduras no amiláceas. En el informe de WCRF/AICR, se concluyó que tanto las frutas como las verduras no feculentas se relacionaron con un “disminución probable del riesgo” de cánceres de la cavidad oral, el esófago y el estómago. También se determinó que las frutas, pero no las verduras no feculentas, se relacionaron con una "disminución probable del riesgo" de cáncer de pulmón. De este modo, incluso para las dos clases de exposición alimenticia que las pruebas actuales indican que pueden tener el mayor potencial para la prevenir el cáncer; se consideró que dichos datos no llegaron a ser convincentes y solo se podían aplicar a un número pequeño de neoplasias malignas.

Los ejemplos en los que el tipo de diseño de estudio generó resultados sustancialmente diferentes ilustran aún más las complejidades de la relación entre los alimentos y la ingesta de nutrientes, y el riesgo de cáncer en los seres humanos. En estudios epidemiológicos de observación (estudios de casos y controles, y de cohortes) se indicaron relaciones entre el régimen alimentario y el cáncer, pero los ensayos aleatorizados de intervenciones suministraron escaso o ningún respaldo. Por ejemplo, sobre la base de datos epidemiológicos poblacionales, se recomendaron regímenes alimentarios con alto contenido de fibras para prevenir neoplasias de colon. Sin embargo, en un ensayo controlado aleatorizado de fibra suplementaria de salvado de trigo no se redujo el riesgo de pólipos adenomatosos subsiguientes en personas con pólipos resecados anteriormente. En los estudios ecológicos, de cohortes y de casos y controles, se encontró una relación entre la ingesta de grasa y carne roja con el riesgo de padecer de cáncer de colon; sin embargo, en un ensayo controlado aleatorizado de un régimen alimentario con bajo contenido de grasas con mujeres posmenopáusicas no se observó una reducción de casos de cáncer de colon. El régimen alimentario con bajo contenido de grasas no afectó a la mortalidad por todos los tipos de cáncer, la mortalidad general o la enfermedad cardiovascular.

Los patrones alimentarios o la ingesta alimentaria en etapas vitales específicas pueden ser importantes para inducir o prevenir el cáncer, pero no serían detectados en estudios o ensayos clínicos aleatorizados de relativamente de corto plazo.

Alcohol

Con respecto a los factores alimentarios que pueden aumentar el riesgo de cáncer, las pruebas más sólidas en el informe del WCRF/AICR apuntaron al consumo de alcohol. Se consideró que estos datos eran "convincentes” de que el consumo de alcohol aumentaba el riesgo de cánceres de la cavidad oral, esófago, mama y colorrectal (este último, en hombres). Además y de acuerdo con dichos datos, se consideró "probable" que el consumo de alcohol aumenta el riesgo de cáncer de hígado y cáncer colorrectal (CCR) (este último, en mujeres).

En relación con el cáncer en el ser humano, el régimen alimentario refleja la suma total de una mezcla compleja de exposiciones, según fue demostrado por los ejemplos de ingestión de frutas y verduras, y el consumo de alcohol. Ningún factor alimentario parece ser uniformemente importante para todas las formas de cáncer. (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Prevención del cáncer de mama, Exámenes de detección del cáncer de mama, Prevención del cáncer colorrectal y Prevención del cáncer de pulmón).

Actividad física

Un cuerpo creciente de pruebas epidemiológicas indica que las personas que realizan más actividad física tienen menor riesgo de ciertas neoplasias malignas que aquellas que son más sedentarias. En el informe del WCRF/AICR, los datos se consideraron “convincentes” de que mayor actividad física protege del CCR. En estos datos también se consideró que era “probable” que la actividad física se relacionara con menor riesgo de cáncer de mama y cáncer de endometrio posmenopáusicos. Al igual que con los factores alimentarios descritos más arriba, la actividad física parece desempeñar un papel más prominente en neoplasias malignas seleccionadas. Las relaciones inversas observadas para algunas neoplasias malignas seleccionadas contribuyen al carácter prometedor de este ámbito para la investigación de la prevención del cáncer, en especial porque no se establecieron relaciones de causalidad. El riesgo excesivo de muchos cánceres observado con la obesidad, en combinación con pruebas que indican que la actividad física está inversamente relacionada con por lo menos unos cuantos cánceres, da lugar a la hipótesis de que el equilibrio energético puede influir en el riesgo de cáncer. (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Prevención del cáncer de mama, Prevención del cáncer colorrectal y Prevención del cáncer de endometrio).

