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Síndromes mielodisplásicos: Tratamiento (PDQ®)

Versión Profesional De Salud
Actualizado: 22 de mayo de 2013
Índice

Información general sobre los síndromes mielodisplásicos

Sistemas patológicos y pronósticos de los síndromes mielodisplásicos

Tratamiento de los síndromes mielodisplásicos

Síndromes mielodisplásicos con recaída o refractarios

Modificaciones a este sumario (05/22/2013)

Información sobre este sumario del PDQ

Obtenga más información del NCI

Información general sobre los síndromes mielodisplásicos



Incidencia y mortalidad

Los síndromes mielodisplásicos (SMD) constituyen un grupo de neoplasias mieloides malignas caracterizadas por una o más citopenias en la sangre periférica. Los SMD se diagnostican en apenas poco más de 10.000 personas por año en los Estados Unidos, con una tasa de incidencia ajustada por edad de aproximadamente 4,4 a 4,6 casos por 100.000 personas.[1] Son más comunes en los hombres y las personas de raza blanca. Los síndromes pueden surgir de novo o de manera secundaria después del tratamiento con quimioterapia o radioterapia para otros cánceres o, con poca frecuencia, después de exposiciones ambientales.

Pronóstico

El pronóstico está directamente relacionado con el número de células blásticas en la médula ósea, ciertas anomalías citogenéticas y la cantidad de citopenias en la sangre periférica. Por convención, los SMD se reclasifican como leucemia mieloide aguda (LMA) con características mielodisplásicas cuando los blastocitos de la sangre o la médula ósea alcanzan o exceden 20%. Muchos pacientes mueren por complicaciones de citopenias antes de evolucionar hasta este estadio. (Para mayor información, consultar la sección de este sumario sobre Sistemas patológicos y pronósticos de los síndromes mielodisplásicos). La fase de leucemia aguda es menos receptiva a la quimioterapia que la LMA de novo.

Patología

Los SMD se caracterizan por una morfología anormal de la médula ósea y las células sanguíneas. Con frecuencia, se observa hiperplasia eritroide megaloblástica con anemia macrocítica, e índices de vitamina B12 y folato normales. Los granulocitos circulantes a menudo son hipo o hipergranulares, y pueden presentar la pseudo anomalía adquirida de Pelger-Huët. Al inicio, se identifican progenitores mieloides anómalos en la médula en porcentajes diferentes. Se pueden observar megacariocitos anormalmente pequeños (micromegacariocitos) en la médula y pueden aparecer plaquetas hipogranulares o gigantes en la sangre.

Características clínicas

Los SMD se presentan predominantemente en pacientes de edad avanzada (generalmente aquellos mayores de 60 años), con una mediana de edad en el momento del diagnóstico de cerca de 70 años,[2] aunque se notificaron en pacientes de hasta 2 años.[3] La anemia, la hemorragia, la equimosis fácil y la fatiga son hallazgos iniciales comunes. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Fatiga). La esplenomegalia o hepatoesplenomegalia pueden indicar una neoplasia mieloproliferativa superpuesta. Aproximadamente 50% de los pacientes tienen una anomalía citogenética detectable; lo más común es que presenten una supresión total o parcial del cromosoma 5 o 7 o trisomía 8. La variedad de tecnología para el polimorfismo de nucleótido simple puede aumentar hasta 80% la detección de anomalías genéticas.[4,5] Aunque la médula ósea es habitualmente hipercelular en el momento del diagnóstico, 10% de los pacientes presentan médula ósea hipoplásica.[6] Los pacientes con síndromes mielodisplásicos hipoplásicos tienden a presentar citopenias profundas y, con frecuencia, pueden responder al tratamiento inmunodepresor.

Factores de riesgo

Aproximadamente 90% de los casos de SMD se presenta de novo sin causa identificable. Los posibles factores ambientales de riesgo para los SMD incluyen exposición a los siguientes elementos:[7,8]

  • Humo de tabaco.
  • Radiación ionizante.
  • Sustancias químicas orgánicas (por ejemplo, benceno, tolueno, xileno y cloranfenicol).
  • Metales pesados.
  • Herbicidas.
  • Plaguicidas.
  • Fertilizantes.
  • Polvos de piedra y cereales.
  • Gases de escapes de motores.
  • Explosivos nitrorgánicos.
  • Derivados de petróleo y diesel.
Sumario relacionado

El siguiente es un sumario del PDQ que contiene información sobre síndromes mielodisplásicos en niños:

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés myelodysplastic syndromes. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
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  5. Tiu RV, Gondek LP, O'Keefe CL, et al.: Prognostic impact of SNP array karyotyping in myelodysplastic syndromes and related myeloid malignancies. Blood 117 (17): 4552-60, 2011.  [PUBMED Abstract]

  6. Nand S, Godwin JE: Hypoplastic myelodysplastic syndrome. Cancer 62 (5): 958-64, 1988.  [PUBMED Abstract]

  7. Du Y, Fryzek J, Sekeres MA, et al.: Smoking and alcohol intake as risk factors for myelodysplastic syndromes (MDS). Leuk Res 34 (1): 1-5, 2010.  [PUBMED Abstract]

  8. Strom SS, Gu Y, Gruschkus SK, et al.: Risk factors of myelodysplastic syndromes: a case-control study. Leukemia 19 (11): 1912-8, 2005.  [PUBMED Abstract]

Sistemas patológicos y pronósticos de los síndromes mielodisplásicos

Los síndromes mielodisplásicos (SMD) se clasifican de acuerdo con las características de morfología celular, etiología y presentación clínica. La clasificación morfológica de los SMD se basa en gran parte en el porcentaje de mieloblastos en la médula ósea y la sangre, el tipo y grado de displasia mieloide, y la presencia de sideroblastos en forma de anillos.[1] La clasificación clínica de los SMD depende de la presencia de una etiología identificable y de si el SMD se trató previamente.

