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¿Prequntas sobre el cáncer?

Prevención del cáncer de boca (PDQ®)

Versión Profesional De Salud
Actualizado: 18 de julio de 2014
Índice

Aspectos generales

Descripción de las pruebas

Modificaciones a este sumario (07/18/2014)

Preguntas u opiniones sobre este sumario

Información sobre este sumario del PDQ

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Aspectos generales

Nota: también se dispone de sumarios del PDQ separados sobre Exámenes de detección del cáncer de boca, Tratamiento del cáncer de labio y de cavidad oral y Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar (solo en inglés).

¿Quién está en riesgo?

Los consumidores de tabaco en cualquier forma comúnmente disponible (cigarrillos, cigarros, pipas y tabaco sin humo) o de grandes cantidades de alcohol tienen un riesgo elevado de cáncer de boca y un riesgo particularmente alto si consumen tanto tabaco como alcohol. Las personas que mastican palma de betel (mezclada con tabaco o no), una práctica frecuente en Asia central y Melanesia, también tienen un riesgo alto. Aquellas con infecciones orales persistentes por cepas carcinogénicas del virus del papiloma humano (VPH) también tienen un aumento de riesgo. Las personas con exposición solar crónica tienen un riesgo elevado de cáncer de labio, en particular, del labio inferior.

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer de boca

Consumo de tabaco

Con base en pruebas sólidas provenientes de varios estudios de observación, el consumo de tabaco produce cáncer de labio, de cavidad oral y de orofaringe.[1-3] Evitar fumar y dejar de hacerlo disminuyen la incidencia de cáncer de boca y la mortalidad por esta enfermedad.

Magnitud del efecto: grande (la mayoría de cánceres de cavidad oral se atribuyen al consumo de productos del tabaco).

Diseño del estudio: numerosos estudios de observación, de casos y controles, y de cohortes.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.
Consumo de alcohol

Con base en pruebas sólidas, el consumo de alcohol es un factor de riesgo independiente de cáncer de boca.[4-7]

Magnitud del efecto: menor que el riesgo relacionado con el consumo de tabaco, pero este casi se duplica en quienes toman de 3 a 4 bebidas alcohólicas por día, en comparación con quienes no toman y está relacionado con la dosis.

Diseño del estudio: estudios de casos y controles, y de cohortes.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.

El riesgo de cáncer de boca es el más alto en los consumidores tanto de alcohol como de tabaco que en aquellos que consumen solo uno de los dos.

Infección por virus del papiloma humano

Con base en pruebas sólidas, hay una relación estrecha entre la infección oral por el virus del papiloma humano (VPH) y el cáncer de boca; en particular, por el tipo 16 de VPH.[8-11] Dada la relación causal conocida entre las infecciones por VPH y el cáncer de cuello uterino, la relación estrecha establecida entre la infección por cepas carcinógenas del VPH y el cáncer de boca también puede ser causal.

Magnitud del efecto: no se cuantificó de forma adecuada. Esto explica la proporción pequeña, pero en aumento, de casos de cáncer de boca.

Diseño del estudio: estudios de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.
Exposición solar

Con base en pruebas razonables, el carcinoma de labio, predominantemente de labio inferior, se relaciona con la exposición solar.[12-14]

Magnitud del efecto: no se cuantificó de forma adecuada debido a intervalos de confianza amplios.

Diseño del estudio: estudios de casos y controles.
Validez interna: razonable.
Congruencia: el número reducido de estudios hace que sea difícil evaluar la congruencia.
Validez externa: razonable.
Intervenciones relacionadas con un riesgo menor de cáncer de boca

Evitar el tabaco

Con base en pruebas sólidas, evitar el tabaco o dejar de exponerse a este (por ejemplo, cigarrillo, pipa, cigarro y tabaco sin humo) disminuiría el cáncer de boca.

Magnitud del efecto: riesgo menor, magnitud moderada a grande.