Obesidad

Cada vez más se reconoce que la obesidad es un importante factor de riesgo de cáncer. En el informe del WCRF/AICR, se concluyó que la obesidad se vincula de manera convincente con el cáncer de mama posmenopáusico y los cánceres de esófago, páncreas, colorrectal, de endometrio y de riñón. Más aún, en el informe del WCRF/AICR se consideró que la gordura corporal es un factor de riesgo probable para el cáncer de vesícula. En un estudio prospectivo de cohortes representativas a nivel nacional en el que se examinó la obesidad en relación con la mortalidad por cáncer, se destaca que los factores relacionados con el cáncer no se aplican uniformemente a todos las neoplasias malignas humanas. Los resultados del estudio revelaron que la obesidad se vinculó con un aumento de riesgo de muerte por neoplasias malignas relacionadas con la obesidad, pero que esta no guardó relación alguna con la mortalidad general por cáncer.[15] Si las relaciones entre la obesidad y los cánceres mencionados más arriba fueran causales, lo que todavía se debe establecer, el aumento actual en la prevalencia de la obesidad en los Estados Unidos y en otras partes presenta un desafío serio para los esfuerzos de prevención del cáncer. Por otra parte, aún debe demostrarse que la pérdida de peso reduce el riesgo de neoplasias malignas relacionadas con la obesidad.[16] (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Prevención del cáncer de pulmón, Prevención del cáncer de mama, Prevención del cáncer colorrectal y Prevención del cáncer de endometrio).

Intervenciones con beneficios comprobados

Quimioprevención

La quimioprevención es el uso de compuestos naturales o sintéticos para interferir con los primeros estadios de la carcinogenia, antes de que aparezca el cáncer invasivo.[17] Los ensayos de quimioprevención tuvieron algunos resultados positivos. El uso diario de moduladores selectivos de los receptores de estrógeno (tamoxifeno o raloxifeno) durante un máximo de cinco años reduce la incidencia del cáncer de mama en aproximadamente 50% de las mujeres con riesgo alto. La finasterida (un inhibidor de la enzima alfa reductasa) baja la incidencia del cáncer de próstata; este hallazgo se complicó por una mayor incidencia acumulada de cánceres de grado alto en el grupo tratado con finasterida a diferencia del grupo tratado con placebo. El análisis adicional indica que esto fue causado por la capacidad de la finasterida de disminuir el tamaño de la próstata pero no del cáncer; de ese modo, aumenta la capacidad de diagnosticar un cáncer de grado alto sin contribuir al avance de la carcinogenia de la próstata. También se demostró que la dutasterida reduce la incidencia del cáncer de próstata.[18] El efecto de la finasterida en la mortalidad por el cáncer de próstata es incierta.

Otros candidatos para la quimioprevención son los inhibidores de la COX-2 y la Aspirina. Los inhibidores de la COX-2 inhiben las enzimas de ciclooxigenasa que participan en la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias. Hay pruebas que indican que los inhibidores de la COX-2 previenen el cáncer de colon y de mama pero, la posibilidad de un aumento de episodios cardiovasculares, puede excluir su utilidad. En análisis secundarios de datos combinados de siete ensayos controlados aleatorizados con placebo cuyos criterios principales de valoración fueron episodios vasculares, la Aspirina ingerida a diario durante cuatro o más años se relacionó con una reducción de 18% de la mortalidad general por cáncer (oportunidad relativa, 0,82; IC 95%, 0,70–0,95).[19] La pregunta de si la Aspirina tendría el mismo efecto en la reducción de la incidencia de cáncer continúa sin respuesta definitiva, pero las pruebas para el cáncer de colon indican que es posible. Del mismo modo, en la evaluación del perfil de riesgos y beneficios se debe tener en cuenta el efecto de la Aspirina en el riesgo de hemorragia. (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Prevención del cáncer de mama, Prevención del cáncer colorrectal y Prevención del cáncer de próstata).

