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¿Prequntas sobre el cáncer?

Prevención del cáncer de esófago (PDQ®)

Versión Profesional De Salud
Actualizado: 31 de julio de 2014
Índice

Aspectos generales

Descripción de las pruebas

Modificaciones a este sumario (07/31/2014)

Preguntas u opiniones sobre este sumario

Información sobre este sumario del PDQ

Obtenga más información del NCI

Aspectos generales

Nota: también se dispone de sumarios por separado del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer de esófago, Tratamiento del cáncer de esófago y Grados de comprobación científica de los estudios de investigación sobre detección y prevención del cáncer.

Carcinoma de células escamosas del esófago

Quién está en riesgo

Fumar y consumir alcohol constituyen aproximadamente 90% de los casos de carcinoma de células escamosas del esófago en los países occidentales como los Estados Unidos.[1]

Factores con pruebas adecuadas de un aumento en el riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago

Fumar cigarrillos y beber alcohol

Con base en pruebas sólidas, fumar cigarrillos y consumir alcohol aumenta el riesgo de presentar carcinoma de células escamosas del esófago. Fumar y consumir alcohol constituyen aproximadamente 90% de los casos de carcinoma de células escamosas del esófago en los países occidentales como los Estados Unidos.[1]

Magnitud del efecto: aumento del riesgo, magnitud moderada.

Diseño del estudio: pruebas de estudios de casos y controles y cohortes con base en la población.
Validez interna: razonable.
Congruencia: buena.
Validez externa: razonable.
Infección por Helicobacter pylori y atrofia gástrica

Con base en pruebas razonables, los anticuerpos del suero del gen A (CagA) relacionado con la citocina y la atrofia gástrica se relacionan con un aumento del riesgo del carcinoma de células escamosas del esófago (oportunidad relativa [OR], 2,1; IC 95%, 1,1–4,0 y OR, 4,3; 95% intervalo de confianza [IC], 1,9–9,6, respectivamente).[2])

Magnitud del efecto: magnitud desconocida pero probablemente pequeña en términos de riesgo absoluto.

Diseño del estudio: pruebas de estudios de casos y controles y cohortes.
Validez interna: razonable.
Congruencia: estudio grande.
Validez externa: razonable.
Factores con pruebas adecuadas de disminución del riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago

Evitar el tabaco y el alcohol

Con base en pruebas sólidas, evitar el tabaco y el alcohol disminuiría el riesgo de cáncer de células escamosas.[1,3]

Magnitud del efecto: beneficio positivo grande.

Diseño del estudio: pruebas obtenidas de cohortes o estudios de casos y controles.
Validez interna: razonable.
Congruencia: estudios múltiples.
Validez externa: razonable.
Quimioprevención

Uso de Aspirina y de fármacos antinflamatorios no esteroides (AINES)

Beneficios

Con base en pruebas razonables, se ha observado en estudios epidemiológicos que el uso de Aspirina o de AINE se relaciona con una disminución de riesgo de presentar o morir por cáncer del esófago (OR, 0,57; IC 95%, 0,47–0,71).[4]

Magnitud del efecto: positivo pequeño.

Diseño del estudio: pruebas obtenidas de los estudios de cohortes o de casos y controles.
Validez interna: razonable.
Congruencia: buena.
Validez externa: razonable.
Perjuicios

Con base en pruebas sólidas, entre los perjuicios del uso de AINES están la hemorragia gastrointestinal superior y los episodios cardiovasculares graves, como el infarto al miocardio, la insuficiencia cardíaca, el ictus hemorrágico y la disfunción renal.

Magnitud del efecto: aumento en el riesgo, magnitud pequeña.

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de ensayos aleatorizados controlados.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.
Adenocarcinoma del esófago Factores con pruebas adecuadas del aumento en el riesgo de adenocarcinoma del esófago

Reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett

Con base en pruebas sólidas, existe una relación entre la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) y el adenocarcinoma, especialmente si la ERGE ha sido prolongado y los síntomas son graves.[5,6] En un estudio de casos y controles en Suecia, el OR de pacientes con síntomas de reflujo recidivante fue 7,7, mientras que el OR de pacientes con síntomas prolongados y graves fue de 43,5 (IC 95%, 18,3–103,5).[7]

Se desconoce si la eliminación del reflujo gastroesofágico mediante cirugía o el ejercicio médico reduciría el riesgo de adenocarcinoma del esófago.[7,8]

Magnitud del efecto: desconocido.