Diseño del estudio: estudios de cohortes o de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.
Intervenciones con pruebas insuficientes de que reduzcan el riesgo de cáncer de boca

Evitar el alcohol

A pesar de que el consumo de alcohol es un factor de riesgo de cáncer de boca y, en conclusión, evitarlo disminuiría el número de casos, no hay pruebas suficientes de que dejar de consumir alcohol disminuya el riesgo de cáncer de boca.

Magnitud del efecto: disminución del riesgo, magnitud moderada.

Diseño del estudio: solo pruebas de relación provenientes de estudios de cohortes o de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.
Evitar la infección por el virus del papiloma humano

A pesar de que la infección por determinadas cepas carcinogénicas del virus del papiloma humano (VPH) es un factor de riesgo (y probablemente produzca) un subgrupo de cánceres de boca y, en conclusión, evitarlas disminuiría los casos, las pruebas empíricas no son suficientes para determinar que las estrategias para evitar la infección disminuyan el riesgo de cáncer de boca.

Magnitud del efecto: indefinida.

Diseño del estudio: solo pruebas de relación provenientes de estudios de casos y controles.
Validez interna: buena.
Congruencia: buena.
Validez externa: buena.
Factores alimentarios

No hay pruebas suficientes para determinar si un cambio en la alimentación disminuiría el riesgo de cáncer de boca.

Magnitud del efecto: no corresponde (N/C).

Diseño del estudio: solo pruebas de relación provenientes de estudios de cohortes o de casos y controles.
Validez interna: insuficiente.
Congruencia: N/C.
Validez externa: N/C.
Evitar el sol y usar protector solar

Las pruebas no son suficientes para determinar si reducir la exposición solar o el uso de protectores solares prevendría el cáncer de labio. (Para mayor información sobre cómo evitar la exposición al sol y usar protector solar para prevenir el cáncer de piel, consultar el sumario del PDQ sobre Prevención del cáncer de piel).

Magnitud del efecto: N/C.

Diseño del estudio: solo pruebas de relación provenientes de estudios de cohortes o de casos y controles.
Validez interna: insuficiente.
Congruencia: N/C.
Validez externa: N/C.
Bibliografía
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  8. Schwartz SM, Daling JR, Doody DR, et al.: Oral cancer risk in relation to sexual history and evidence of human papillomavirus infection. J Natl Cancer Inst 90 (21): 1626-36, 1998.  [PUBMED Abstract]

  9. Mork J, Lie AK, Glattre E, et al.: Human papillomavirus infection as a risk factor for squamous-cell carcinoma of the head and neck. N Engl J Med 344 (15): 1125-31, 2001.  [PUBMED Abstract]

  10. D'Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, et al.: Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal cancer. N Engl J Med 356 (19): 1944-56, 2007.  [PUBMED Abstract]

  11. Franceschi S, Muñoz N, Bosch XF, et al.: Human papillomavirus and cancers of the upper aerodigestive tract: a review of epidemiological and experimental evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 5 (7): 567-75, 1996.  [PUBMED Abstract]

  12. Pogoda JM, Preston-Martin S: Solar radiation, lip protection, and lip cancer risk in Los Angeles County women (California, United States). Cancer Causes Control 7 (4): 458-63, 1996.  [PUBMED Abstract]

  13. Silverman S Jr, ed.: Oral Cancer. 4th ed. Hamilton, Canada: BC Decker, 1998. 

  14. Perea-Milla López E, Miñarro-Del Moral RM, Martínez-García C, et al.: Lifestyles, environmental and phenotypic factors associated with lip cancer: a case-control study in southern Spain. Br J Cancer 88 (11): 1702-7, 2003.  [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas



Antecedentes

Incidencia y mortalidad

En el período de 2004 a 2008, la incidencia calculada de cáncer de boca en los Estados Unidos fue de 10,6 casos por 100.000 personas al año. La tasa de mortalidad calculada más recientemente (de 2003 a 2007) fue de 2,5 casos por 100.000 personas al año. Las tasas de incidencia y mortalidad en Estados Unidos son de alrededor de 2,5 y 2,8 veces más altas en los hombres que en las mujeres, respectivamente.[1] Se calcula que, en los Estados Unidos, en 2014, se diagnosticarán 42.440 casos nuevos de cáncer de boca y habrá 8.390 defunciones por esta enfermedad.[2] Las tasas de incidencia y mortalidad mundiales ajustadas por edad (población mundial estándar) de cáncer de orofaringe en 2008 se calcularon en 5,9 y 3,3 por 100.000 personas al año, respectivamente.[3] Principalmente, debido a diferencias en el consumo de tabaco y alcohol, se presenta una variación amplia en las tasas en todo el mundo.[4] Asia centromeridional y Melanesia presentan tasas particularmente altas de cáncer de boca que se pueden atribuir al consumo de tabaco de palma de betel; Australia tiene una tasa alta de cáncer de labio que se puede atribuir a la exposición a la radiación solar.

El cáncer de boca se puede dividir en tres categorías clinicopatológicas: carcinoma del rojo del labio, carcinoma característico de la cavidad oral y carcinoma de orofaringe.

El carcinoma de células escamosas, que surge del revestimiento de la mucosa oral, representa más de 90% de los tumores de la cavidad oral y la orofaringe. Otros tipos de tumores primarios que surgen de esta área son el linfoma, el sarcoma, el melanoma y los tumores menores de las glándulas salivales. En el mundo occidental, las localizaciones más comunes de los tumores son la lengua y el piso de la boca; sin embargo, en partes del mundo en donde es prominente masticar tabaco o palma de betel, son frecuentes los cánceres del trígono retromolar y de la mucosa bucal. Los carcinomas de boca de células escamosas algunas veces están precedidos por lesiones preneoplásicas orales que se presentan a menudo como alteraciones visibles de la superficie mucosa e incluyen leucoplasia y eritroplasia.[5]

El factor más importante que afecta el desenlace a largo plazo después del tratamiento es el estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico; sin embargo, el desenlace general depende del estadio y del sitio. Aunque los tumores en estadio temprano (sin compromiso de los ganglios linfáticos) tienen una tasa anticipada de supervivencia a 5 años excelente (alrededor de 82%), las tasas de supervivencia a 5 años de los pacientes con diseminación a los ganglios linfáticos regionales o metástasis son de solo alrededor de 56 y 34%, respectivamente.[1] Algunas o todas las diferencias del pronóstico en los estadios de la enfermedad pueden obedecer al sesgo por tiempo de anticipación más que a un beneficio por la detección y el tratamiento tempranos. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Aspectos generales de los exámenes de detección del cáncer).

Factores de riesgo

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer de boca

Consumo de tabaco

El consumo de tabaco es la causa de más de 90% de los tumores de la cavidad oral en los hombres y de 60% en las mujeres;[6] es la causa de 90% de las defunciones por cáncer de boca en los hombres.[7] Todos los tipos de tabaco (cigarrillos, pipas, cigarros y tabaco sin humo) se han vinculado con la presentación de cánceres de boca.[8] Si bien el tabaco confiere el riesgo más alto de cáncer del piso de la boca,[9] este se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de boca en todos los sitios.

El consumo de tabaco se conoce por causar "cancerización de campo", lo que produce una propensión a segundos tumores primarios en los pacientes de cáncer de boca. En algunos informes de casos, se ha vinculado el consumo de marihuana como causa de cáncer de boca; en particular, en los pacientes más jóvenes.[10]

Consumo de alcohol

El consumo de alcohol es un segundo factor de riesgo principal independiente de cáncer de boca.[11-14] Se ha indicado que la cerveza y los licores fuertes confieren un riesgo más alto que el vino.[11] El riesgo de cáncer de boca aumenta con el número de cigarrillos y bebidas alcohólicas consumidos por día, de una forma dependiente de la dosis.[11] El consumo combinado de alcohol y tabaco aumenta más el riesgo de cáncer de boca que el de cada uno por separado. Se ha observado que el consumo de alcohol es un factor de riesgo independiente de lesiones orales premalignas (leucoplasia o eritroplasia), que se pueden convertir en cáncer.[15]