Intervenciones con beneficios no comprobados

Uso de complementos vitamínicos y alimentarios

Algunos han abogado por el consumo de complementos vitamínicos y minerales para prevenir el cáncer. Se invocaron muchas vías mecanicistas diferentes para los efectos anticancerosos. Una hipótesis que generalmente se estudia es que las vitaminas antioxidantes pueden proteger contra el cáncer, con base en la premisa de que el daño oxidativo al ADN conduce a la evolución al cáncer. En consecuencia, prevenir el daño oxidativo del ADN prevendría la evolución al cáncer. Sin embargo, las pruebas son insuficientes para sustentar la utilización de complementos multivitamínicos y minerales, o vitaminas o minerales solos para prevenir el cáncer.[20] El betacaroteno es un antioxidante que se creyó que prevenía o revertía los cambios relacionados con el tabaquismo que conducían al cáncer de pulmón sobre la base de resultados de varios estudios epidemiológicos de observación en los que se examinó la ingesta alimentaria de betacaroteno de fuentes alimentarias o las concentraciones sanguíneas como marcadores de la ingesta alimentaria.[14] Sin embargo, en dos ensayos prospectivos controlados con placebo se determinó que los fumadores y los ex fumadores que recibieron complementos con betacaroteno sufrieron un aumento de la incidencia de cáncer de pulmón y de mortalidad.[21]

Se documentaron otros episodios adversos imprevistos por el consumo de complementos alimentarios. En un metaanálisis de 11 ensayos aleatorizados, doble ciegos, controlados con placebo, en los que se compararon dosis de calcio mayores o iguales a 500 mg/día con un placebo, se documentó que los complementos de calcio se relacionaron con un riesgo significativamente elevado de infarto de miocardio (RR, 1,27; IC 95%, 1,01–1,59).[22] No se observó ninguna relación entre la ingesta de calcio en el régimen alimentario y un riesgo de infarto de miocardio.[23] La discrepancia en los hallazgos entre el calcio en el régimen alimentario frente a la suplementación en dosis altas genera interrogantes sobre el valor de los complementos alimentarios en comparación con la ingesta alimentaria. En el Iowa Women’s Health Study, un estudio de observación de más de 40.000 mujeres de 55 a 69 años realizado en 1986, se examinó la relación entre el uso de complementos alimentarios y la mortalidad.[24] Se observó un exceso estadísticamente significativo de riesgo de mortalidad con el uso de multivitamínicos, B6, ácido fólico, hierro, magnesio, zinc y cobre. Solo se registró una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad entre las usuarias de calcio comparadas con las mujeres que no lo usaban.

La investigación de las posibles propiedades anticancerígenas de los complementos vitamínicos y minerales está en curso y los resultados continúan reforzando la falta de eficacia de los complementos vitamínicos para prevenir el cáncer. Los resultados de un extenso seguimiento del Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) permitieron encontrar un exceso de riesgo estadísticamente significativo de cáncer de próstata relacionado con la suplementación con la vitamina E (400 IU/día de acetato de holo-rac-α-tocoferol) en comparación con un placebo (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 1,17; IC 99%, 1,0004–1,36; P = 0,008). El aumento absoluto del riesgo de cáncer de próstata con el uso de vitamina E fue de 1,6 por 1.000 personas-año. El selenio no redujo el riesgo de cáncer de próstata (CRI, 1,09; IC 99%, 0,93–1,27).[25]

Los resultados del Physicians’ Health Study II demostraron que la complementación con vitamina E o vitamina C no tuvieron beneficio en comparación con un placebo para prevenir la incidencia de cáncer de próstata o la incidencia total de cáncer.[26]

