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¿Prequntas sobre el cáncer?

Prevención del cáncer de próstata (PDQ®)

Versión Profesional De Salud
Actualizado: 11 de marzo de 2014

Factores de riesgo del cáncer de próstata

Edad
Antecedentes familiares
Hormonas
Raza
Grasa alimenticia
Ingesta de lácteos y calcio
Uso de multivitamínicos
Folato
Exposición al cadmio
Exposición a la dioxina



Edad

La incidencia del cáncer de próstata aumenta vertiginosamente con Ia edad. Aunque es una enfermedad muy inusual en los hombres menores de 50 años, Ias tasas aumentan de forma exponencial de ahí en adelante. La tasa de registros por cohorte de edad en Inglaterra y Gales aumentó de 8 por cada mil habitantes hombres entre 50 y 56 años, a 68 por cada mil hombres entre 60 y 64 años; 260 por cada mil hombres entre 70 y 74 años, y llegó a su pico a los 406 por cada mil hombres entre 75 y 79 años.[1] En esta misma población, Ia tasa de muerte por cada mil en 1992 en cohortes de hombres entre 50 y 54 años, 60 y 64 años y 70 y 74 años fue de 4, 37 y 166, respectivamente.[1] En todas las edades, Ia incidencia de cáncer de próstata en los hombres negros excedió Ia de los hombres blancos.[2]

Antecedentes familiares

Cerca de 15% de quienes reciben un diagnóstico de cáncer de próstata tienen un pariente de primer grado (es decir, hermano, padre) con este cáncer, en comparación con aproximadamente 8% de Ia población estadounidense.[3] Alrededor de 9% de todos los cánceres de próstata pueden ser el resultado de una susceptibilidad genética hereditaria.[4] Varios autores han completado análisis de segregación y aunque se ha señalado un solo gen autosómico muy poco común como el causante de cáncer en algunas de estas familias, la carga de la prueba indica que la herencia es notablemente más compleja.[5-7]

Hormonas

La evolución de la próstata depende de la secreción de dihidrotestosterona (DHT) por los testículos del feto. La testosterona produce la virilización normal de las estructuras del conducto mesonéfrico y los genitales internos, sobre la que actúa la enzima 5-alfa reductasa (5AR) para formar la DHT. La DHT tiene una afinidad 4 a 50 veces mayor con el receptor de andrógeno que con la testosterona. La DHT es la que permite la evolución normal de la próstata. Los niños que nacen con 5AR anómala (debido a un cambio en uno de los pares básicos del exón 5 del tipo de gen normal II 5AR) presentan genitales ambiguos (que se describen de formas diversas como hipospadias con una vagina ciega a un falo pequeño), pero se masculinizan durante la pubertad a causa del surgimiento de la producción de testosterona en ese momento. En los estudios clínicos, imaginológicos e histológicos de parientes nacidos con deficiencia de 5AR, se ha mostrado una próstata pequeña con apariencia de panqueque con concentraciones de antígeno prostático específico (APE) indetectables y ausencia de epitelio prostático.[8] El seguimiento a largo plazo no muestra el surgimiento de hiperplasia prostática benigna (HPB) ni de cáncer de próstata.

Otras pruebas, como las siguientes, indican que el grado de exposición acumulada de la próstata a los andrógenos se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer de próstata:

  1. No se tienen informes de que se haya presentado cáncer de próstata ni HPB en los hombres castrados antes de la pubertad.[9]

  2. La privación de andrógeno en casi todas sus formas conlleva la involución de la próstata, el descenso en las concentraciones de APE, la apoptosis de las células de cáncer de próstata y células epiteliales, y la respuesta clínica en los pacientes de cáncer de próstata.[10,11]

  3. Los resultados de dos ensayos de quimioprevención a gran escala del uso de inhibidores de 5AR (finasterida y dutasterida) mostraron que los andrógenos intraprostáticos modulan el riesgo de cáncer de próstata. En ambos estudios, se identificaron reducciones del riesgo de cáncer de próstata en general, aunque con un aumento de riesgo de la enfermedad de grado alto.[12,13]

En estudios ecológicos, se observó una correlación entre las concentraciones séricas de testosterona, principalmente DHT y el riesgo general de cáncer de próstata entre los hombres afroamericanos, blancos y japoneses.[14-16] Sin embargo, hay pruebas provenientes de estudios prospectivos sobre la relación entre las concentraciones séricas de hormonas sexuales, como andrógenos y estrógenos, que no sustentan un vínculo directo.[17] En un análisis colaborativo de 18 estudios prospectivos que comprendió las medidas prediagnósticas en 3.886 hombres con cáncer de próstata incidental y 6.438 sujetos de control, no se encontró relación entre el riesgo de cáncer de próstata y las concentraciones séricas de testosterona, testosterona libre calculada, sulfato de hidrotestosterona, androstenediona, glucorónido de androstanediol, glucurónido, estradiol o estradiol libre calculado.[17] Hay que tener precaución al interpretar los datos, dado el desconocimiento del grado de correlación entre las concentraciones séricas y las concentraciones tisulares prostáticas. El glucurónido de androstanediol podría reflejar de forma más cercana una actividad androgénica intraprostática, y esta medida no se relacionó con el riesgo de cáncer de próstata. Esta falta de relación confirma que la estratificación del riesgo no se puede realizar en las concentraciones séricas hormonales.

