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Exámenes de detección del cáncer de testículo (PDQ®)

  • Actualizado: 10 de marzo de 2014

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Aspectos generales

Nota: también se dispone de sumarios por separado del PDQ sobre Tratamiento del cáncer de vejiga y Grados de comprobación científica de los estudios de investigación sobre detección y prevención del cáncer.

Beneficios

Con base en pruebas razonables, los exámenes de detección del cáncer de testículo no producen una disminución marcada de la mortalidad, en parte, porque el tratamiento es eficaz para cada estadio.

Magnitud del efecto: pruebas razonables de que no reducen la mortalidad.

  • Diseño del estudio: opiniones de autoridades respetadas por su experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.
  • Validez interna: no corresponde (N/C).
  • Congruencia: N/C.
  • Validez externa: N/C.
Perjuicios

Con base en pruebas razonables, los exámenes de detección del cáncer de testículo darían lugar a procedimientos diagnósticos innecesarios con la morbilidad que esto conlleva.

Magnitud del efecto: pruebas razonables de perjuicios poco frecuentes, pero graves.

  • Diseño del estudio: opiniones de autoridades respetadas por su experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.
  • Validez interna: N/C.
  • Congruencia: N/C.
  • Validez externa: N/C.

Descripción de las pruebas



Antecedentes

Incidencia y mortalidad

Se estima que se diagnosticarán 8.820 casos nuevos de cáncer de testículo y que 380 hombres morirán por esta enfermedad en los Estados Unidos en 2014.[1] El cáncer de testículo es la neoplasia maligna más común en los hombres de 15 a 34 años.[2,3] Representa aproximadamente 1% de todos los cánceres en los hombres. En el ámbito mundial, los casos de cáncer de testículo se han más que duplicado en los últimos 40 años. La incidencia varía de forma considerable en las diferentes áreas geográficas; la incidencia más alta se presenta en Escandinavia y Suiza; en los Estados Unidos, Australia y el Reino Unido, se presenta una incidencia intermedia, y la incidencia más baja se presenta en Asia y África. También varía por grupos étnicos; los hombres blancos tienen una tasa mucho más alta que los hombres negros de la población estadounidense.[4] Se notifica un aumento anual de 3% en las poblaciones caucásicas.[5] A pesar del aumento de la incidencia observada, ha habido una disminución drástica de la mortalidad como resultado de tratamientos eficaces.

A diferencia de la mayoría de otros cánceres, el cáncer de testículo se encuentra, por lo general, en hombres jóvenes.[6] En los hombres blancos, el cáncer de testículo es el cáncer más común de los 20 a los 34 años, es el segundo cáncer más común de los 35 a los 39 años y es el tercer cáncer más común de los 15 a los 19 años.

Cerca de 69% de los casos de cáncer de testículo están localizados, 18% son regionales y 12% están en un estadio diseminado en el momento del diagnóstico.[6] Aunque no ha habido un cambio considerable en la distribución de estadios en el momento del diagnóstico, los avances del tratamiento se relacionan con un 60% de disminución de la mortalidad. La mayoría de los casos de cáncer de testículo son curables, incluso en estadios avanzados y no sería práctico documentar una disminución adicional de la mortalidad relacionada con los exámenes de detección.

Los tumores de células germinativas (TCG) de los testículos representan 94% de los tumores testiculares y comprenden cinco tipos básicos de células:[7]

  • Seminoma.
  • Carcinoma embrionario.
  • Tumor del saco vitelino.
  • Teratoma.
  • Coriocarcinoma.