Los resultados del Women’s Antioxidant Cardiovascular Study indicaron que, en comparación con el placebo, la complementación con vitamina C, vitamina E o betacaroteno fue ineficaz para reducir la incidencia total de cáncer.[27] En este mismo estudio, los complementos diarios con ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 se compararon con un placebo; esta intervención fue ineficaz para reducir el riesgo general de presentar cáncer.[28] En un análisis exploratorio de datos combinados de dos ensayos controlados aleatorizados realizados en Noruega, se observó un aumento de la incidencia de cáncer y de mortalidad por cáncer en pacientes tratados con ácido fólico y vitamina B12 frente a quienes recibieron el placebo o la vitamina B6 sola.[29] (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Prevención del cáncer de pulmón, Prevención del cáncer de mama, Prevención del cáncer colorrectal, Prevención del cáncer de próstata y Exámenes de detección del cáncer de próstata).

La vitamina D también generó interés como una posible sustancia contra el cáncer. Las fuentes de vitamina D incluyen la síntesis cutánea con la exposición a la luz solar, la ingesta alimentaria y los complementos. Las pruebas de la eficacia de los complementos de vitamina D, con o sin calcio, para prevenir incidencia de cáncer están disponibles como un criterio secundario de valoración de ensayos controlados aleatorizados, con un resumen de los resultados de tres ensayos que aportan pruebas de la ausencia de eficacia.[30] En un cuarto ensayo controlado aleatorizado se corrobora aún más la ausencia de efecto quimiopreventivo del cáncer.[31] En la actualidad, el conjunto general de datos experimentales en seres humanos indica que, en las dosis estudiadas (rango: 400–1.100 IU diarias), los complementos de vitamina D no reducen el riesgo general de cáncer. Este es un tema de permanente interés y se está realizando un ensayo aleatorizado grande de vitamina D (2.000 UI/diarias) y ácido graso omega-3 marino que incluye al cáncer como criterio primario de valoración.[32]

En ninguno de los ensayos controlados aleatorizados mencionados anteriormente se estudiaron los complementos multivitamínicos tal como los consume por lo común la población general de los EE.UU.; sin embargo, un grupo separado del Physician Health Study (PHS) II estudió directamente este aspecto. En el PHS II, se asignó al azar a 14.641 médicos hombres a recibir un complemento multivitamínico diario o un placebo durante una mediana de 11 años.[33] Los complementos multivitamínicos se relacionaron con una disminución relativa de 8% en la incidencia de cáncer (CRI, 0,92; IC 95% , 0,86–0,998; P = 0,04). La reducción general en el riesgo de cáncer fue más pronunciada en los hombres que recibieron un diagnóstico de cáncer antes de que comenzara el estudio (CRI, 0,66; IC 95%, 0,50–0,88) que en quienes no tenían antecedentes de cáncer (CRI, 0,95; IC 95%, 0,87–1,03), lo que indica que el pequeño beneficio de los multivitamínicos al prevenir la incidencia general de cáncer surge en gran medida de la prevención de segundos cánceres primarios. Este resultado confuso, junto con la relación frágil y las comparaciones estadísticas múltiples realizadas con varios criterios de valoración del ensayo, disminuye la solidez de las pruebas del ensayo PHS II. Es importante destacar que no se observó ninguna relación significativa entre el uso de multivitamínicos y la mortalidad total en el PHS II (CRI, 0,94; IC 95%, 0,88–1,02; P = 0,13), lo que indica que no hay un efecto negativo ni positivo en la expectativa de vida.[34] Este hallazgo difiere de la relación positiva que se observó en el ensayo de observación Iowa Women’s Health Study.[24].