Sistemas patológicos

La clasificación de la Organización mundial de la salud (OMS) [2] suplantó la histórica clasificación French-American-British (FAB),[1] como se observa en el Cuadro 1.

Cuadro 1. Síndromes mielodisplásicos: comparación de las clasificaciones FAB y OMS
FAB (1982) OMS (2008) 
FAB = esquema de clasificación French-American-British; LMA = leucemia mieloide aguda; OMS = Organización Mundial de la Salud; SMD = síndromes mielodisplásicos.
Síndromes mielodisplásicos
Anemia refractaria.Anemia refractaria.
Citopenia refractaria con displasia multilinaje. Citopenia refractaria con displasia unilinaje.
Anemia refractaria con sideroblastos en anillo.Anemia refractaria con sideroblastos en anillo.
Anemia refractaria con exceso de blastos.Anemia refractaria con exceso de blastos -1 y -2.
Síndrome mielodisplásico no clasificable.
Síndrome mielodisplásico relacionado con del(5q).
SMD reclasificados a:
Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación.Leucemia mieloide aguda identificada como LMA con displasia multilinaje después de un síndrome mielodisplásico.
Leucemia mielomonocítica crónica.Enfermedades mielodisplásicas y mieloproliferativas.

Los tipos y subtipos celulares de SMD en cada esquema de clasificación celular tienen distintos grados de hematopoyesis desordenadas, frecuencias de transformación a leucemia aguda y pronósticos.

Anemia refractaria (AR)

En los pacientes con AR, las series mieloide y megacariocítica en la médula ósea parecen normales, pero se presenta hiperplasia eritroide megaloblastoide. La displasia es habitualmente mínima. Los blastocitos medulares son menos de 5% y no hay blastocitos periféricos presentes. En la sangre, se encuentra anemia macrocítica con reticulocitopenia. La transformación a leucemia aguda es poco frecuente y la mediana de supervivencia varía entre 2 y 5 años en la mayoría de series. La AR representa de 20 a 30% de todos los pacientes de SMD.

Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARSA)

En los pacientes de ARSA, la sangre y la médula ósea son idénticas a la de los pacientes con AR, con la excepción de que por lo menos 15% de las células precursoras de glóbulos rojos de la médula son sideroblastos en anillo. Aproximadamente de 10 a 12% de los pacientes presentan este tipo y el pronóstico es idéntico al de la AR. Cerca de 1 a 2% de los casos de ARSA evolucionan a leucemia mieloide aguda (LMA).

Anemia refractaria con exceso de blastos (AREB)

En los pacientes de AREB, hay pruebas importantes de trastornos mielopoyéticos y megacariocitopoyéticos, además de anomalías eritropoyéticas. Debido a las diferencias en el pronóstico relacionadas con evolución a una LMA franca, esta clasificación celular se compone de dos categorías: AREB-1 y AREB-2. La combinación de las dos categorías representa aproximadamente 40% de todos los pacientes de SMD. AREB-1 se caracteriza por 5 a 9% de blastocitos en la médula ósea y menos de 5% de blastocitos en la sangre. Aproximadamente 25% de los casos de AREB-1 evolucionan a LMA. La mediana de supervivencia es de cerca de 18 meses. La AREB-2 se caracteriza por 10 a 19% de blastocitos en la médula ósea. Aproximadamente 33% de los casos de AREB-2 evolucionan a LMA. La mediana de supervivencia para AREB-2 es de cerca de 10 meses.

Citopenia refractaria con displasia multilinaje (CRDM)

En los pacientes de CRDM, se presentan bicitopenia o pancitopenia. Además, hay cambios displásicos presentes en 10% o más de las células en dos o más líneas celulares mieloides. Hay menos de un 1% de blastocitos en la sangre y menos de 5% de blastocitos en la médula ósea. No hay presencia de bastones de Auer. Hay menos de 1 × 109 de monocitos en la sangre. La CRDM representa aproximadamente 24% de los casos de SMD. La frecuencia de evolución a leucemia aguda es de 11%. La mediana de supervivencia general es de 33 meses. La citopenia refractaria con displasia multilinaje y sideroblastos en anillo (CRDM-SA) representa otra categoría de CRDM. En la CRDM-SA, están presentes las características de CRDM y más de 15% de precursores eritroides en la médula ósea son sideroblastos en anillo. La CRDM representa aproximadamente 15% de los casos de SMD. La supervivencia para la CRDM-SA es similar a la CRDM primaria.

Citopenia refractaria con displasia unilinaje (CRDU)

En los pacientes de CRDU, se presenta citopenia simple, que incluye eritrocitos, neutrófilos o plaquetas. Además, se presentan cambios displásicos en 10% o más de las células en dos o más líneas de células mieloides. Hay menos de 1% de blastocitos en la sangre y menos de 5% de blastocitos en la médula ósea. Los bastones de Auer no están presentes. Los monocitos en la sangre son menos de 1 × 109.