  • Diseño del estudio: estudios ecológicos y descriptivos.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena; múltiples estudios.
  • Validez externa: razonable.
Intervenciones con pruebas adecuadas de disminución en el riesgo de adenocarcinoma del esófago

Uso de Aspirina y de fármacos antinflamatorios no esteroides (AINES)

Beneficios

Con base en pruebas razonables, se ha observado que el uso de Aspirina o AINE en estudios epidemiológicos se relaciona con una disminución de riesgo de presentar cáncer de esófago o de morir por este (oportunidad relativa [OR], 0,57; IC 95%, 0,47–0,71).[4,9]

Magnitud del efecto: positivo; magnitud desconocida.

Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de cohorte o control de casos.
Validez interna: razonable.
Congruencia: buena.
Validez externa: razonable.
Perjuicios

Con base en pruebas sólidas, entre los perjuicios del uso de AINES están la hemorragia gastrointestinal superior y los episodios cardiovasculares graves, como el infarto al miocardio, la insuficiencia cardíaca, el ictus hemorrágico y la disfunción renal.

Magnitud del efecto: aumento del riesgo; magnitud pequeña.

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios controlados aleatorizados.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Ablación del esófago de Barrett con displasia

Beneficios

En un ensayo controlado aleatorizado, se encontró que la ablación por radiofrecuencia del esófago de Barrett con displasia grave puede llevar a la erradicación tanto de la displasia como de la metaplasia intestinal y a una reducción del riesgo de la evolución de la enfermedad.[10]

Magnitud del efecto: se desconoce la incidencia de la mortalidad por cáncer.

Diseño del estudio: pruebas obtenidas de un ensayo controlado aleatorizado.
Validez interna: buena.
Congruencia: estudio simple.
Validez externa: buena.
Perjuicios

Con base en pruebas sólidas, entre los perjuicios de la ablación por radiofrecuencia están la estenosis esofágica y el requisito para una dilatación y hemorragia gastrointestinal superior pero en tasas menores. Es posible que el sobrediagnóstico y el sobretratamiento del esófago de Barrett, en especial los que no presentan displasia grave, puedan provocar una cantidad importante de perjuicios.

Magnitud del efecto: ante las tasas bajas de estenosis esofágica y requistios de una dilatación y una hemorragia gastrointestinal superior en tasas menores, los riesgos pueden resultar obvios si esta práctica es adoptada ampliamente por médicos con menos experiencia.

Diseño del estudio: pruebas obtenidas de un ensayo controlado aleatorizado.
Validez interna: buena.
Congruencia: estudio simple.
Validez externa: los pacientes representativos de un subconjunto de personas con displasia, especialmente con displasia grave; los médicos en general, pueden no ser representativos de los médicos con experiencia ya que esto es una tecnología nueva y requiere de conocimiento especializado.
Bibliografía
  1. Engel LS, Chow WH, Vaughan TL, et al.: Population attributable risks of esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst 95 (18): 1404-13, 2003.  [PUBMED Abstract]

  2. Ye W, Held M, Lagergren J, et al.: Helicobacter pylori infection and gastric atrophy: risk of adenocarcinoma and squamous-cell carcinoma of the esophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia. J Natl Cancer Inst 96 (5): 388-96, 2004.  [PUBMED Abstract]

  3. Siemiatycki J, Krewski D, Franco E, et al.: Associations between cigarette smoking and each of 21 types of cancer: a multi-site case-control study. Int J Epidemiol 24 (3): 504-14, 1995.  [PUBMED Abstract]

  4. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, et al.: Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 124 (1): 47-56, 2003.  [PUBMED Abstract]

  5. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999.  [PUBMED Abstract]

  6. Fitzgerald RC: Molecular basis of Barrett's oesophagus and oesophageal adenocarcinoma. Gut 55 (12): 1810-20, 2006.  [PUBMED Abstract]

  7. Lagergren J, Ye W, Lagergren P, et al.: The risk of esophageal adenocarcinoma after antireflux surgery. Gastroenterology 138 (4): 1297-301, 2010.  [PUBMED Abstract]

  8. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996.  [PUBMED Abstract]

  9. Liao LM, Vaughan TL, Corley DA, et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drug use reduces risk of adenocarcinomas of the esophagus and esophagogastric junction in a pooled analysis. Gastroenterology 142 (3): 442-452.e5; quiz e22-3, 2012.  [PUBMED Abstract]

