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¿Prequntas sobre el cáncer?

Cáncer de testículo: Tratamiento (PDQ®)

Versión Profesional De Salud
Actualizado: 29 de julio de 2014
Índice

Información general sobre el cáncer de testículo

Clasificación celular del cáncer de testículo

Información sobre los estadios del cáncer de testículo

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

Cáncer de testículo en estadio 0

Cáncer de testículo en estadio I

Cáncer de testículo en estadio II

Cáncer de testículo en estadio III

Cáncer de testículo recidivante

Modificaciones a este sumario (07/29/2014)

Información sobre este sumario del PDQ

Obtenga más información del NCI

Información general sobre el cáncer de testículo



Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de testículo en los Estados Unidos en 2014:[1]

  • Casos nuevos: 8.820.
  • Defunciones: 380.

El cáncer de testículo es un cáncer sumamente tratable y habitualmente curable que se presenta más a menudo en hombres jóvenes y de edad mediana. La mayoría de los cánceres de testículo son tumores de células germinativas. Para la planificación del tratamiento, los tumores de células germinativas se dividen en términos amplios en seminomas y no seminomas porque tienen pronóstico y algoritmos de tratamiento diferentes. En los pacientes de seminoma (todos los estadios combinados), la tasa de curación excede el 90%. Para los pacientes de seminomas o no seminomas en estadio bajo, la tasa de curación se aproxima a 100%.[2-6]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de cáncer de testículo incluyen los siguientes aspectos:[7]

  • Testículo no descendido (criptorquidismo).
  • Antecedentes familiares de cáncer de testículo (en particular, el padre o un hermano).
  • Antecedentes personales de cáncer de testículo.

La corrección quirúrgica de un testículo no descendido (orquiopexia) antes de la pubertad parece disminuir el riesgo de cáncer de testículo, pero esto no es seguro.[8]

Características histopatológicas

Tipos de tumores de testículo de células germinativas: seminomas versus no seminomas

Los cinco subtipos histopatológicos de tumores de testículo de células germinativas son los siguientes:

  • Seminomas.
  • Carcinomas embrionarios.
  • Teratomas.
  • Tumores del saco vitelino.
  • Coriocarcinomas.

Los tumores que son 100% seminomas se consideran seminomas. Todos los otros tumores, incluso los que tienen una mezcla de componentes seminomatosos y no seminomatosos, se consideran no seminomas y se deberán tratar como tales. La mayoría de los no seminomas se componen de una mezcla de diferentes subtipos de tumores de células germinativas. Los tumores que parecen tener una histología de seminoma, pero que están acompañados de una concentración elevada de alfafetoproteína sérica (AFP), se deben tratar como no seminomas porque los seminomas no elaboran AFP.

Pronóstico y estadificación

Marcadores tumorales séricos y cáncer de testículo: AFP, GCh-β y LDH

La alfafetoproteína (AFP), la gonadotropina coriónica humana β (GCh-β) y la lactato-deshidrogenasa (LDH) como marcadores tumorales séricos juegan una función importante en la estadificación y el control de los tumores de células germinativas, y se deberán medir antes de extirpar el testículo comprometido.[9] Para los pacientes de no seminomas, el grado de elevación del marcador tumoral después de que se extirpa el testículo canceroso es uno de los factores pronósticos más importante.[10] Los marcadores tumorales séricos también resultan muy útiles para el control de los no seminomas en todos los estadios y para el control de los seminomas metastásicos porque los marcadores elevados son, a menudo, los signos más tempranos de recaída.

AFP: la elevación de la AFP sérica se observa en 40 a 60% de los hombres con no seminomas. Los seminomas no producen AFP. Se debe considerar que los hombres que tienen una concentración elevada de AFP sérica tienen un tumor mixto de células germinativas (es decir, tumores de células germinativas no seminomatosos [TCGNS] incluso si el análisis patológico muestra un seminoma puro, a menos de que haya una explicación más persuasiva para el AFP elevado como, por ejemplo, una hepatopatía.

GCh-β: la elevación de la subunidad β de la GCh se encuentra en aproximadamente 14% de los pacientes con seminoma puro en estadio I antes de la orquiectomía y en cerca de la mitad de los pacientes con seminoma metastásico.[11-13] Aproximadamente entre 40 y 60% de los hombres con no seminomas tienen una GCh-β sérica elevada.