Síndrome mielodisplásico no clasificable (SMD-NC)

El subtipo celular SMD-NC carece de los hallazgos apropiados para clasificarlo como AR, ARSA, CRDM o AREB. Los blastocitos en la sangre o la médula ósea no aumentan.

Síndrome mielodisplásico relacionado con una anomalía cromosómica aislada del(5q)

Este subtipo celular de SMD, el síndrome 5q-, se vincula con una anomalía citogenética aislada del(5q). Los blastocitos, tanto en la sangre como en la médula ósea, son menos de 5%. Este subtipo se relaciona con una supervivencia prolongada. No es común una evolución cariotípica. Las anomalías citogenéticas adicionales se pueden relacionar con un subtipo celular más dinámico de SMD o pueden evolucionar a LMA.

Neoplasias mieloides relacionadas con el tratamiento

La última versión del sistema de clasificación patológica de la OMS identifica a pacientes de SMD o LMA relacionados con el tratamiento y los ubica en la misma categoría como "neoplasias mieloides relacionadas con el tratamiento". Este grupo de trastornos evoluciona en pacientes tratados previamente con quimioterapia o radioterapia por otros cánceres, y en quienes hay una sospecha clínica de que el tratamiento previo causó la neoplasia mieloide. Las sustancias quimioterapéuticas clásicas relacionadas con estos trastornos son los alquilantes, los inhibidores de la topoisomerasa y los análogos de nucleósidos de purina.

Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC)

Aunque previamente se clasificó con los síndrome mielodisplásicos, en la actualidad la LMMC se asigna a un grupo de neoplasias mielodisplásicas o mieloproliferativas. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Neoplasias mielodisplásicas o mieloproliferativas).

Sistemas de clasificación pronóstica

Se formuló una variedad de sistemas de clasificación patológica y riesgo para predecir la supervivencia general de los pacientes de SMD y la evolución de los SMD a LMA. Los sistemas más importantes de clasificación pronostica son el International Prognostic Scoring System (IPSS), revisado como IPSS-R;[3] el WHO Prognostic Scoring System (WPSS) y los MD Anderson Cancer Center Prognostic Scoring Systems.[4,5] Las variables clínicas en estos sistemas incluyeron porcentajes de mieloblastocitos en la sangre y la médula ósea, citopenias específicas, requisitos de transfusión, edad, nivel funcional y anomalías citogenéticas de la médula ósea.

IPSS

El sistema IPSS incorpora el porcentaje de blastocitos en la médula ósea, el número de citopenias en la sangre periférica y el grupo de riesgo citogenético.

IPSS-R

En comparación con el sistema IPSS, el IPSS-R actualiza y confiere mayor peso a las anomalías citogenéticas y la gravedad de las citopenias; al mismo tiempo, reasigna la ponderación de porcentajes de blastocitos.[3]

WPSS

En contraste con los sistemas IPSS e IPSS-R, que se deberían aplicar solo en el momento del diagnóstico, el sistema WPSS es dinámico; esto significa que los pacientes se pueden reasignar a las categorías a medida que su enfermedad evoluciona.

MD Anderson

El MD Anderson Cancer Center publicó dos sistema de clasificación pronóstica: uno de los cuales se enfoca en pacientes de riesgo más bajo.[4,5]

Bibliografía
  1. Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, et al.: Proposals for the classification of the myelodysplastic syndromes. Br J Haematol 51 (2): 189-99, 1982.  [PUBMED Abstract]

  2. Vardiman JW, Thiele J, Arber DA, et al.: The 2008 revision of the World Health Organization (WHO) classification of myeloid neoplasms and acute leukemia: rationale and important changes. Blood 114 (5): 937-51, 2009.  [PUBMED Abstract]

  3. Greenberg PL, Tuechler H, Schanz J, et al.: Revised international prognostic scoring system for myelodysplastic syndromes. Blood 120 (12): 2454-65, 2012.  [PUBMED Abstract]

  4. Garcia-Manero G, Shan J, Faderl S, et al.: A prognostic score for patients with lower risk myelodysplastic syndrome. Leukemia 22 (3): 538-43, 2008.  [PUBMED Abstract]

  5. Kantarjian H, O'Brien S, Ravandi F, et al.: Proposal for a new risk model in myelodysplastic syndrome that accounts for events not considered in the original International Prognostic Scoring System. Cancer 113 (6): 1351-61, 2008.  [PUBMED Abstract]

Tratamiento de los síndromes mielodisplásicos

Los tratamientos de los síndromes mielodisplásicos (SMD) se inician para pacientes con una supervivencia pronosticada más corta o para pacientes con citopenias clínicamente importantes. El efecto de la mayoría de los tratamientos de SMD en la supervivencia permanece sin probar.

Opciones de tratamiento estándar:

Cuidados médicos de apoyo

La piedra angular del tratamiento de los SMD fue tradicionalmente el cuidado médico de apoyo, en particular para aquellos pacientes con citopenias sintomáticas o que tienen riesgo alto de infección o hemorragia.[1,2] Las transfusiones se reservan para el tratamiento de una hemorragia activa; en muchos centros se ofrecen transfusiones profilácticas de plaquetas para pacientes cuyos recuentos de plaquetas son inferiores a 10.000/mm3. La anemia se deberá tratarse con transfusiones de glóbulos rojos para evitar los síntomas. (Para mayor información sobre la anemia, consultar el sumario del PDQ sobre Fatiga).