  10. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, et al.: Radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia. N Engl J Med 360 (22): 2277-88, 2009.  [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas



Antecedentes

Dos tipos histológicos representan la mayoría de las neoplasias malignas de esófago: adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas. Las características epidemiológicas de estos tipos varían de modo marcado. En la década de 1960, los carcinomas de células escamosas comprendían más de 90% de todos los tumores esofágicos. La incidencia de los adenocarcinomas de esófago ha aumentado considerablemente durante los dos últimos decenios, de modo que ahora es más prevalente que los carcinomas de células escamosas en Estados Unidos y Europa Occidental; la mayoría de los tumores se localiza en el esófago distal.[1]

Incidencia y mortalidad

Se estima que en el 2014, 18.170 estadounidenses serán diagnosticados con cáncer de esófago y que 15.450 morirán por esta neoplasia maligna. De los casos nuevos, se estima que se presentarán 14.660 en hombres y 3.510 en mujeres.[2] Las tasas de incidencia por lo general, aumentan con la edad en todos los grupos raciales o étnicos. Sin embargo, en los hombres negros, la tasa de incidencia en aquellos entre los 55 y 69 años es cercana a la de los blancos de 70 años o más. En las mujeres negras entre los 55 y 69 años, la tasa de incidencia es ligeramente más alta que entre las mujeres blancas de 70 años o más.[2]

Si bien la incidencia general de carcinoma de células escamosas del esófago va en disminución, este tipo histológico sigue teniendo seis veces más probabilidades de presentarse en los hombres negros que en los hombres blancos.[3] Por el contrario, la incidencia de adenocarcinoma del esófago aumentó rápidamente de los años setenta hasta mediados de los noventa.[4]

El género masculino es un factor de diagnóstico importante del adenocarcinoma del esófago. El riesgo atribuible es lo suficientemente bajo en las mujeres que, si bien el riesgo por género no es modificable, otros factores de riesgo necesariamente presentan una incidencia limitada.[4]

Carcinoma de células escamosas del esófago

Factores con pruebas adecuadas de aumento en el riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago

Tabaquismo y alcoholismo

En los Estados Unidos, el carcinoma de células escamosas del esófago presenta un vínculo muy fuerte con el consumo excesivo del tabaco y el alcohol. El riesgo relativo relacionado con el uso del tabaco es 2,4, y el riesgo que se le atribuye a la población es 54,2% (intervalo de confianza [IC] 95%, 3,0–76,2).[5,6] Estudios de cohortes retrospectivos con ajustes por el uso de tabaco han mostrado que el riesgo de cáncer del esófago se ha multiplicado por 2 hasta 7 entre los alcohólicos en comparación con las tasas para la población general.[5] Los estudios de casos y controles también han indicado un aumento significativo en el riesgo de cáncer de esófago relacionado con el consumo excesivo del alcohol.

En un estudio de control de casos, multicéntrico con base en la población de 221 pacientes con carcinoma de células escamosas del esófago y 695 controles, se encontró que haber fumado alguna vez, el consumo de alcohol y el consumo bajo de frutas y vegetales, constituyeron 56,9% (95% IC, 36,6–75,1%), 72,4% (IC 95%, 53,3–85,8%), y 28,7% (IC 95%, 11,1–56,5%) de los carcinomas de células escamosas de esófago respectivamente, con un riesgo atribuíble a la población combinado de 89,4% (IC 95%, 79,1–95,0%).[7]

En China, donde la prevalencia general de carcinoma de esófago es mucho más alta que en los Estados Unidos, el cáncer de esófago se relaciona con la deficiencia de nutrientes, como retinol, riboflavina, alfacaroteno y betacaroteno, alfatocoferol, ascorbato y zinc, y con la exposición a carcinógenos específicos (por ejemplo, compuestos con N-nitroso).

Factores con pruebas adecuadas de disminución en el riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago

Quimioprevención

Un estudio prospectivo, controlado con placebo para la quimioprevención del esófago, asignó de manera aleatorizada a 610 pacientes chinos de riesgo alto.[8] Los pacientes estaban entre los 35 y 64 años y recibieron placebo o una combinación baja de retinol (15 mg o 50.000 IU) más riboflavina (200 mg) y gluconato de zinc (50 mg) durante 13,5 meses. Las evaluaciones histológicas estándar (incluyendo dos biopsias endoscópicas) se realizaron con la inclusión de 93% de todos los pacientes participantes. Se obtuvieron micronúcleos de las células esofágicas antes de iniciar el tratamiento y luego de 13,5 meses de tratamiento. Las concentraciones en el suero de vitamina A, betacaroteno, riboflavina y zinc se obtuvieron a los 0,2 y 13,5 meses.