Infección por virus del papiloma humano

Hay una relación entre el virus del papiloma humano (VPH) y el cáncer de boca, en particular, el tipo 16 de VPH, como se observó en varios estudios de casos y controles.[16-22] El tipo 16 de VPH representa de 90 a 95% de los cánceres orofaríngeos positivos para VPH (VPH-COF), pero los otros subtipos de riesgo alto son 18, 31, 33 y 35.[20] En los pacientes con VPH-COF, no hay pruebas de mayor tasa de infección por VPH en sus parejas sexuales en comparación con la prevalencia de la población general.[23]El mecanismo del VPH en la etiología de los cánceres de boca puede obedecer a las oncoproteínas E6 y E7, que se ligan y desencadenan la degradación de las proteínas supresoras tumorales p53 y pRB, respectivamente. El VPH representa una proporción relativamente pequeña de los cánceres orofaríngeos en comparación con el tabaco y el alcohol. No obstante, las tasas de cáncer orofaríngeo relacionado con el VPH parecen estar en aumento.[20,24]

Exposición solar

El carcinoma de labio, predominantemente del labio inferior, se presenta anualmente en aproximadamente 3.600 personas. Desde el punto de vista epidemiológico, estos tumores se comportan de forma semejante al carcinoma de piel de células escamosas y la mayoría se relaciona con la exposición solar, aunque la exposición directa e intensa al tabaco (por ejemplo, el sitio en donde habitualmente se sostiene la pipa o el cigarrillo) también se relaciona con un aumento de riesgo de carcinoma de labio.[25-27] Los hombres tienen un riesgo más alto de cáncer de labio que las mujeres. Esto se ha atribuido al consumo de tabaco, a la mayor exposición ocupacional a la luz solar en los hombres y, posiblemente, al efecto protector del lápiz de labios en las mujeres.[25]

Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de boca

Evitar el tabaco o dejar de consumirlo

El cese del tabaquismo se relaciona con una reducción de 50% del riesgo de cáncer de boca en el término de 3 a 5 años [28] y con un regreso al grado normal de riesgo de cáncer de boca en el término de 10 años.[11] Los odontólogos y otros profesionales de la salud pueden desempeñar una función esencial en la asesoría y la motivación para dejar de fumar.

Los odontólogos también pueden participar en todo el campo de acción de las intervenciones farmacológicas y conductuales para dejar de fumar.[29] En un estudio se observó que solo 25% de los consumidores de tabaco notifican haber recibido asesoría para dejar de consumirlo por parte de sus odontólogos,[30] una proporción menor que la que reciben de su médico. Entre 1993 y 1998, hubo un aumento drástico del consumo de cigarros de alrededor de 250% [31] y el consumo alto de cigarro se relaciona, en particular, con la presentación del cáncer de boca.

Intervenciones con pruebas insuficientes de reducción del riesgo de cáncer de boca

Evitar el alcohol y dejar de consumirlo

Dado que el alcohol se relaciona con el cáncer de boca de una forma dependiente de la dosis,[9,11,32,33] se cree que evitarlo o dejar de consumirlo disminuiría la incidencia de este cáncer. Sin embargo, no son suficientes las pruebas de reducción de cáncer de boca en las personas que dejaron de consumir alcohol.

Evitar la infección por el virus del papiloma humano

El carcinoma de células escamosas de la cabeza y el cuello (CCECC) positivo para el VPH 16 se relaciona independientemente con varias medidas de conducta sexual, incluso el número autonotificado de parejas con las que se practicó sexo oral y la exposición a la marihuana, pero no las medidas acumuladas de los factores de riesgo usuales del consumo de tabaco y alcohol, y de la higiene oral precaria.[16,34] Además, el consumo de marihuana puede interactuar con la infección por el VPH de riesgo alto de promover un CCECC. No hay pruebas directas para determinar si la restricción de estas exposiciones afectará la incidencia general o los desenlaces del cáncer oral.