Raza

EI riesgo de presentar cáncer de próstata y morir por esta causa es significativamente mayor entre los hombres negros, entre los hombres blancos, este riesgo es intermedio y los japoneses nativos tienen el riesgo más bajo.[18,19] Se han publicado datos contradictorios con relación a la etiología de estos resultados, pero hay ciertas pruebas que dan cuenta de que el acceso a los cuidados de salud puede incidir en el desenlace de la enfermedad.[20]

Grasa alimenticia

Una observación interesante es que la incidencia de cáncer de próstata latente (oculto, histológicamente comprobable) es similar en todo el mundo, el cáncer de próstata clínico varía de país a país hasta en 20 veces.[21] En estudios ecológicos previos, se mostró un vínculo directo entre la tasa de mortalidad específica al cáncer de próstata en un país dado y el promedio de calorías totales provenientes de la grasa que consume la población de ese país.[22,23] Los estudios sobre inmigrantes japoneses dan muestra de que los nativos del Japón tienen el riesgo más bajo de cáncer de próstata clínico, los estadounidenses de origen japonés de primera generación tienen un riesgo intermedio y las generaciones siguientes tienen un riesgo comparable con el de la población de los Estados Unidos.[24,25] Los modelos animales a los que se les implantó cáncer de próstata humano mostraron una disminución de las tasas de crecimiento tumoral en aquellos animales a los que se les alimenta con una dieta baja en grasa.[26,27] Pruebas provenientes de muchos estudios de casos y controles muestran una relación entre la grasa alimenticia y el riesgo de cáncer de próstata,[28-30] aunque los estudios no han llegado a esta conclusión de forma unánime.[31-33] En una revisión de los estudios publicados sobre la relación entre las grasas alimenticias y el riesgo de cáncer de próstata, entre los estudios descriptivos, aproximadamente la mitad encontró que el riesgo aumenta ante el incremento de la ingesta de grasas alimenticias, grasas animales y grasas saturadas y monoinsaturadas, mientras que la otra mitad no encontró ninguna relación.[34] Entre los estudios de casos y controles, en cerca de la mitad se encontró un mayor riesgo con el aumento del consumo de grasas alimenticias, grasas animales y grasas saturadas y monoinsaturadas; aproximadamente la otra mitad no encontró ninguna relación. Solo en los estudios de ingesta de grasas polinsaturadas, se encontraron tres estudios que informaron sobre una relación significativamente negativa entre el cáncer de próstata y la ingesta de grasa. Las grasas de origen animal parecen estar relacionadas con un riesgo mayor.[20,35] En una serie con 384 pacientes de cáncer de próstata, el riesgo de evolución de cáncer a un estadio más avanzado fue mayor en hombres con una ingesta alta de grasa.[36] El anuncio en 1996 que informó de la disminución de las tasas de mortalidad por cáncer en los Estados Unidos dio origen al señalamiento de que esta se debió a la disminución en la ingesta de grasas alimenticias durante el mismo período.[37,38]

Se llevaron a cabo dos estudios dentro del Prostate Prevention Trial, en los que se recopiló información sobre nutrición y a todos los sujetos se les recomendó someterse a una biopsia. Los hallazgos incluyeron que entre 9.559 sujetos, no hubo relación entre ningún complemento o nutriente (incluyendo la grasa) y el riesgo de cáncer de próstata en general, pero el riesgo de cáncer de grado alto se vio vinculado con una ingesta elevada de grasas polinsaturadas. En un subconjunto de 1.658 casos y 1.803 controles, se examinaron ácidos grasos específicos y el ácido docosahexaenóico se relacionó con el riesgo de enfermedad de grado alto, mientras que los ácidos grasos trans (TFA) 18:1 y TFA 18:2 estuvieron inversamente relacionados con riesgo de enfermedad de grado alto. Estos estudios numerosos a gran escala indican una relación compleja entre nutrientes como las grasas y el riesgo de cáncer de próstata.[39,40]

No se cuenta con una explicación de la presunta relación entre el cáncer de próstata y las grasas alimenticias. Han surgido varias hipótesis, como las siguientes:

