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Prevención del cáncer de estómago (gástrico) (PDQ®)

  • Actualizado: 9 de mayo de 2014

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Descripción de las pruebas

Antecedentes
        Incidencia y mortalidad
        Patogenia
Intervenciones para la reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico)
        Cese del hábito de fumar
        Eliminación de la infección por H. pylori
Intervenciones con pruebas insuficientes de reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico) o pruebas de ausencia de efecto
        Alimentación
        Complementos alimentarios



Antecedentes

Incidencia y mortalidad

La tasa de incidencia ajustada por edad del cáncer gástrico en Estados Unidos para el período de 2004 a 2008 fue de 7,7 personas por una población de 100.000. La incidencia en los hombres es el doble que en las mujeres.[1] Las tasas de mortalidad por cáncer gástrico en el ámbito mundial han disminuido en los últimos decenios, en mayor medida, en Estados Unidos.[2,3] Las tasas de mortalidad en los hombres blancos estadounidenses fueron de aproximadamente 40 muertes por una población de 100.000 en 1930, en comparación con 4,6 muertes por una población de 100.000 en el período de 2003 a 2007. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico de los hombres negros fue 2,3 veces más alta que la de los hombres blancos en el período de 2003 a 2007.[4] En los últimos años, la cifra anual de casos nuevos parece estable; en 2014 se estima que 22.220 estadounidenses tendrán un diagnóstico de cáncer gástrico y 10.990 personas morirán por esta causa.[5] El cáncer gástrico es el cuarto cáncer más común en el mundo.[6,7] En el ámbito mundial, el cálculo del número de casos por año en 2008 fue de 988.000 y el cálculo del número de muertes fue de 736.000. Las tasas de incidencia anual estandarizadas por edad varían en gran medida alrededor del mundo: de 3,9 a 42,4 casos por 100.000 en los hombres y de 2,2 a 18,3 casos por 100.000 en las mujeres. Más de 70% de los casos se presentan en países en desarrollo y 50% de los casos se presentan en Asia oriental.[7]

La mayoría de los cánceres en Estados Unidos se encuentra en estadio avanzado en el momento del diagnóstico, lo que se refleja en la tasa de supervivencia general a 5 años de 27,1%, de 2001 a 2007.[1] Los carcinomas ubicados en la mucosa o la submucosa (cánceres en estadio "temprano") tienen un pronóstico mucho más favorable; la tasa de supervivencia a 5 años es mayor de 95% en Japón y mayor de 65% en Estados Unidos. En poblaciones de riesgo alto, se han instaurado medidas de prevención secundarias relacionadas con los programas de detección.[8] En Japón, se han refinado las técnicas de resección endoscópica y esto podría ser la causa de las reducciones drásticas de las tasas de mortalidad en presencia de tasas de incidencia estables. Sin embargo, esta hipótesis no se ha probado en ensayos clínicos. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer de estómago [gástrico]).

Patogenia

La comprensión de la patogenia del cáncer gástrico ha aumentado con los años. Se identificó un proceso precanceroso prolongado en el que la mucosa gástrica se transforma lentamente de gastritis normal a crónica, a atrofia multifocal, a metaplasia intestinal de varios grados, a displasia y, luego, a carcinoma invasivo.[9] El proceso presuntamente se debe a la acción que ejercen sobre el epitelio gástrico durante muchos años, el uso excesivo de sal en la alimentación y, más importante aún, la infección por H. pylori.

Intervenciones para la reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico)

Cese del hábito de fumar

En una revisión sistemática y un metanálisis se mostró un aumento de cáncer gástrico de 60% en los hombres fumadores y de 20% en las mujeres fumadoras, en comparación con quienes no fumaban.[10] Una revisión sistemática de estudios en los que se abordó la relación entre el consumo de cigarrillo y el cáncer gástrico para estimar la magnitud de la relación de los diferentes grados de exposición con el cáncer, se proporcionan pruebas sólidas para clasificar el tabaquismo como el factor de riesgo conductual más importante del cáncer gástrico.[10-12] En comparación con los fumadores consuetudinarios, el riesgo de cáncer de estómago disminuye con el tiempo en los antiguos fumadores a partir del cese. Según el patrón que emerge de estas observaciones, es razonable deducir que la prevención del tabaquismo o el cese de fumar disminuirían el riesgo de cáncer gástrico.