De los TCG, 60% son seminomas; el resto son TCG no seminomatosos. Cerca de la mitad de los TCG tiene más de uno de los cinco tipos de células.[7]

Se han descrito tres subtipos de seminomas puros: clásico, anaplásico y espermatocítico. El seminoma clásico representa de 80 a 85% de todos los seminomas y se observa, más a menudo, en hombres entre 30 y 50 años. El seminoma anaplásico representa de 5 a 10% de todos los seminomas y tiene una distribución etaria similar a la del subtipo típico. Hay varias características que indican que el seminoma anaplásico es más dinámico y es una variante del seminoma típico con mayor potencial mortal. Estas características incluyen mayor actividad mitótica, tasa más alta de invasión local, aumento de la tasa de diseminación metastásica y tasa más alta de producción de un marcador tumoral (gonadotropina coriónica humana [GCh] β o GCh β). El seminoma espermatocítico representa de 2 a 12% de todos los seminomas y cerca de la mitad se presenta en hombres mayores de 50 años. Las células se asemejan más a las diferentes fases de espermatogonio en maduración. El potencial metastásico de este tumor es extremadamente bajo y el pronóstico es favorable.[8]

Factores de riesgo

El cáncer de testículo es más de cuatro veces más común en los hombres blancos que en los hombres negros;[8,9] las tasas de incidencia son intermedias para los hispanos, indios americanos y asiáticos. Hay grupos de riesgo alto. Los hombres con criptorquidismo tienen entre 3 y 17 veces el riesgo promedio. Aproximadamente 7 a 10% de los pacientes con tumores testiculares tienen antecedentes de criptorquidismo.[7,8] A pesar de que la relación está establecida, el mecanismo biológico subyacente permanece incierto; el cáncer de testículo y el criptorquidismo pueden compartir factores de riesgo ambientales o genéticos, o es su posición ectópica per se la que es un factor de riesgo posnatal de cáncer de testículo, o una combinación de los dos.[7] Es posible que la orquiopexia no prevenga el cáncer en estos niños, pero permite la vigilancia clínica de estos pacientes con gónadas anteriormente impalpables.

También hay un aumento de riesgo en los hombres con disgenesia gonadal y síndrome de Klinefelter.[10] Los hombres con antecedentes familiares de cáncer de testículo pueden tener un riesgo más alto de esta enfermedad.[11] Los antecedentes de cáncer de testículo se relacionan con un riesgo más alto de un tumor contralateral.[7,8] Aunque no se encuentran de forma congruente, la esterilidad, la atrofia testicular, la gemelidad o los parámetros anormales de semen se relacionan con un riesgo más alto de cáncer de testículo, pero las pruebas son débiles.[7,12-14]

Hay un riesgo acumulado bajo de cáncer de testículo contralateral metacrónico y una supervivencia general favorable en los pacientes con diagnóstico de cáncer de testículo contralateral metacrónico.[15] Es necesario realizar más investigación para delinear los factores de riesgo ambientales y genéticos del cáncer de testículo.[16]

Carcinoma in situ

Un factor de riesgo adicional para la aparición del cáncer de testículo es la presencia de carcinoma in situ (CIS), que también se llama neoplasia de células germinales intratubulares. El CIS de testículo parece surgir de gonocitos fetales y se caracteriza histológicamente por túbulos seminíferos que contienen solo células de Sertoli y células germinativas de apariencia maligna.[17]

En informes preliminares se indica que el CIS se relaciona con la aparición de cáncer de testículo contralateral en 50% de los pacientes a los 5 años de seguimiento.[18] Se detectará CIS en aproximadamente 5% de testículos contralaterales (alrededor de la misma tasa de testículos criptórquidos).[19]

Hay polémica sobre la importancia clínica y el tratamiento del CIS de testículo.[8] Las opciones de tratamiento del CIS son observación, radioterapia, quimioterapia y orquiectomía. Aunque la radioterapia de dosis bajas puede preservar el funcionamiento de las células de Leydig y prevenir la presentación de TCG, también se justifica adoptar un enfoque conservador de observación. Los individuos con riesgo alto (por ejemplo, criptorquidismo, testículo atrófico y afecciones intersexuales) requieren una observación atenta.