Cambios y complementos alimentarios

En varios estudios se ha mostrado una relación inversa entre el consumo de frutas y el cáncer de boca, en particular, en quienes consumen tabaco.[9,32,35-37] De manera similar, las fibras en forma de ingesta de los se relacionan con una disminución de riesgo de cáncer de boca. Se calcula que la ingesta de frutas y vegetales puede reducir el riesgo de cáncer de boca en 30 a 50%.[35,38] Sin embargo, no son suficientes las pruebas de reducción de cáncer de boca en las personas que han hecho cambios en su alimentación.

En un gran ensayo aleatorizado controlado con placebo, con diseño factorial de 2 × 2, se evaluaron complementos alimentarios con 50 mg de acetato de alfatocoferol (vitamina E) diarios y 20 mg de betacaroteno diarios en 29.133 hombres fumadores de 50 a 69 años.[39] Después de una mediana de seguimiento de 6,1 años, se presentó un total de 65 casos nuevos de cáncer de orofaringe sin diferencias estadísticamente significativas entre el placebo y los fármacos activos solos o en combinación. Además, en el mismo ensayo, el betacaroteno se relacionó con una mayor incidencia de cáncer de pulmón y mortalidad por esta causa.

Evitar el sol y usar protector solar

La mayoría de los casos de carcinoma de labio se presenta en el labio inferior, que tiene mayor exposición al sol que el labio superior. Si bien el tabaco se ha relacionado de manera estrecha con el cáncer de labio, la exposición solar también puede ser un factor. El uso de protector solar se relaciona con una incidencia más baja de cáncer de piel [40,41] y, de esta forma, puede reducir la incidencia de cáncer de labio. En un estudio de mujeres en Los Ángeles, se encontró que una disminución del riesgo de cáncer de labio se relaciona con el uso diario de protector labial (generalmente, lápiz labial de color).[25] Los lápices labiales con protección solar están ampliamente disponibles.

Prevención secundaria

Se han evaluado, con resultados ambiguos, sustancias para la revertir o prevenir la recidiva de lesiones orales que algunas veces, se tornan cancerosas. En un ensayo controlado aleatorizado (ECA),[42] se encontró un efecto protector de la fenretinida contra la formación de leucoplasias nuevas o en recidiva durante un año de tratamiento con este fármaco. El estudio no tuvo suficiente poder estadístico para determinar el efecto de la incidencia del cáncer de boca debido a su cierre prematuro. Se han investigado otras sustancias para tratar lesiones orales premalignas.[43-48] Ninguna ha probado prevenir el avance a neoplasia maligna oral, así como ninguna se puede considerar parte de la atención estándar.

En una revisión sistemática de la literatura médica del grupo Cochrane, se resumieron los ensayos aleatorizados tanto de cirugía (escisión, ablación con láser o crioterapia) como de intervenciones no quirúrgicas para el tratamiento de la leucoplasia oral.[49] Aunque la cirugía es el tratamiento más común para la leucoplasia oral, no se dispuso de estudios de esta modalidad con controles sin tratamiento para una comparación. Nueve ensayos aleatorizados de intervenciones médicas cumplieron con los criterios de inclusión y solo dos se consideraron con riesgo bajo de sesgo. En solo dos (que estudiaron la bleomicina tópica, la vitamina A por vía oral o el betacaroteno por vía oral), se notificaron trasformaciones malignas como un criterio de valoración y en ninguno se observó una diferencia entre el tratamiento activo y los grupos de control del estudio. Todos los estudios tuvieron un seguimiento corto en relación con la tasa de avance natural de leucoplasia: la media de seguimiento no superó los 15 meses. Aunque en siete de los ensayos se notificaron criterios de valoración intermedios, como la respuesta clínica, ninguno se validó como factor pronóstico de trasformación maligna.