No hay ensayos prospectivos que demuestren el beneficio del uso profiláctico de factores de crecimiento mieloide en pacientes de SMD neutropénicos asintomáticos. De la misma manera, el uso profiláctico de antibióticos en tales pacientes no ofrece un beneficio cierto. Si bien el uso apropiado de antibióticos en pacientes febriles es una práctica clínica estándar, no se conoce el beneficio de los factores de crecimiento mieloide en tales entornos.

El uso de sustancias de estimulantes de la eritropoyetina (SEE) puede mejorar la anemia. La probabilidad de respuesta a la administración de eritropoyetina exógena depende de la concentración de eritropoyetina en el suero antes del tratamiento y de las necesidades de transfusión a partir de los valores iniciales.

En un metanálisis en el que se resumieron los datos de 17 estudios sobre la eritropoyetina en 205 pacientes de SMD, las respuestas fueron más factibles en pacientes anémicos, pero que todavía no necesitaban una transfusión, pacientes sin sideroblastos en anillos y pacientes cuya concentración de eritropoyetina sérica era de menos de 200 u/l.[3] Un tratamiento eficaz requiere dosis sustancialmente más altas de eritropoyetinas que las que se usan para otras indicaciones; la dosis mínima eficaz estudiada es de 60.000 UI por semana.[4] Se notificó que el uso de dosis altas de darbepoetina (300 µg/semana o 500 µg/cada 2–3 semanas) produjo una tasa respuesta eritroide importante en casi 50% de los pacientes cuya concentración endógena de eritropoyetina fue inferior a 500 µ/ml.[5,6] En la mayoría de los estudios, se interrumpió la administración de SEE para pacientes que no lograron exhibir una mejoría hematológica después de 3 a 4 meses de tratamiento. La duración promedio de la respuesta es de aproximadamente 2 años.[7]

En un modelo de decisión, se encontró que la probabilidad de respuesta a factores de crecimiento fue mayor para los pacientes con una concentración baja de eritropoyetina sérica (definido como una concentración de <500/µl) y necesidades bajas de transfusión (definidas como <2 unidades de eritrocitos empacados por mes), pero los factores de crecimiento fueron eficaces con poca frecuencia para pacientes con concentraciones altas de eritropoyetina y muy necesitados de transfusión.[8] Algunos pacientes con respuestas precarias a la eritropoyetina sola pueden mejorar sus respuestas con la adición de dosis bajas de factor estimulante de colonias de granulocitos (FECG) (0,5–1,0 µg/kg/día).[9-11] Las tasas de respuesta a esta combinación varían acorde a la clasificación, con respuestas más probables en aquellos pacientes con anemia refractaria y sideroblastos en anillos (ARSA) y menos probables en pacientes con exceso de blastocitos.[7] Los pacientes de ARSA tienen pocas probabilidades de responder a la eritropoyetina sola.[3]

La disponibilidad de la sustancia quelante del hierro deferasirox condujo a su uso generalizado en pacientes de SMD. Mientras algunos paneles de consenso abogan por la quelación profiláctica del hierro para pacientes que necesitan transfusiones constantes y tienen antecedentes importantes de transfusión, no se conoce el efecto de la quelación del hierro sobre la supervivencia y la evolución de la enfermedad.[12]

Sustancias que modifican la enfermedad

Los pacientes de riesgo más bajo (convencionalmente definidos en el International Prognostic Scoring System (IPSS) como grupos de riesgo bajo y riesgo intermedio-1 que no respondieron o dejaron de responder a las SEE se pueden tratar con uno de las distintas sustancias que modifican la enfermedad. No se conoce el efecto de esta práctica sobre la supervivencia en los pacientes de riesgo más bajo. Nunca se determinó si estos medicamentos se deben usar después de un fracaso con SEE o como terapia inicial. En contraste, la azacitidina demostró mejorar la supervivencia en pacientes de riesgo más alto. (Para mayor información, consultar la sección de este sumario sobre Inhibidores de metiltransferasa de ADN).

Lenalidomida

La lenalidomida fue aprobada por la FDA para el tratamiento de pacientes de SMD de riesgo más bajo dependientes de transfusiones que presentan una anomalía citogenética del(5q). En un estudio de registro de fase II de 148 pacientes de riesgo bajo e intermedio–1 dependientes de transfusiones, con anomalías cromosómicas del(5q) (solas o relacionadas con otras anomalías), la lenalidomida indujo la independencia de transfusión en 67%, con una mediana de tiempo de respuesta de 4 a 5 semanas.[13] La mediana de duración de la independencia de transfusión no se había alcanzado después de una mediana de seguimiento de 104 semanas. De 62 pacientes evaluables, 38 experimentaron una remisión citogenética completa.