El segundo informe de este estudio presentó los resultados de la frecuencia de micronúcleos.[9] Se presentó una reducción estadísticamente significativa en la media porcentual de las células esofágicas micronucleadas en el grupo de tratamiento activo en comparación con el grupo de placebo. También mejoró la distribución de proliferación celular, otro posible marcador de criterio de valoración intermedio.[10]

El uso de la Aspirina y los fármacos antinflamatorios no esteroides

En una revisión sistemática de un metanálisis sobre la relación entre la Aspirina y los fármacos antinflamatorios no esteroides (AINE) con el cáncer de esófago, se identificaron dos estudios cohortes y siete de casos y controles publicados entre 1980 y 2001.[11] Los resultados agrupados mostraron una relación protectora entre el uso de Aspirina o AINE y el cáncer de esófago (oportunidad relativa [OR], 0,57; intervalo de confianza [IC] 95%, 0,47–0,71). La relación con el uso de Aspirina fue estadísticamente significativa (OR, 0,50; IC 95%, 0,38–0,66); la relación con los AINE estuvo en el límite de la importancia estadística (OR, 0,75; IC 95%, 0,54–1,0). El uso de Aspirina o AINE se relacionó con una disminución del riesgo, tanto de adenocarcinoma (OR, 0,67; IC 95%, 0,51–0,87) como de carcinoma de células escamosas (OR, 0,58; IC 95%, 0,43–0,78).[11]

Adenocarcinoma del esófago

Factores relacionados con el aumento en el riesgo de adenocarcinoma del esófago

Género masculino

Pertenecer al género masculino es un factor diagnóstico importante del adenocarcinoma del esófago. El riesgo atribuible es lo suficientemente bajo en las mujeres que, si bien el riesgo por género no es modificable, otros factores de riesgo necesariamente presentan una incidencia limitada.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

La diferencia epidemiológica más importante entre el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma es la relación estrecha entre la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el adenocarcinoma. Los resultados de un estudio de casos y controles con base en la población indican que el reflujo gastroesofágico sintomático es un factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago. La frecuencia, gravedad y duración de los síntomas de reflujo se relacionan de modo positivo con un aumento del riesgo de adenocarcinoma de esófago.[12] En un estudio de control de casos en Suecia, el OR fue de 7,7 en los pacientes con síntomas de reflujo recidivante, mientras que el OR para pacientes con síntomas graves durante mucho tiempo fue de 43,5 (IC 95%, 18,3–103,5).[12] El mecanismo probable es que la ERGE de larga data, esté relacionada con la presentación del esófago de Barret, una afección en la que un epitelio anómalo de tipo intestinal, reemplaza al epitelio escamoso estratificado que normalmente reviste el esófago distal; el cual se considera como precursor del adenocarcinoma esofágico.[13] El epitelio de tipo intestinal del esófago de Barret presenta una apariencia endoscópica característica que difiere del epitelio escamoso.[14] La displasia en el epitelio de Barret representa una alteración neoplásica del epitelio cilíndrico que podría evolucionar a un adenocarcinoma invasivo.[15]

Un estudio suizo de cohorte con base en la población muestra que los pacientes con esófago de Barret presentan adenocarcinoma del esófago en cerca de 1,2 casos por 1000 años-persona de seguimiento, lo cual es cerca de 11,3 veces mayor que en la población general. Por tanto, si bien el riesgo relativo puede ser elevado, el riesgo absoluto, todavía no es alto. Más áun, más de la mitad de los casos de adenocarcinoma de esófago no están relacionados con los síntomas de la ERGE.