Se han estudiado varias sustancias para la prevención de segundos cánceres en pacientes tratados previamente por CCECC, incluso el cáncer de orofaringe. La isotretinoína en dosis altas (50–100 mg/m² diarios por vía oral durante 12 meses) se comparó con placebo en un estudio pequeño con 103 de estos pacientes.[50,51] La supervivencia general y la incidencia de recidiva de tumores primarios fueron similares en ambos grupos de tratamiento. Se presentó una disminución estadísticamente significativa de la tasa de segundos cánceres de cabeza y cuello en el grupo de isotretinoína, pero la toxicidad de este fármaco fue considerable, lo que hizo que su uso en estas dosis no fuera práctico. A fin de mitigar la toxicidad, se probó posteriormente isotretinoína en dosis bajas (30 mg diarios por vía oral durante 3 años) en un ensayo aleatorizado controlado con placebo de 1.190 pacientes de cáncer de cabeza y cuello, pero no se presentó disminución de la incidencia de segundos tumores primarios con esta dosis.[52] De la misma forma, la vitamina A y la N-acetilcisteína, [53] así como el alfatocoferol y el betacaroteno,[54] no mostraron eficacia en ECA de prevención de segundos tumores primarios de la orofaringe en pacientes tratados por cáncer de pulmón o de cabeza y cuello.

Bibliografía
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  49. Lodi G, Sardella A, Bez C, et al.: Interventions for treating oral leukoplakia. Cochrane Database Syst Rev (4): CD001829, 2006.  [PUBMED Abstract]

  50. Hong WK, Lippman SM, Itri LM, et al.: Prevention of second primary tumors with isotretinoin in squamous-cell carcinoma of the head and neck. N Engl J Med 323 (12): 795-801, 1990.  [PUBMED Abstract]

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  52. Khuri FR, Lee JJ, Lippman SM, et al.: Randomized phase III trial of low-dose isotretinoin for prevention of second primary tumors in stage I and II head and neck cancer patients. J Natl Cancer Inst 98 (7): 441-50, 2006.  [PUBMED Abstract]

  53. van Zandwijk N, Dalesio O, Pastorino U, et al.: EUROSCAN, a randomized trial of vitamin A and N-acetylcysteine in patients with head and neck cancer or lung cancer. For the EUropean Organization for Research and Treatment of Cancer Head and Neck and Lung Cancer Cooperative Groups. J Natl Cancer Inst 92 (12): 977-86, 2000.  [PUBMED Abstract]

  54. Bairati I, Meyer F, Gélinas M, et al.: A randomized trial of antioxidant vitamins to prevent second primary cancers in head and neck cancer patients. J Natl Cancer Inst 97 (7): 481-8, 2005.  [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (07/18/2014)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Descripción de las pruebas

Se añadió texto para indicar que en los pacientes con virus del papiloma humano (VPH) positivo para cáncer de orofaringe, no hay pruebas de mayor tasa de infección por VPH en sus parejas sexuales en comparación con la prevalencia de la población general.(se añadió a D'Souza et al. como referencia 23).

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer (PDQ®).

Preguntas u opiniones sobre este sumario

Si tiene preguntas o algún comentario sobre este sumario, por favor envíelas a través del formulario de opinión disponible en nuestro portal de Internet, Cancer.gov/espanol.

Información sobre este sumario del PDQ



Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre la prevención del cáncer de boca. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Revisores y actualizaciones

El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
  • citarse incluyendo el texto, o
  • sustituir o actualizar un artículo ya citado.

Los cambios en los sumarios se deciden por medio de un proceso de consenso durante el que los miembros del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se debe incluir el artículo en el sumario.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

Grados de comprobación científica

Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ es una marca registrada. Aunque el contenido de los documentos del PDQ se puede usar libremente como texto, este no se puede identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI a menos que se reproduzca en su totalidad y se actualice regularmente. Sin embargo, se permitirá que un autor escriba una oración como, por ejemplo, “El sumario con información sobre el cáncer del PDQ del NCI sobre prevención del cáncer de mama indica los siguientes riesgos de manera suscinta: [incluir fragmento del sumario]”.

El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

National Cancer Institute: PDQ® Prevención del cáncer de boca. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://cancer.gov/espanol/pdq/prevencion/boca/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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