La administración de lenalidomida está restringida por la neutropenia y la trombocitopenia que limitan la dosis.[14][Grado de comprobación: 3iiiDiv] La trombocitopenia relacionada con el tratamiento también se correlaciona con respuestas citogenéticas; esto enfatiza la importancia de la supresión exitosa del clon del(5q) con lenalidomida para lograr respuestas significativas.[15]

En un estudio de fase III posterior, se asignó al azar a pacientes de riesgo más bajo de SMD con del(5q) a recibir un placebo y 5 mg diarios de lenalidomida durante 28 días o 10 mg diarios durante 21 días de un ciclo de 28-días.[16] Las respuestas independientes de transfusión que duraron más de 6 meses se presentaron en 43 a 52% de los sujetos tratados en los grupos de lenalidomida, en comparación con 6% de los controles. La tasa de respuesta citogenética fue de 25 a 50% en los grupos de tratamiento activo y el riesgo a 3 años de transformación a la LMA fue de 25%.

La lenalidomida tiene actividad limitada en los pacientes de SMD de riesgo más bajo dependientes de transfusiones de glóbulos rojos que no hospedan la lesión del(5q). En un estudio de fase II de diseño similar al estudio de registro, 56 de 215 pacientes (26%) lograron la independencia de transfusiones.[17] La mediana de duración de la respuesta fue de 41 semanas (intervalo, 8–136 semanas). La mielodepresión de grados 3 o 4 se presentó en solo 20 a 25% de los pacientes y, a diferencia de los pacientes con del(5q), no se relacionó con el logro posterior de independencia de transfusiones como respuesta al tratamiento.

Tratamiento inmunodepresor

La globulina antitimocítica (GAT) mostró actividad en pacientes de SMD en varias series pequeñas. El National Heart, Lung, and Blood Institute realizó un ensayo de fase II con 25 pacientes de SMD con menos de 20% de blastocitos. De todos los pacientes estudiados, 11 (o 44%) respondieron y se independizaron de transfusiones después de recibir GAT (3 respuestas completas, 6 respuestas parciales y 2 respuestas mínimas).[18] El análisis multifactorial identificó la expresión de HLA-DR-15 (fenotipo), período más breve de dependencia de transfusión de glóbulos rojos y edad más temprana como factores pronósticos de respuesta a la GAT.[19] En un estudio, se utilizó alemtuzumab para tratar a una población muy preseleccionada de pacientes de SMD de riesgo más bajo, en quienes la tasa de respuesta fue de 80%.[20]

Inhibidores de la metiltransferasa de ADN

El nucleósido 5-azacitidina y la decitabina son inhibidores de la metiltransferasa de ADN. Ambos fármacos requieren administración prolongada antes de observarse los beneficios. La mediana del número de ciclos necesarios para ver la primera respuesta hematológica a la 5-azacitidina fue de 3; 90% de quienes respondieron lo hicieron a los 6 ciclos; la mediana del número de ciclos de decitabina necesarios para ver la primera respuesta fue de 2,2.[21] La azacitidina recibió aprobación de la FDA con base en los resultados de un ensayo aleatorizado que no se diseñó para estudiar la supervivencia.[22]

En un ensayo aleatorizado controlado de fase III (AZA PH GL 2003 CL 001 [ NCT00071799]) de azacitidina comparada con otros regímenes, incluso dosis baja de citarabina, quimioterapia de inducción de la remisión de la LMA o mejores cuidados médicos de apoyo, esta se limitó a pacientes de subtipos de SMD de riesgo más alto (riesgo intermedio -2 y riesgo alto de IPSS). La mediana y la supervivencia general (SG) a los 2 años favorecieron al grupo de azacitidina a los 24 versus 16 meses (P = 0,0001) y 51 versus 26% (P < 0,0001), respectivamente.[17][Grado de comprobación: 1iiA] El programa de dosificación de la azacitidina aprobado por la FDA que se usó en este estudio (75 mg/m2 diarios durante siete días consecutivos) resultó inconveniente para algunos profesionales. En un estudio con base en la comunidad, se indicó que los programas de dosificación alternativos pueden proporcionar beneficios hematológicos similares; sin embargo, no se conoce la repercusión de tales programas de dosificación en la supervivencia.[23]

Mientras el congénere de la azacitidina, la decitabina, demostró actividad similar en los ensayos de fase II, dos ensayos aleatorizados de decitabina frente al cuidado médico de apoyo no lograron mostrar un beneficio de supervivencia.[21,24] En ambos estudios de decitabina se usó el programa de dosificación aprobado por el FDA (9 dosis de 15 mg/m2 cada 8 horas). En el estudio europeo de fase III para pacientes de riesgo más alto, la mediana de SG y un valor de referencia combinado de SG y el criterio de valoración de retraso en la transformación a LMA fueron similares en los grupos de decitabina y los mejores cuidados médicos de apoyo a los 10,1 versus 8,5 meses, respectivamente, para la SG (P = 0,38) y de 8,8 versus 6,1 meses, respectivamente, para el valor de referencia combinado (P = 0,24).[25][Grado de comprobación: 1iiA]

La decitabina se puede administrar mediante infusiones intravenosas o subcutáneas diarias en dosis que difieren del programa original planificado, con tasas de respuesta hematológicas que parecen comparables al estudio de fase III.[26,27]

Ambos fármacos fueron aprobados para anemia refractaria, ARSA (si está acompañada por neutropenia o trombocitopenia, o si requiere de transfusiones), anemia refractaria con exceso de blastos y anemia refractaria con exceso de blastos en transformación, aunque las tasas más altas de respuesta y los grados de comprobación provienen de ensayos en los que se trataron pacientes con SMD de riesgo más alto (grupos de riesgo intermedio-2 o alto de IPSS).[28] En los pacientes de riesgo más bajo, las tasas de respuesta parecen similares a las de los pacientes de riesgo más alto, aunque no se conoce el beneficio para la supervivencia. El uso de estos fármacos en pacientes de riesgo bajo puede puede excluir su utilización posterior ante la evolución de la enfermedad.