Helicobacter pylori

Una hipótesis interesante relaciona el aumento de la incidencia del adenocarcinoma de esófago con una disminución de la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en los países occidentales. Los informes indican que la infección gástrica por H. pylori puede proteger el esófago de la ERGE y sus complicaciones.[16] De acuerdo con esta teoría, las infecciones por H. pylori que causan pangastritis también producen una disminución en la producción de ácido gástrico, el cual protege contra la ERGE.[17] Los pacientes cuyas úlceras duodenales se lograron tratar exitosamente con antibióticos, presentaron esofagitis por reflujo con el doble de frecuencia que aquellos en los que la infección persistió.[18] Otros factores que se han propuesto para explicar el aumento del riesgo de adenocarcinoma de esófago son la obesidad[19] y el uso de fármacos, como los anticolinérgicos, que pueden generar predisposición a la ERGE al relajar el esfínter esofágico inferior.[20]

Intervenciones con pruebas adecuadas de disminución en el riesgo de adenocarcinoma de esófago

Uso de la Aspirina y los fármacos antinflamatorios no esteroides

En una revisión sistemática de un metanálisis sobre la relación de la Aspirina y los fármacos antinflamatorios no esteroides (AINE) con el cáncer de esófago, se identificaron dos estudios cohortes y siete de casos y controles publicados entre 1980 y 2001.[11] Los resultados agrupados muestran una relación protectora entre el uso de Aspirina o AINE y el cáncer de esófago (oportunidad relativa [OR], 0,57; intervalo de confianza [IC] 95%, 0,47–0,71). La relación con el uso de Aspirina fue estadísticamente significativa (OR, 0,50; IC 95%, 0,38–0,66); la relación con los AINE estuvo en el límite de la importancia estadística (OR, 0,75; IC 95%, 0,54–1,0). El uso de Aspirina o AINE se relacionó con una disminución del riesgo, tanto de adenocarcinoma (OR, 0,67; IC 95%, 0,51–0,87) como de carcinoma de células escamosas (OR, 0,58; IC 95%, 0,43–0,78).[11]

Ablación por radiofrecuencia en el esófago de Barret displásico

En un ensayo controlado aleatorizado,[21] se evaluó si entre las personas con esófago de Barrett y displasia, la ablación por radiofrecuencia (vs. ablación simulada) podría erradicar el esófago de Barrett displásico y disminuir la tasa de evolución neoplásica. En las personas con displasia de grado bajo, se produjo la erradicación de la displasia en 90,5% del grupo de tratamiento en comparación con 22,7% del grupo de control; en el grupo de displasia de grado alto, las tasas fueron de 81,0% en el grupo de tratamiento comparadas con 19% en el grupo de control. Asimismo, 77,4% de las personas del grupo de ablación presentaron erradicación total de la metaplasia intestinal en comparación con 2,3% del grupo de control. Los pacientes del grupo de ablación presentaron menor evolución de la enfermedad y, aunque el cáncer no era un resultado primario debido a que los números previstos eran pequeños, hubo menos cánceres en el grupo de ablación (1,2 vs. 9,3%; P = 0,045). La tasa de complicaciones fue relativamente baja; en 84 personas tratadas, se presentaron una hemorragia gastrointestinal y cinco estenosis que se trataron con facilidad.[21]

En este estudio se indicó que el tratamiento para pacientes con esófago de Barrett y displasia puede extirpar el esófago de Barrett y prevenir la evolución de la enfermedad, pero el estudio solo proporciona pruebas débilessobre si el tratamiento reduce los resultados en el cáncer de esófago (porque no se diseñó para responder esa pregunta). Las pruebas del estudio indican que la ablación no solo coagula y oculta células peligrosas bajo la superficie del esófago (estas células podrían evolucionar y convertirse en cáncer). Una pregunta totalmente independiente de este estudio es si los pacientes se deben someter o no a exámenes de detección del esófago de Barrett (este estudio se enfocó en el tratamiento de los pacientes con Barrett en quienes se identificó una displasia). Más aún, en el estudio no se tratan los beneficios y perjuicios netos de un programa general de exámenes de detección (por ejemplo, para los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) o ciertos síntomas de esta) y de la vigilancia de llos pacientes con Barrett. El potencial de sobrediagnóstico y sobretratamiento podría ser considerable si los médicos usaran los resultados de este estudio para tratar a los pacientes con esófago de Barrett y sin displasia.

Bibliografía
  1. Holmes RS, Vaughan TL: Epidemiology and pathogenesis of esophageal cancer. Semin Radiat Oncol 17 (1): 2-9, 2007.  [PUBMED Abstract]

  2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed May 21, 2014. 

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  4. Hur C, Miller M, Kong CY, et al.: Trends in esophageal adenocarcinoma incidence and mortality. Cancer 119 (6): 1149-58, 2013.  [PUBMED Abstract]

  5. Oesophagus. In: World Cancer Research Fund, American Institute for Cancer Research: Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: The Institute, 1997, pp 118-129. 