Pruebas de los beneficios relacionados con los exámenes de detección

Se desconocen la sensibilidad, la especificidad y el valor pronóstico positivo de los exámenes de detección de rutina del cáncer de testículo en hombres asintomáticos.[20,21] En un informe de una serie de casos de un solo centro con hombres evaluados por esterilidad, síntomas testiculares o disfunción eréctil, 1.320 hombres se sometieron a ecografía testicular.[22] Se encontraron lesiones focales en 27 hombres (2%), 17 de las lesiones eran palpables y 10 eran impalpables. Se observó que 80% de las lesiones, en definitiva, tenían características histológicas benignas, con un valor pronóstico positivo de 0,2. No está claro si la detección temprana de estos cánceres produjo un beneficio clínico; los valores pronósticos positivos son propensos a disminuir en la población objetivo de hombres asintomáticos en el ámbito de los exámenes de detección.

En la mayoría de los casos, es el paciente quien detecta el cáncer de testículo, ya sea por accidente o por un autoexamen. Algunos casos se detectan durante exámenes físicos de rutina. Sin embargo, no se han realizado estudios que determinen la eficacia del autoexamen de testículo o del examen clínico de testículo en la reducción de la mortalidad por cáncer de testículo. En una revisión sistemática actualizada, llevada a cabo en representación de la U.S. Preventive Services Task Force, publicada en 2010, no se encontraron ensayos aleatorizados, estudios de cohortes o estudios de casos y controles en los que se examinaran los beneficios de los exámenes de detección del cáncer de testículo (examen físico, autoexamen o exámenes de detección) en una población asintomática.[21] De la misma forma, en una revisión sistemática de la Cochrane Collaboration, no se encontraron ensayos controlados aleatorizados o cuasialeatorizados en los que se evaluara la eficacia de los exámenes de detección por parte de un profesional de la salud o el autoexamen del paciente.[23]

Es poco probable que los exámenes de detección disminuyan la mortalidad de forma considerable porque el tratamiento es muy efectivo en casi todos los estadios de la enfermedad.[24] (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Tratamiento del cáncer de testículo). Sin embargo, la detección temprana puede afectar el tratamiento. Hay un aumento tanto en el número de ciclos de quimioterapia como en el grado de la cirugía necesaria para el tratamiento de la enfermedad en estadio avanzado, que causa mayor morbilidad. Los pacientes diagnosticados con enfermedad localizada requieren menos tratamiento y tienen morbilidad más baja.[25]

Pruebas de los perjuicios relacionados con los exámenes de detección

Los perjuicios de los exámenes de detección del cáncer de testículo están mal cuantificados. Pueden incluir resultados positivos falsos de las pruebas [22] y la ansiedad que esto genera, así como procedimientos diagnósticos invasivos injustificados. En dos revisiones sistemáticas no se encontraron estudios que proporcionaran una evaluación cuantitativa de los perjuicios de los exámenes de detección.[21,23]

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed May 21, 2014. 

  2. McGlynn KA, Devesa SS, Sigurdson AJ, et al.: Trends in the incidence of testicular germ cell tumors in the United States. Cancer 97 (1): 63-70, 2003.  [PUBMED Abstract]

  3. Garner MJ, Turner MC, Ghadirian P, et al.: Epidemiology of testicular cancer: an overview. Int J Cancer 116 (3): 331-9, 2005.  [PUBMED Abstract]

  4. Huyghe E, Matsuda T, Thonneau P: Increasing incidence of testicular cancer worldwide: a review. J Urol 170 (1): 5-11, 2003.  [PUBMED Abstract]

  5. Horwich A, Shipley J, Huddart R: Testicular germ-cell cancer. Lancet 367 (9512): 754-65, 2006.  [PUBMED Abstract]

  6. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2009 (Vintage 2009 Populations). Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2012. Also available online. Last accessed May 21, 2014. 

  7. Dieckmann KP, Pichlmeier U: Clinical epidemiology of testicular germ cell tumors. World J Urol 22 (1): 2-14, 2004.  [PUBMED Abstract]

  8. Richie JP, Steele GS: Neoplasms of the testis. In: Campbell MF, Wein AJ, Kavoussi LR: Campbell-Walsh Urology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2007, pp 893-935. 