Las combinaciones de azacitidina con lenalidomida [29] y vorinostat [30] se están comparando con la azacitidina como fármaco único en un ensayo aleatorizado nacional de fase II (S1117 [NCT01522976]).

Quimioterapia de inducción para la LMA

La quimioterapia de inducción que se usa normalmente para tratar la LMA se puede utilizar para tratar pacientes de SMD de riesgo más alto con exceso de blastocitos.[31] La citarabina en dosis bajas benefició a algunos pacientes; sin embargo, este tratamiento se relacionó con una tasa más alta de infecciones cuando se lo comparó con la observación en un ensayo aleatorizado. No se observó una diferencia en el tiempo hasta la evolución o la SG en pacientes tratados con dosis bajas de citarabina o cuidados médicos de apoyo.

Trasplante de células madre hematopoyéticas alogénico

El trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) alogénico es el único tratamiento potencialmente curativo para los SMD. Los datos retrospectivos indican tasas de curación en pacientes seleccionados que oscilan entre 30 y 60%; los desenlaces variaron con el puntaje IPSS en el momento del trasplante, con una supervivencia inferior en pacientes con puntajes IPSS más altos.[32][Grado de comprobación: 3iiiDiv] La función de la terapia citorreductora en la disminución del porcentaje de blastocitos antes del TCMH sigue siendo incierta. Los resultados pueden no ser tan buenos para pacientes de SMD relacionados con el tratamiento (supervivencia sin enfermedad a 5 años de 8 a 30%).[33]

Si bien el TCMH representa el único tratamiento con potencial curativo, la morbilidad y mortalidad relativamente altas de este enfoque limitan su uso. En un análisis de decisión anterior a la aprobación de la azacitidina, de pacientes con una mediana de edad menor de 50 años, se indicó una supervivencia óptima cuando el trasplante se retrasó hasta la evolución de la enfermedad en pacientes de riesgo más bajo, pero se realizó en el momento del diagnóstico en pacientes de riesgo más alto.[34]

El trasplante de células madre alogénico con condicionamiento de intensidad reducida (CIR) extendió el trasplante como posible modalidad de tratamiento para pacientes de edad más avanzada.[35] En un análisis retrospectivo de 1.333 pacientes de 50 años o más (mediana, 56 años) sometidos a trasplantes alogénicos para SMD usando hermanos pareados de ALH y donantes no relacionados, 62% de los pacientes recibieron un TCMH con CIR y otros recibieron TCMH en dosis estándar. En un análisis multifactorial, el uso de CIR y la enfermedad en estadio avanzado en el momento del trasplante se relacionaron con aumento de recaída (cociente de riesgos instantáneos [CRI] de 1,44 y 1,51, respectivamente).[35][Grado de comprobación: 3iiiDiv] Los factores pronósticos de mortalidad sin recaída incluyeron enfermedad en estadio avanzado (CRI, 1,43), uso de un donante no relacionado y dosis estándar de TCMH (CRI, 1,27). La SG a 4 años fue similar en ambos grupos (30% después del condicionamiento mieloablativo versus 32% en el grupo de CIR.[35]

Neoplasias mieloides relacionadas con el tratamiento

En ausencia de datos prospectivos, las neoplasias mieloides relacionadas con el tratamiento se tratan de modo similar a los SMD de novo.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés adult myelodysplastic syndromes. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Tricot GJ, Lauer RC, Appelbaum FR, et al.: Management of the myelodysplastic syndromes. Semin Oncol 14 (4): 444-53, 1987.  [PUBMED Abstract]

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  3. Hellström-Lindberg E: Efficacy of erythropoietin in the myelodysplastic syndromes: a meta-analysis of 205 patients from 17 studies. Br J Haematol 89 (1): 67-71, 1995.  [PUBMED Abstract]

  4. Park S, Grabar S, Kelaidi C, et al.: Predictive factors of response and survival in myelodysplastic syndrome treated with erythropoietin and G-CSF: the GFM experience. Blood 111 (2): 574-82, 2008.  [PUBMED Abstract]

  5. Mannone L, Gardin C, Quarre MC, et al.: High-dose darbepoetin alpha in the treatment of anaemia of lower risk myelodysplastic syndrome results of a phase II study. Br J Haematol 133 (5): 513-9, 2006.  [PUBMED Abstract]

  6. Gabrilove J, Paquette R, Lyons RM, et al.: Phase 2, single-arm trial to evaluate the effectiveness of darbepoetin alfa for correcting anaemia in patients with myelodysplastic syndromes. Br J Haematol 142 (3): 379-93, 2008.  [PUBMED Abstract]

  7. Jädersten M, Montgomery SM, Dybedal I, et al.: Long-term outcome of treatment of anemia in MDS with erythropoietin and G-CSF. Blood 106 (3): 803-11, 2005.  [PUBMED Abstract]