Eliminación de la infección por H. pylori

La infección por H. pylori es una causa aceptada de adenocarcinoma gástrico.[13,14] Todavía quedan interrogantes en relación con la evolución natural de la infección por H. pylori; se desconocen el mecanismo de trasmisión y las tasas de reinfección o recrudecimiento en las diferentes poblaciones.[15,16] En un ensayo aleatorizado pequeño de eliminación mediante antibiótico, que contó con 140 personas infectadas por H. pylori, se indica la posibilidad de trasmisión entre parientes cercanos.[17] De 70 participantes, solo los participantes recibieron tratamiento de eliminación; de los otros 70 participantes, todos los parientes infectados por H. pylori que vivían con el participante principal también recibieron tratamiento de eliminación. Nueve meses después del tratamiento, las tasas de positividad de los participantes de referencia de cada grupo fueron de 38,6 y de 7,1%, respectivamente (oportunidad relativa = 8,61; intervalo de confianza [IC] 95%, 2,91–22,84), lo que indica la posibilidad de trasmisión a partir de parientes infectados sin tratamiento.

Ya que cerca de la mitad de la población mundial está infectada por H. pylori, el tratamiento antibacteriano para todas las personas con infección crónica puede ser poco práctico y desencadenar resistencia antimicrobiana. La vacuna contra la H. pylori ha mostrado ser eficaz en modelos con animales de laboratorio pero, hasta el momento, dicha eficacia no se ha estudiado en los humanos.

En un ensayo controlado aleatorizado (ECA), se mostró que el tratamiento a corto plazo con amoxicilina y omeprazol redujo la incidencia de cáncer gástrico en 39% por un período de 15 años posterior a la aleatorización, con reducciones similares, pero no estadísticamente significativas, de la mortalidad por cáncer gástrico.[18]

En un metanálisis de siete estudios aleatorizados, realizados en áreas con poblaciones de riesgo alto de cáncer gástrico en Asia, a excepción de una, indica que el tratamiento de la H. pylori puede reducir el riesgo de cáncer gástrico (de 1,7 a 1,1%; riesgo relativo [RR] = 0,65; IC 95%, 0,43–0,98).[19] Solo en dos estudios se evaluó la incidencia del cáncer gástrico como el resultado principal del estudio y dos estudios diferentes fueron doble ciego. No está claro si los resultados se puedan generalizar a la población de América del Norte. Sería útil saber qué subgrupos de personas con H. pylori son particularmente propensos al cáncer, a fin de decidir qué subgrupos puede ser adecuado considerar para que se sometan a exámenes de detección y a eliminación. No obstante, los estudios en pacientes infectados por H. pylori no tuvieron suficiente poder estadístico para determinar la evolución a cáncer invasivo. Incluso en los estudios de la relación entre las características iniciales (como la edad, el consumo de alcohol y el consumo de agua de pozo en áreas rurales de China) y la evolución histológica de la metaplasia intestinal a más grados graves de metaplasia, se muestran vínculos que no tienen suficiente magnitud para ser de utilidad al tomar decisiones clínicas.[20]

Intervenciones con pruebas insuficientes de reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico) o pruebas de ausencia de efecto

Alimentación

El consumo excesivo de sal se identificó como un posible factor de riesgo de cáncer gástrico en correlación y en estudios de casos y controles.[21,22] El consumo diario de sal ha disminuido drásticamente en la mayoría de países occidentales y en Japón, en parte, debido a campañas de salud pública para reducir las enfermedades hipertensivas. Esto puede ser, al menos en parte, la causa de los descensos de las tasas de cáncer gástrico. Se presenta una relación congruente entre el consumo elevado de sal y el riesgo de cáncer gástrico.

Los datos epidemiológicos de estudios de cohortes, y de casos y controles indican que un mayor consumo de frutas y vegetales frescos se relaciona con una reducción de las tasas de cáncer gástrico.[22,23] No obstante, no se han realizado ECA para determinar una relación causal.

Complementos alimentarios

Debido a las pruebas de una relación inversa entre el cáncer gástrico y el consumo alimentario de frutas y vegetales, en particular, aquellos abundantes en antioxidantes, se ha despertado interés en la complementación alimentaria con antioxidantes.

Se calcularon los indicadores alimentarios del consumo de micronutrientes y estos indican posibles efectos protectores del betacaroteno, la vitamina A, la vitamina E, el selenio, la vitamina C o los alimentos que contienen estos compuestos. En un ensayo de quimioprevención en China, se notificó una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad por cáncer gástrico después de la complementación con betacaroteno, vitamina E y selenio.[24] Sin embargo, la población que se estudió pudo haber presentado deficiencias nutricionales, lo que genera interrogantes sobre la generalización a otras poblaciones, como la estadounidense. Asimismo, el diseño experimental no permitió la evaluación de los efectos relativos del betacaroteno, la vitamina E y el selenio.