  9. Moul JW, Schanne FJ, Thompson IM, et al.: Testicular cancer in blacks. A multicenter experience. Cancer 73 (2): 388-93, 1994.  [PUBMED Abstract]

  10. Henderson BE, Benton B, Jing J, et al.: Risk factors for cancer of the testis in young men. Int J Cancer 23 (5): 598-602, 1979.  [PUBMED Abstract]

  11. Dieckmann KP, Pichlmeier U: The prevalence of familial testicular cancer: an analysis of two patient populations and a review of the literature. Cancer 80 (10): 1954-60, 1997.  [PUBMED Abstract]

  12. Jacobsen R, Bostofte E, Engholm G, et al.: Risk of testicular cancer in men with abnormal semen characteristics: cohort study. BMJ 321 (7264): 789-92, 2000.  [PUBMED Abstract]

  13. Walsh TJ, Croughan MS, Schembri M, et al.: Increased risk of testicular germ cell cancer among infertile men. Arch Intern Med 169 (4): 351-6, 2009.  [PUBMED Abstract]

  14. Hotaling JM, Walsh TJ: Male infertility: a risk factor for testicular cancer. Nat Rev Urol 6 (10): 550-6, 2009.  [PUBMED Abstract]

  15. Fosså SD, Chen J, Schonfeld SJ, et al.: Risk of contralateral testicular cancer: a population-based study of 29,515 U.S. men. J Natl Cancer Inst 97 (14): 1056-66, 2005.  [PUBMED Abstract]

  16. Richiardi L, Pettersson A, Akre O: Genetic and environmental risk factors for testicular cancer. Int J Androl 30 (4): 230-40; discussion 240-1, 2007.  [PUBMED Abstract]

  17. Olesen IA, Hoei-Hansen CE, Skakkebaek NE, et al.: Testicular carcinoma in situ in subfertile Danish men. Int J Androl 30 (4): 406-11; discussion 412, 2007.  [PUBMED Abstract]

  18. Jørgensen N, Müller J, Giwercman A, et al.: Clinical and biological significance of carcinoma in situ of the testis. Cancer Surv 9 (2): 287-302, 1990.  [PUBMED Abstract]

  19. Dieckmann KP, Loy V: Prevalence of contralateral testicular intraepithelial neoplasia in patients with testicular germ cell neoplasms. J Clin Oncol 14 (12): 3126-32, 1996.  [PUBMED Abstract]

  20. U.S. Preventive Services Task Force: Screening for testicular cancer: U.S. Preventive Services Task Force reaffirmation recommendation statement. Ann Intern Med 154 (7): 483-6, 2011.  [PUBMED Abstract]

  21. Lin K, Sharangpani R: Screening for testicular cancer: an evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 153 (6): 396-9, 2010.  [PUBMED Abstract]

  22. Carmignani L, Gadda F, Gazzano G, et al.: High incidence of benign testicular neoplasms diagnosed by ultrasound. J Urol 170 (5): 1783-6, 2003.  [PUBMED Abstract]

  23. Ilic D, Misso ML: Screening for testicular cancer. Cochrane Database Syst Rev (2): CD007853, 2011.  [PUBMED Abstract]

  24. Feldman DR, Bosl GJ, Sheinfeld J, et al.: Medical treatment of advanced testicular cancer. JAMA 299 (6): 672-84, 2008.  [PUBMED Abstract]

  25. Sagalowsky AI: Expectant management of stage A nonseminomatous testicular tumors. In: Ratiff TL, Catalona WJ, eds.: Genitourinary Cancer. Boston: Martinus Nijhoff, 1987, pp 225-237. 

Modificaciones a este sumario (03/10/2014)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Descripción de las pruebas

Se actualizaron las estadísticas con el cálculo de casos nuevos y defunciones en 2014 (se citó la American Cancer Society as reference 1).

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