  8. Hellström-Lindberg E, Gulbrandsen N, Lindberg G, et al.: A validated decision model for treating the anaemia of myelodysplastic syndromes with erythropoietin + granulocyte colony-stimulating factor: significant effects on quality of life. Br J Haematol 120 (6): 1037-46, 2003.  [PUBMED Abstract]

  9. Hellström-Lindberg E, Ahlgren T, Beguin Y, et al.: Treatment of anemia in myelodysplastic syndromes with granulocyte colony-stimulating factor plus erythropoietin: results from a randomized phase II study and long-term follow-up of 71 patients. Blood 92 (1): 68-75, 1998.  [PUBMED Abstract]

  10. Hellström-Lindberg E, Kanter-Lewensohn L, Ost A: Morphological changes and apoptosis in bone marrow from patients with myelodysplastic syndromes treated with granulocyte-CSF and erythropoietin. Leuk Res 21 (5): 415-25, 1997.  [PUBMED Abstract]

  11. Negrin RS, Stein R, Doherty K, et al.: Maintenance treatment of the anemia of myelodysplastic syndromes with recombinant human granulocyte colony-stimulating factor and erythropoietin: evidence for in vivo synergy. Blood 87 (10): 4076-81, 1996.  [PUBMED Abstract]

  12. Greenberg PL, Rigsby CK, Stone RM, et al.: NCCN Task Force: Transfusion and iron overload in patients with myelodysplastic syndromes. J Natl Compr Canc Netw 7 (Suppl 9): S1-16, 2009.  [PUBMED Abstract]

  13. List A, Dewald G, Bennett J, et al.: Lenalidomide in the myelodysplastic syndrome with chromosome 5q deletion. N Engl J Med 355 (14): 1456-65, 2006.  [PUBMED Abstract]

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  15. Sekeres MA, Maciejewski JP, Giagounidis AA, et al.: Relationship of treatment-related cytopenias and response to lenalidomide in patients with lower-risk myelodysplastic syndromes. J Clin Oncol 26 (36): 5943-9, 2008.  [PUBMED Abstract]

  16. Fenaux P, Giagounidis A, Selleslag D, et al.: RBC transfusion independence and safety profile of lenalidomide 5 or 10 mg in pts with low- or int-1-risk MDS with Del5q: results from a randomized phase III trial (MDS-004). [Abstract] Blood 114 (22): A-944, 2009. 

  17. Fenaux P, Mufti GJ, Hellstrom-Lindberg E, et al.: Efficacy of azacitidine compared with that of conventional care regimens in the treatment of higher-risk myelodysplastic syndromes: a randomised, open-label, phase III study. Lancet Oncol 10 (3): 223-32, 2009.  [PUBMED Abstract]

  18. Molldrem JJ, Caples M, Mavroudis D, et al.: Antithymocyte globulin for patients with myelodysplastic syndrome. Br J Haematol 99 (3): 699-705, 1997.  [PUBMED Abstract]

  19. Saunthararajah Y, Nakamura R, Nam JM, et al.: HLA-DR15 (DR2) is overrepresented in myelodysplastic syndrome and aplastic anemia and predicts a response to immunosuppression in myelodysplastic syndrome. Blood 100 (5): 1570-4, 2002.  [PUBMED Abstract]

  20. Sloand EM, Olnes MJ, Shenoy A, et al.: Alemtuzumab treatment of intermediate-1 myelodysplasia patients is associated with sustained improvement in blood counts and cytogenetic remissions. J Clin Oncol 28 (35): 5166-73, 2010.  [PUBMED Abstract]

  21. Kantarjian H, Issa JP, Rosenfeld CS, et al.: Decitabine improves patient outcomes in myelodysplastic syndromes: results of a phase III randomized study. Cancer 106 (8): 1794-803, 2006.  [PUBMED Abstract]

  22. Silverman LR, Demakos EP, Peterson BL, et al.: Randomized controlled trial of azacitidine in patients with the myelodysplastic syndrome: a study of the cancer and leukemia group B. J Clin Oncol 20 (10): 2429-40, 2002.  [PUBMED Abstract]

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  26. Issa JP, Garcia-Manero G, Giles FJ, et al.: Phase 1 study of low-dose prolonged exposure schedules of the hypomethylating agent 5-aza-2'-deoxycytidine (decitabine) in hematopoietic malignancies. Blood 103 (5): 1635-40, 2004.  [PUBMED Abstract]

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  28. Kaminskas E, Farrell A, Abraham S, et al.: Approval summary: azacitidine for treatment of myelodysplastic syndrome subtypes. Clin Cancer Res 11 (10): 3604-8, 2005.  [PUBMED Abstract]

  29. Sekeres MA, List AF, Cuthbertson D, et al.: Phase I combination trial of lenalidomide and azacitidine in patients with higher-risk myelodysplastic syndromes. J Clin Oncol 28 (13): 2253-8, 2010.  [PUBMED Abstract]

  30. Garcia-Manero G, Estey EH, Jabbour E, et al.: Final report of a phase II study of 5-azacitidine and vorinostat in patients with newly diagnosed myelodysplastic syndrome or acute myelogenous leukemia not eligible for clinical trials because poor performance and presence of other comorbidities. [Abstract] Blood 118 (21): A-608, 2011. 