Exposiciones y contaminantes ambientales

La relación entre los contaminantes ambientales y el riesgo de cáncer ha sido un tema de interés durante mucho tiempo para los investigadores y el público. Cuando se calculó la carga posible de casos de cáncer para diferentes clases de exposición, los factores descritos antes, como el hábito de fumar cigarrillos y las infecciones, representaron proporciones mucho mayores de la carga de cáncer que los contaminantes ambientales. No obstante, se establecieron algunas relaciones claras entre los contaminantes ambientales y el cáncer. Quizás, dado que el pulmón está más expuesto a los contaminantes atmosféricos, muchos de los ejemplos de contaminantes y cáncer establecidos más firmemente se relacionan específicamente con el cáncer de pulmón, incluso la exposición pasiva al humo de tabaco, el radón en ambientes cerrados y la contaminación atmosférica, así como el asbesto para el mesotelioma. Otro contaminante ambiental vinculado con el cáncer es el arsénico inorgánico en concentraciones altas en el agua potable, que se relaciona causalmente con cánceres de piel, vejiga y pulmón. Se evaluó el riesgo de provocar cáncer en el ser humano que presentan muchos otros contaminantes ambientales, como los plaguicidas, pero los resultados fueron indeterminados. En estos estudios se deben resolver cuestiones metodológicas difíciles, como la medición precisa de las exposiciones durante períodos prolongados, que suelen dificultar el establecimiento claro de una relación entre un contaminante ambiental y el cáncer.

Resumen

La lista de temas considerados más arriba no es exhaustiva. Otros factores vinculados a los modos de vida y al medio ambiente con conocidos efectos en el riesgo de cáncer (de manera beneficiosa o perjudicial) son ciertas prácticas sexuales y reproductivas, el uso de estrógenos exógenos, y ciertas exposiciones ocupacionales y químicas.

En este sumario, se seleccionaron factores que parecen afectar en el riesgo de varios tipos de cáncer y que se identificaron como posiblemente modificables. Estos incluyen el hábito de fumar cigarrillos, que se vinculó de manera concluyente con una gama amplia de neoplasias malignas; se demostró que evitar el consumo de cigarrillos reduce la incidencia de cáncer. Otros factores de riesgo de cáncer posiblemente modificables incluyen el consumo de alcohol y la obesidad; la actividad física se relaciona inversamente con el riesgo de ciertos cánceres. Se necesita más investigación para determinar si estas relaciones son causales y si evitar los comportamientos de riesgo o aumentar los comportamientos protectores reduciría en realidad la incidencia del cáncer.

Bibliografía
  1. Vogelstein B, Kinzler KW: Cancer genes and the pathways they control. Nat Med 10 (8): 789-99, 2004.  [PUBMED Abstract]

  2. Hanahan D, Weinberg RA: The hallmarks of cancer. Cell 100 (1): 57-70, 2000.  [PUBMED Abstract]

  3. Sonnenschein C, Soto AM: Theories of carcinogenesis: an emerging perspective. Semin Cancer Biol 18 (5): 372-7, 2008.  [PUBMED Abstract]

  4. Parkin DM: The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002. Int J Cancer 118 (12): 3030-44, 2006.  [PUBMED Abstract]

  5. Scotto J, Fears TR, Fraumeni JF Jr: Solar radiation. In: Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, eds.: Cancer Epidemiology and Prevention. 2nd ed. New York, NY: Oxford University Press, 1996, pp 355-72. 

  6. National Research Council (U.S.), Committee to Assess Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation: Health Risks From Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation: BEIR VII Phase 2. Washington, DC: National Academies Press, 2006. Also available online. Last accessed June 5, 2014. 

  7. National Council on Radiation Protection and Measurements: Ionizing Radiation Exposure of the Population of the United States. Bethesda, Md: National Council on Radiation Protection and Measurements, 2009. Also available online. Last accessed June 5, 2014. 