  6. Siemiatycki J, Krewski D, Franco E, et al.: Associations between cigarette smoking and each of 21 types of cancer: a multi-site case-control study. Int J Epidemiol 24 (3): 504-14, 1995.  [PUBMED Abstract]

  7. Engel LS, Chow WH, Vaughan TL, et al.: Population attributable risks of esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst 95 (18): 1404-13, 2003.  [PUBMED Abstract]

  8. Muñoz N, Wahrendorf J, Bang LJ, et al.: No effect of riboflavine, retinol, and zinc on prevalence of precancerous lesions of oesophagus. Randomised double-blind intervention study in high-risk population of China. Lancet 2 (8447): 111-4, 1985.  [PUBMED Abstract]

  9. Muñoz N, Hayashi M, Bang LJ, et al.: Effect of riboflavin, retinol, and zinc on micronuclei of buccal mucosa and of esophagus: a randomized double-blind intervention study in China. J Natl Cancer Inst 79 (4): 687-91, 1987.  [PUBMED Abstract]

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  11. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, et al.: Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 124 (1): 47-56, 2003.  [PUBMED Abstract]

  12. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999.  [PUBMED Abstract]

  13. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996.  [PUBMED Abstract]

  14. Van Dam J, Brugge WR: Endoscopy of the upper gastrointestinal tract. N Engl J Med 341 (23): 1738-48, 1999.  [PUBMED Abstract]

  15. Reid BJ, Blount PL, Rabinovitch PS: Biomarkers in Barrett's esophagus. Gastrointest Endosc Clin N Am 13 (2): 369-97, 2003.  [PUBMED Abstract]

  16. O'Connor HJ: Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease-clinical implications and management. Aliment Pharmacol Ther 13 (2): 117-27, 1999.  [PUBMED Abstract]

  17. Graham DY, Yamaoka Y: H. pylori and cagA: relationships with gastric cancer, duodenal ulcer, and reflux esophagitis and its complications. Helicobacter 3 (3): 145-51, 1998.  [PUBMED Abstract]

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  19. Lagergren J: Controversies surrounding body mass, reflux, and risk of oesophageal adenocarcinoma. Lancet Oncol 7 (4): 347-9, 2006.  [PUBMED Abstract]

  20. Lagergren J, Bergström R, Adami HO, et al.: Association between medications that relax the lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med 133 (3): 165-75, 2000.  [PUBMED Abstract]

  21. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, et al.: Radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia. N Engl J Med 360 (22): 2277-88, 2009.  [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (07/31/2014)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

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Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre prevención del cáncer de esófago. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

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El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
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Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

Grados de comprobación científica

Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

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El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

National Cancer Institute: PDQ® Prevención del cáncer de esófago. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://cancer.gov/espanol/pdq/prevencion/esofago/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes incluidas en este sumario se usan con permiso del autor, el artista o la casa editorial para su sola inclusión en los sumarios del PDQ. El permiso para usar las imágenes fuera del contexto de información del PDQ se debe obtener del propietario; el Instituto Nacional del Cáncer no lo puede otorgar. Para mayor información sobre el uso de las gráficas de este sumario, así como de muchas otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visual Online, una colección de más de 2.000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por cuenta de las aseguradoras. Para mayor información sobre cobertura de seguros, consultar la página Cómo hacer frente al cáncer disponible en Cancer.gov.

Para mayor información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en la página ¿En qué podemos ayudarle?. Las preguntas también se pueden enviar por correo electrónico utilizando el Formulario de comunicación.

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Llame al 1-800-4-CANCER

Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 8:00 a. m. a 8:00 p. m, hora del Este. Un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

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Para obtener información del NCI, sírvase escribir a la siguiente dirección:

NCI Public Inquiries Office
9609 Medical Center Dr.
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Bethesda, MD 20892-9760

Busque en el portal de Internet del NCI

El portal de Internet del NCI provee acceso en línea a información sobre el cáncer, ensayos clínicos, y otros portales de Internet u organizaciones que ofrecen servicios de apoyo y recursos para los pacientes con cáncer y sus familias. Para una búsqueda rápida, use la casilla de búsqueda en la esquina superior derecha de cada página Web. Los resultados de una gama amplia de términos buscados incluirán una lista de las “Mejores Opciones,” páginas web que son escogidas de forma editorial que se asemejan bastante al término que usted busca.

Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.

Publicaciones

El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).