  31. de Witte T, Suciu S, Verhoef G, et al.: Intensive chemotherapy followed by allogeneic or autologous stem cell transplantation for patients with myelodysplastic syndromes (MDSs) and acute myeloid leukemia following MDS. Blood 98 (8): 2326-31, 2001.  [PUBMED Abstract]

  32. Deeg HJ, Storer B, Slattery JT, et al.: Conditioning with targeted busulfan and cyclophosphamide for hemopoietic stem cell transplantation from related and unrelated donors in patients with myelodysplastic syndrome. Blood 100 (4): 1201-7, 2002.  [PUBMED Abstract]

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  34. Cutler CS, Lee SJ, Greenberg P, et al.: A decision analysis of allogeneic bone marrow transplantation for the myelodysplastic syndromes: delayed transplantation for low-risk myelodysplasia is associated with improved outcome. Blood 104 (2): 579-85, 2004.  [PUBMED Abstract]

  35. Schetelig J, van Biezen A, Brand R, et al.: Allogeneic hematopoietic stem-cell transplantation for chronic lymphocytic leukemia with 17p deletion: a retrospective European Group for Blood and Marrow Transplantation analysis. J Clin Oncol 26 (31): 5094-100, 2008.  [PUBMED Abstract]

Síndromes mielodisplásicos con recaída o refractarios

La falta de respuesta o la evolución después del uso de estimulantes de la eritropoyesis no se consideran síndromes mielodisplásicos (SMD) con recaída o refractarios.

Con excepción del uso de lenalidomida para los pacientes de riesgo bajo con anomalías del cromosoma 5, no hay ensayos clínicos que informen sobre la selección apropiada de tratamientos actuales para los pacientes con subtipos específicos de SMD. A los pacientes que dejaron de responder o no respondieron a un tratamiento, se les ofrece con frecuencia otra forma de tratamientos descritos en las secciones anteriores. Los datos de estudios retrospectivos indican que los pacientes que no responden o dejaron de responder a los inhibidores de la metiltransferasa de ADN tienen una mediana de supervivencia de solo 4 a 6 meses.[1,2] Los pacientes que recaen se deben tener en cuenta para participar en ensayos clínicos.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés adult myelodysplastic syndromes. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Prébet T, Gore SD, Esterni B, et al.: Outcome of high-risk myelodysplastic syndrome after azacitidine treatment failure. J Clin Oncol 29 (24): 3322-7, 2011.  [PUBMED Abstract]

  2. Jabbour E, Garcia-Manero G, Batty N, et al.: Outcome of patients with myelodysplastic syndrome after failure of decitabine therapy. Cancer 116 (16): 3830-4, 2010.  [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (05/22/2013)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Se incorporaron cambios editoriales en este sumario

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer (PDQ®).

Información sobre este sumario del PDQ



Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre el tratamiento de los síndromes mielodisplásicos. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Revisores y actualizaciones

El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
  • citarse incluyendo el texto, o
  • sustituir o actualizar un artículo ya citado.

Los cambios en los sumarios se deciden por medio de un proceso de consenso durante el que los miembros del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se debe incluir el artículo en el sumario.

Los revisores principales del sumario sobre Síndromes mielodisplásicos son:

  • Steven D. Gore, MD (Johns Hopkins University)
  • Mark J. Levis, MD, PhD (Johns Hopkins University)
  • Mikkael A. Sekeres, MD, MS (Cleveland Clinic Taussig Cancer Institute)

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

Grados de comprobación científica

Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ es una marca registrada. Aunque el contenido de los documentos del PDQ se puede usar libremente como texto, este no se puede identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI a menos que se reproduzca en su totalidad y se actualice regularmente. Sin embargo, se permitirá que un autor escriba una oración como, por ejemplo, “El sumario con información sobre el cáncer del PDQ del NCI sobre prevención del cáncer de mama indica los siguientes riesgos de manera suscinta: [incluir fragmento del sumario]”.

El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

National Cancer Institute: PDQ® Síndromes mielodisplásicos. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/sindromemielodisplasico/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes incluidas en este sumario se usan con permiso del autor, el artista o la casa editorial para su sola inclusión en los sumarios del PDQ. El permiso para usar las imágenes fuera del contexto de información del PDQ se debe obtener del propietario; el Instituto Nacional del Cáncer no lo puede otorgar. Para mayor información sobre el uso de las gráficas de este sumario, así como de muchas otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visual Online, una colección de más de 2.000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Con base en la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se pueden describir como “estándar” o “bajo evaluación clínica”. Estas clasificaciones no se deben utilizar como base para determinar reembolsos. Para mayor información sobre cobertura de seguros, consultar la página Cómo hacer frente al cáncer disponible en Cancer.gov.

Para mayor información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en la página ¿En qué podemos ayudarle?. Las preguntas también se pueden enviar por correo electrónico utilizando el Formulario de comunicación.

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Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 8:00 a. m. a 8:00 p. m, hora del Este. Un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

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El portal de Internet del NCI provee acceso en línea a información sobre el cáncer, ensayos clínicos, y otros portales de Internet u organizaciones que ofrecen servicios de apoyo y recursos para los pacientes con cáncer y sus familias. Para una búsqueda rápida, use la casilla de búsqueda en la esquina superior derecha de cada página Web. Los resultados de una gama amplia de términos buscados incluirán una lista de las “Mejores Opciones,” páginas web que son escogidas de forma editorial que se asemejan bastante al término que usted busca.

Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.

Publicaciones

El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).