De forma similar, se realizó un ensayo aleatorizado controlado con placebo de 200 mg de allitridium (un compuesto del ajo) por vía oral, todos los días junto con 100 mcg de selenio por vía oral, día de por medio durante 1 mes de cada año, por un período de 3 años, en el condado Qixia (provincia de Shandong, China), un área con contenido de selenio bajo en el ajo y con consumo escaso de este, en comparación con otras áreas de China.[25] Aunque el ensayo tuvo un diseño doble ciego, el allitridium produce un olor característico a ajo. Se asignó al azar a un total de 5.033 personas que reunían al menos uno de los siguientes criterios: 1) antecedentes médicos de trastorno estomacal, 2) antecedentes familiares de tumores, 3) antecedentes de tabaquismo o 4) antecedentes de consumo de alcohol. Este estudio, que se publicó en una revista médica china, no se describió muy bien. Tras un seguimiento hasta por 11 años, hubo un total de 23 casos de cáncer gástrico en el grupo de allitridium-selenio y de 30 casos en el grupo de placebo (RR después del ajuste por número de características de referencia = 0,48; IC 95%, 0,21–,106). Solo 60% de los casos de cáncer gástrico se diagnosticaron mediante histopatología. Hubo una diferencia cualitativa en los resultados según el sexo: RRhombres = 0,36 (IC 95%, 0,14–0,92); RRmujeres = 1,14 (IC 95% 0,22–5,76). Dados los problemas con el diseño y el informe del estudio, las pruebas del beneficio (incluidos los hombres) son poco convincentes y puede que no sean generalizables a los países occidentales.

En un ensayo aleatorizado, doble ciego, de quimioprevención en Venezuela en el que participó una población con riesgo mayor de cáncer gástrico, no se logró que una combinación de vitaminas antioxidantes (vitaminas C, E y betacaroteno) modificara la evolución o la regresión de lesiones gástricas precancerosas.[26] Otra posible explicación para la ausencia de beneficio de la complementación vitamínica en este ensayo fue la prevalencia alta de lesiones premalignas avanzadas y la tasa elevada de infección por H. pylori.[27]

En un análisis secundario del ensayo Alpha-Tocopherol Beta Carotene, realizado con hombres fumadores en Finlandia, se evaluó el efecto de la complementación en la incidencia del cáncer gástrico.[28] No se observaron efectos protectores de estos complementos contra el cáncer gástrico. Se notificaron los resultados del seguimiento a 6 años de un estudio con 976 pacientes colombianos. Los pacientes se asignaron al azar a recibir ocho tratamientos diferentes, que incluyeron complementos vitamínicos y tratamiento contra la Helicobacter, ya fuera solo o en combinación, o placebo. En los 79 pacientes que recibieron tratamiento contra la Helicobacter, se notó una regresión marginal estadísticamente significativa de metaplasia intestinal, cuando se comparó con placebo (15 vs. 6%; RR = 3,1; IC 95%, 1,0–9,3). No obstante, las combinaciones de antibióticos y vitaminas no confirieron beneficios adicionales. Más importante aún, la tasa de evolución de la metaplasia intestinal fue comparable, independientemente de los tratamientos recibidos. La tasa de evolución fue de 23% en el grupo de placebo y de 17% en los receptores de antibiótico.[29]

En una revisión sistemática, se examinaron ensayos aleatorizados de complementos alimentarios antioxidantes para la prevención de cánceres gastrointestinales, incluido el cáncer gástrico.[30] Se identificaron 20 ensayos en los que se evaluaron los efectos preventivos de los complementos antioxidantes o la vitamina C en el cáncer gastrointestinal. Con respecto al cáncer gástrico, hubo 12 comparaciones de uno o más micronutrientes con placebo: betacaroteno solo (cuatro ensayos); vitamina C sola (un ensayo); vitamina E sola (un ensayo); vitamina A más betacaroteno (un ensayo); betacaroteno más vitamina C (un ensayo); betacaroteno más vitamina E (un ensayo); betacaroteno más vitamina C y E (un ensayo); selenio más vitamina C y E (un ensayo); y betacaroteno, vitamina C y E, y selenio (un ensayo). En ninguna de estas comparaciones, se mostró un efecto estadísticamente significativo en la incidencia del cáncer gástrico. En el resumen de estimación general en todos los ensayos con antioxidantes no se mostró un efecto estadísticamente significativo (RR de cáncer gástrico = 1,14; IC 95%, 0,97–1,33). Aproximadamente 0,51% de los participantes de los grupos de antioxidantes combinados presentó cáncer gástrico versus 0,38% del grupo de placebo, tras el tratamiento por 2,1 a 12 años y el seguimiento hasta por 14,1 años. En un análisis combinado de los 20 ensayos de antioxidantes para la prevención de cánceres gastrointestinales, un modelo de efectos fijos mostró un aumento de la mortalidad general con los antioxidantes, en comparación con el placebo (RR de mortalidad = 1,04; IC 95%, 1,02–1,07), pero no con un modelo de efectos aleatorizado (RR de mortalidad = 1,02; IC 95%, 0,97–1,07).

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