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Enfermedad trofoblástica de la gestación: Tratamiento (PDQ®)

  • Actualizado: 19 de abril de 2013

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Clasificación celular de la enfermedad trofoblástica de la gestación

MH
        MH completa
        MH parcial
Neoplasias trofoblásticas de la gestación
        Mola invasora
        Coriocarcinoma
        Tumores trofoblásticos de sitio placentario (TTSP)
        Tumores trofoblásticos epitelioides (TTE)

La enfermedad trofoblástica de la gestación (ETG se pueden clasificar de la manera siguiente:[1]

A menudo, el coriocarcinoma, el TTSP y el TTE se agrupan bajo el encabezado de tumores trofoblásticos de la gestación.

MH

La MH hidatidiforme se define como los productos de la concepción que muestran inflamaciones macroscópicas como quistes de las vellosidades coriónicas que se deben a la acumulación de líquido. Hay desintegración y pérdida de vasos sanguíneos en el núcleo velloso.

MH completa

Una mola completa se presenta cuando un espermatozoide único fecunda un óvulo expulsado de su núcleo materno , con la consiguiente duplicación cromosómica, o por dos espermatozoides; lo que resulta en cada caso en un cariotipo diploide. El primer caso siempre produce una mola con un cariotipo de 46 XX, ya que por lo menos se necesita un cromosoma X para la viabilidad y un cariotipo de 46 YY es rápidamente letal para el óvulo. El último caso puede producir un cariotipo de 46 XX o 46 XY. Cerca de 90% de la MH completas son 46 XX. En el examen ecográfico, las molas completas revelan con escasa frecuencia un feto o líquido amniótico.

MH parcial

Una mola parcial se presenta cuando un espermatozoide único fecunda un óvulo que retiene su núcleo, con la posterior duplicación de cromosomas, o cuando dos espermatozoides lo fecundan ; los cariotipos triploides posibles resultantes son 69 XXY, 69 XXX o 69 XYY. Por consiguiente, en contraposición con una mola completa, los cromosomas de la mola lunar parcial son solo cerca de dos tercios de origen paterno. En contraste con las molas completas, las molas parciales habitualmente muestran un feto, que hasta puede ser viable, y el líquido amniótico es visible.

Las MH completas tienen de 15 a 25% de riesgo de convertirse en una mola invasora, pero la transformación en una neoplasia maligna es mucho menos frecuente (<5%) en el caso de molas parciales.

Neoplasias trofoblásticas de la gestación

Mola invasora

Las molas invasoras (corioadenoma destruens) son lesiones localmente invasoras, rara vez metastásicas, caracterizadas microscópicamente por invasión trofoblástica del miometrio con estructuras vellosas identificables. Estas pueden estar precedidas de un embarazo molar completo o parcial. Habitualmente tienen un cariotipo diploide, pero pueden ser aneuploides. Microscópicamente, estas lesiones se caracterizan por hiperplasia de elementos citotrofoblásticos y sincitiales y por la persistencia de estructuras vellosas. En su aspecto histológico, se pueden parecer a los coriocarcinomas. Las molas invasoras tienen un comportamiento más dinámico que las MH completas o parciales, y se tratan de modo similar al coriocarcinoma (es decir, con quimioterapia). Sin embargo, a diferencia de un coriocarcinoma, pueden retroceder espontáneamente.

Coriocarcinoma

El coriocarcinoma es un tumor maligno del epitelio trofoblástico. El músculo uterino y los vasos sanguíneos se invaden con áreas de hemorragia y necrosis. Columnas y láminas de tejido trofoblástico invaden los tejidos normales y se diseminan hasta sitios distantes; los más comunes son los pulmones, el cerebro, el hígado, la pelvis, la vagina, el bazo, los intestinos y los riñones. La mayoría de los coriocarcinomas tienen un cariotipo aneuploide y cerca de tres cuartos contienen un cromosoma Y. La mayoría se presentan luego de un embarazo de MH, un aborto espontáneo o un embarazo ectópico, pero alrededor de un cuarto vienen precedidos de un embarazo a término. Casi todas las ETG que están precedidas por un embarazo no molar son coriocarcinomas; las raras excepciones son TTSP.

Tumores trofoblásticos de sitio placentario (TTSP)

La enfermedad por TTSP es el resultado de un tumor muy poco frecuente que se origina en el sitio de implantación placentaria y se asemeja a una forma exagerada de endometritis sincitial. Las células trofoblásticas se infiltran en el miometrio y hay invasión vascular. El lactógeno placentario humano está presente en las células del tumor, mientras que la tinción con inmunoperoxidasa para la gonadotropina coriónica humana (GCh) es positiva solamente en algunas células dispersas y los aumentos de la GCh sérica son relativamente bajos en comparación con los aumentos marcados que se observan en un coriocarcinoma. La GCh no es un marcador confiable de volumen tumoral.[1,2] Los TTSP tienen tasas de crecimiento mucho más bajas que el coriocarcinoma y la presentación después de un embarazo a término a menudo se demora por meses o años. Son generalmente resistentes a la quimioterapia. Por consiguiente, la histerectomía es el tratamiento primario estándar si el tumor está confinado en el útero. Sin embargo, cerca de 35% de los TTSP exhiben metástasis a distancia en el momento del diagnóstico. [2,3] Los sitios comunes de metástasis incluyen los pulmones, la pelvis y los ganglios linfáticos. También se observaron metástasis en el sistema nervioso central, los riñones y el hígado.

Tumores trofoblásticos epitelioides (TTE)

El TTE es un tumor trofoblástico de la gestación extremadamente poco frecuente.[4,5] Aunque originalmente se lo mencionó como coriocarcinoma atípico, parece ser menos dinámico que el coriocarcinoma y ahora se lo considera como una entidad diferenciada. Desde el punto de vista patológico, tiene un patrón celular monomórfico de células epitelioides y se puede parecer al cáncer de células escamosas del cuello uterino cuando aparece en el conducto cervical. Su comportamiento clínico parece acercarse más a un TTSP que a un coriocarcinoma. Tiene un espectro de comportamiento clínico que varía de benigno a maligno. Cerca de un tercio de pacientes se presentan con metástasis, habitualmente en los pulmones.

Bibliografía
  1. Lurain JR: Gestational trophoblastic tumors. Semin Surg Oncol 6 (6): 347-53, 1990.  [PUBMED Abstract]

  2. Feltmate CM, Genest DR, Goldstein DP, et al.: Advances in the understanding of placental site trophoblastic tumor. J Reprod Med 47 (5): 337-41, 2002.  [PUBMED Abstract]

  3. Schmid P, Nagai Y, Agarwal R, et al.: Prognostic markers and long-term outcome of placental-site trophoblastic tumours: a retrospective observational study. Lancet 374 (9683): 48-55, 2009.  [PUBMED Abstract]

  4. Shih IM, Kurman RJ: Epithelioid trophoblastic tumor: a neoplasm distinct from choriocarcinoma and placental site trophoblastic tumor simulating carcinoma. Am J Surg Pathol 22 (11): 1393-403, 1998.  [PUBMED Abstract]

  5. Palmer JE, Macdonald M, Wells M, et al.: Epithelioid trophoblastic tumor: a review of the literature. J Reprod Med 53 (7): 465-75, 2008.  [PUBMED Abstract]