  8. Mettler FA Jr, Thomadsen BR, Bhargavan M, et al.: Medical radiation exposure in the U.S. in 2006: preliminary results. Health Phys 95 (5): 502-7, 2008.  [PUBMED Abstract]

  9. Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, et al.: Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007. Arch Intern Med 169 (22): 2071-7, 2009.  [PUBMED Abstract]

  10. Smith-Bindman R, Lipson J, Marcus R, et al.: Radiation dose associated with common computed tomography examinations and the associated lifetime attributable risk of cancer. Arch Intern Med 169 (22): 2078-86, 2009.  [PUBMED Abstract]

  11. Fazel R, Krumholz HM, Wang Y, et al.: Exposure to low-dose ionizing radiation from medical imaging procedures. N Engl J Med 361 (9): 849-57, 2009.  [PUBMED Abstract]

  12. Mathews JD, Forsythe AV, Brady Z, et al.: Cancer risk in 680,000 people exposed to computed tomography scans in childhood or adolescence: data linkage study of 11 million Australians. BMJ 346: f2360, 2013.  [PUBMED Abstract]

  13. Engels EA, Pfeiffer RM, Fraumeni JF Jr, et al.: Spectrum of cancer risk among US solid organ transplant recipients. JAMA 306 (17): 1891-901, 2011.  [PUBMED Abstract]

  14. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research, 2007. Also available online. Last accessed June 5, 2014. 

  15. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, et al.: Cause-specific excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity. JAMA 298 (17): 2028-37, 2007.  [PUBMED Abstract]

  16. Wolin KY, Colditz GA: Can weight loss prevent cancer? Br J Cancer 99 (7): 995-9, 2008.  [PUBMED Abstract]

  17. William WN Jr, Heymach JV, Kim ES, et al.: Molecular targets for cancer chemoprevention. Nat Rev Drug Discov 8 (3): 213-25, 2009.  [PUBMED Abstract]

  18. Andriole GL, Bostwick DG, Brawley OW, et al.: Effect of dutasteride on the risk of prostate cancer. N Engl J Med 362 (13): 1192-202, 2010.  [PUBMED Abstract]

  19. Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, et al.: Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet 377 (9759): 31-41, 2011.  [PUBMED Abstract]

  20. Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, et al.: Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: An updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 159 (12): 824-34, 2013.  [PUBMED Abstract]

  21. Gallicchio L, Boyd K, Matanoski G, et al.: Carotenoids and the risk of developing lung cancer: a systematic review. Am J Clin Nutr 88 (2): 372-83, 2008.  [PUBMED Abstract]

  22. Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al.: Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ 341: c3691, 2010.  [PUBMED Abstract]

  23. Al-Delaimy WK, Rimm E, Willett WC, et al.: A prospective study of calcium intake from diet and supplements and risk of ischemic heart disease among men. Am J Clin Nutr 77 (4): 814-8, 2003.  [PUBMED Abstract]

  24. Mursu J, Robien K, Harnack LJ, et al.: Dietary supplements and mortality rate in older women: the Iowa Women's Health Study. Arch Intern Med 171 (18): 1625-33, 2011.  [PUBMED Abstract]

  25. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, et al.: Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 306 (14): 1549-56, 2011.  [PUBMED Abstract]

  26. Gaziano JM, Glynn RJ, Christen WG, et al.: Vitamins E and C in the prevention of prostate and total cancer in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA 301 (1): 52-62, 2009.  [PUBMED Abstract]

  27. Lin J, Cook NR, Albert C, et al.: Vitamins C and E and beta carotene supplementation and cancer risk: a randomized controlled trial. J Natl Cancer Inst 101 (1): 14-23, 2009.  [PUBMED Abstract]

  28. Zhang SM, Cook NR, Albert CM, et al.: Effect of combined folic acid, vitamin B6, and vitamin B12 on cancer risk in women: a randomized trial. JAMA 300 (17): 2012-21, 2008.  [PUBMED Abstract]

  29. Ebbing M, Bønaa KH, Nygård O, et al.: Cancer incidence and mortality after treatment with folic acid and vitamin B12. JAMA 302 (19): 2119-26, 2009.  [PUBMED Abstract]

  30. Chung M, Lee J, Terasawa T, et al.: Vitamin D with or without calcium supplementation for prevention of cancer and fractures: an updated meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 155 (12): 827-38, 2011.  [PUBMED Abstract]