  1. Las grasas alimenticias pueden aumentar las concentraciones séricas de andrógeno y, por tanto, aumentar el riesgo de cáncer de próstata. Esta hipótesis se sustenta en las observaciones en Sudáfrica y los Estados Unidos de que los cambios en la ingesta de grasas alimenticias modifica las concentraciones séricas y urinarias de andrógeno.[41,42]

  2. Ciertos tipos de ácidos grasos o sus metabolitos podrían iniciar o promover la aparición del carcinoma de próstata. Las pruebas de esta hipótesis son contradictorias, pero un estudio indica que el ácido linoléico (ácido graso polinsaturado omega-6) podría estimular el crecimiento de células cancerosas, mientras que el ácido graso omega 3 inhibe el crecimiento celular.[43]

  3. Una observación realizada en modelos animales es que las crías machos de ratas preñadas a las que se suministra una dieta de alto contenido graso presentarán cáncer en una tasa más alta que los animales a los que se Ies suministra una dieta baja en grasa.[44] Esta observación podría explicar algunas de las variaciones en la incidencia del cáncer de próstata y su mortalidad entre grupos étnicos; se ha observado que durante el primer trimestre de embarazo de las mujeres negras, las concentraciones de andrógeno son mayores que las de las mujeres blancas.[45]

Ingesta de lácteos y calcio

En un metanálisis de diez estudios de cohortes (ocho estadounidenses y dos europeos), se concluyó que los hombres con la ingesta más alta de productos lácteos (riesgo relativo [RR] = 1,11; intervalo de confianza [IC] 95%, 1,00–1,22; P = 0,004) y calcio (RR = 1,39; IC 95%, 1,09–1,77; P = 0,18) tuvieron una mayor probabilidad de presentar cáncer de próstata que los hombres con la menor ingesta. Los RR conjuntos de cáncer de próstata avanzado fueron de 1,33 (IC 95% , 1,00–1,78; P = 0,055) para la ingesta más alta comparada con la más baja en las categorías de productos lácteos, y 1,46 (IC 95%, 0,65–3,25; P > 0,2) para la ingesta más alta versus las más baja de calcio. La ingesta alta de productos lácteos y calcio podría relacionarse con un aumento de riesgo de cáncer de próstata, aunque el aumento podría ser pequeño.[46]

Uso de multivitamínicos

EI uso regular de multivitamínicos no se ha vinculado con el riesgo de cáncer de próstata inicial o localizado. Sin embargo, en este estudio numeroso (295,344 hombres) hubo un aumento estadísticamente significativo del riesgo de cáncer de próstata avanzado mortal entre los hombres con uso excesivo de multivitamínicos.[47]

Folato

EI Aspirin/Folate Polyp Prevention Study, un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, complementado con Aspirina y ácido fólico para la quimioprevención de los adenomas colorrectales, se llevó a cabo entre el 6 de julio de 1994 y el 31 de diciembre de 2006. En un análisis secundario, los autores abordaron el efecto de los complementos de ácido fólico en el riesgo de cáncer de próstata. A los participantes se les dio seguimiento hasta por 10,8 años (mediana = 7,0, rango intercuartil = 6,0–7,8) y se les pidió que informaran periódicamente sobre sus enfermedades y hospitalizaciones.[48] La complementación con 1 mg de ácido fólico se relacionó con un aumento del riesgo de cáncer de próstata. Sin embargo, las concentraciones alimentarias y plasmáticas entre los que no usaron multivitamínicos fueron inversamente proporcionales al riesgo. Estos hallazgos resaltan la función potencialmente compleja de los folatos en la carcinogenia prostática.[48,49]

Exposición al cadmio

La exposición al cadmio es de tipo ocupacional y se relaciona con las plantas de recuperación de níquel y cadmio a partir de las baterías, también se relaciona con el consumo de cigarrillo.[50] Los estudios iniciales de estas sustancia documentaron un vínculo aparente, pero estudios mejor diseñados no han logrado notar dicha relación.[51,52]

Exposición a la dioxina

La dioxina (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina o TCDD es un contaminante de un herbicida que se usó en Vietnam. Este químico es similar a muchos de los componentes de los herbicidas que se usan en la agricultura. En una revisión del vínculo entre la dioxina y el riesgo de cáncer de próstata realizada por la National Academy of Sciences Institute of Medicine Committee to Review the Health Effects in Vietnam Veterans of Exposure to Herbicides, se encontraron solo dos artículos sobre cáncer de próstata con el suficiente número de casos y seguimiento como para permitir el análisis.[53,54] EI análisis de todos los datos disponibles indica que la relación entre la exposición a la dioxina y el cáncer de próstata no es concluyente.[55]

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