  31. Avenell A, MacLennan GS, Jenkinson DJ, et al.: Long-term follow-up for mortality and cancer in a randomized placebo-controlled trial of vitamin D(3) and/or calcium (RECORD trial). J Clin Endocrinol Metab 97 (2): 614-22, 2012.  [PUBMED Abstract]

  32. Manson JE, Bassuk SS, Lee IM, et al.: The VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): rationale and design of a large randomized controlled trial of vitamin D and marine omega-3 fatty acid supplements for the primary prevention of cancer and cardiovascular disease. Contemp Clin Trials 33 (1): 159-71, 2012.  [PUBMED Abstract]

  33. Gaziano JM, Sesso HD, Christen WG, et al.: Multivitamins in the prevention of cancer in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA 308 (18): 1871-80, 2012.  [PUBMED Abstract]

  34. Sesso HD, Christen WG, Bubes V, et al.: Multivitamins in the prevention of cardiovascular disease in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA 308 (17): 1751-60, 2012.  [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (06/13/2014)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Descripción de las pruebas

Se añadió a Fortmann et al. como referencia 20.

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer (PDQ®).

Preguntas u opiniones sobre este sumario

Si tiene preguntas o algún comentario sobre este sumario, por favor envíelas a través del formulario de opinión disponible en nuestro portal de Internet, Cancer.gov/espanol.

Información sobre este sumario del PDQ



Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre prevención del cáncer. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Revisores y actualizaciones

El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
  • citarse incluyendo el texto, o
  • sustituir o actualizar un artículo ya citado.

Los cambios en los sumarios se deciden por medio de un proceso de consenso durante el que los miembros del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se debe incluir el artículo en el sumario.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

Grados de comprobación científica

Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ es una marca registrada. Aunque el contenido de los documentos del PDQ se puede usar libremente como texto, este no se puede identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI a menos que se reproduzca en su totalidad y se actualice regularmente. Sin embargo, se permitirá que un autor escriba una oración como, por ejemplo, “El sumario con información sobre el cáncer del PDQ del NCI sobre prevención del cáncer de mama indica los siguientes riesgos de manera suscinta: [incluir fragmento del sumario]”.

El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

National Cancer Institute: PDQ® Aspectos generales de la prevención del cáncer. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/prevencion/aspectos-generales/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes incluidas en este sumario se usan con permiso del autor, el artista o la casa editorial para su sola inclusión en los sumarios del PDQ. El permiso para usar las imágenes fuera del contexto de información del PDQ se debe obtener del propietario; el Instituto Nacional del Cáncer no lo puede otorgar. Para mayor información sobre el uso de las gráficas de este sumario, así como de muchas otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visual Online, una colección de más de 2.000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por cuenta de las aseguradoras. Para mayor información sobre cobertura de seguros, consultar la página Cómo hacer frente al cáncer disponible en Cancer.gov.

Para mayor información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en la página ¿En qué podemos ayudarle?. Las preguntas también se pueden enviar por correo electrónico utilizando el Formulario de comunicación.

Obtenga más información del NCI

Llame al 1-800-4-CANCER

Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 8:00 a. m. a 8:00 p. m, hora del Este. Un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

Escríbanos

Para obtener información del NCI, sírvase escribir a la siguiente dirección:

NCI Public Inquiries Office
9609 Medical Center Dr.
Room 2E532 MSC 9760
Bethesda, MD 20892-9760

Busque en el portal de Internet del NCI

El portal de Internet del NCI provee acceso en línea a información sobre el cáncer, ensayos clínicos, y otros portales de Internet u organizaciones que ofrecen servicios de apoyo y recursos para los pacientes con cáncer y sus familias. Para una búsqueda rápida, use la casilla de búsqueda en la esquina superior derecha de cada página Web. Los resultados de una gama amplia de términos buscados incluirán una lista de las “Mejores Opciones,” páginas web que son escogidas de forma editorial que se asemejan bastante al término que usted busca.

Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.

Publicaciones

El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).