En la mayoría de los casos, las concentraciones de AFP o GCh que aumentan significativamente y sin ambigüedad indican una recaída de un tumor de células germinativas y son una indicación para el tratamiento, incluso en ausencia de prueba radiológica de enfermedad metastásica. No obstante, las elevaciones de un marcador tumoral se deben interpretar con cuidado. Por ejemplo, concentraciones falsas positivas de GCh pueden resultar de una reactividad cruzada del ensayo con una hormona luteinizante, en cuyo caso una inyección intramuscular de testosterona deberá resultar en la normalización de los valores de GCh. También hay informes clínicos de que el uso de marihuana resulta en elevaciones de la GCh sérica y algunos expertos recomiendan que se consulte con los pacientes sobre el uso de fármacos y se vuelvan a medir las concentraciones de GCh después de un período de abstinencia del uso de marihuana. Del mismo modo, la AFP se mantiene crónicamente elevada en algunas personas por razones que no son claras y puede estar muy elevada a causa de una hepatopatía.

LDH: tanto los seminomas como los no seminomas pueden producir una lactato-deshidrogenasa (LDH) elevada, pero tales valores tienen una significación pronóstica menos clara porque la LDH puede estar elevada a causa de muchas afecciones diferentes que no se relacionan con un cáncer. En un estudio sobre la utilidad de la LDH en 499 pacientes con un tumor de células germinativas sometidos a vigilancia después de una orquiectomía o después del tratamiento de la enfermedad en estadios II o III, se informó que en 7,7% de las visitas los pacientes tenían aumentos de LDH que no se relacionaban con cáncer, mientras que en solo 1,4% de las visitas hubo aumentos de la LDH relacionados con cáncer.[14] De 15 recaídas, la LDH fue elevada en seis y fue el primer signo de recaída en una. Más de 9% de los hombres tenían un aumento falso positivo continuo de LDH. El valor pronóstico positivo para una LDH elevada fue de 12,8%.

En un segundo estudio, se notificó que entre 494 pacientes con tumores de células germinativas en estadio I que posteriormente recayeron, 125 tenían una LDH elevado en el momento de la recaída. De esos 125, todos exhibían otras pruebas de recaída: 112 tenían un aumento simultáneo de AFP o GCh, uno tenía una exploración con TC que mostraba pruebas de una recaída antes de la elevación de la LDH, uno tenía una enfermedad palpable durante un examen y uno se quejó de dolor de espaldas que condujo a someterlo a pruebas de imágenes que revelaron una recaída retroperitoneal.[15] En consecuencia, la medición de la LDH parece ser de poco valor durante la vigilancia de recaída de tumores de células germinativas. Por otra parte, para los pacientes con TCGNS metastásicos, en estudios grandes de modelos pronósticos se encontró que la concentración elevada de LDH es un factor pronóstico independiente significativo de la supervivencia en el marco de un análisis multifactorial.[10,16]

Estadificación y estratificación del riesgo

Hay dos importantes modelos pronósticos para el cáncer de testículo: para la estadificación [17] y, para la estratificación del riesgo en hombres con metástasis a distancia o metástasis retroperitoneales voluminosas, la clasificación del International Germ Cell Cancer Consensus Group.[10] El pronóstico para los tumores de testículo de células germinativas se determina mediante los siguientes factores:

  1. Histología (seminoma frente a no seminoma).

  2. Alcance de la diseminación del tumor (testículo solo contra compromiso del ganglio linfático retroperitoneal, contra metástasis pulmonar o ganglionar a distancia, contra metástasis visceral no pulmonar).

  3. Para los no seminomas, el grado de elevación de los marcadores tumorales séricos.[10]

Por lo tanto, para los hombres con seminomas diseminados, la principal variable pronóstica adversa es la presencia de metástasis hasta órganos que no sean los pulmones (por ejemplo, hueso, hígado o cerebro). Para los hombres con no seminomas diseminados, las siguientes variables se relacionan independientemente con un pronóstico precario:

  • Metástasis hasta otros órganos que no sean los pulmones.
  • Marcadores tumorales séricos muy elevados.
  • Tumor originado en el mediastino en lugar del testículo.

Sin embargo, hasta en los pacientes con metástasis ampliamente diseminadas en el momento de presentación, incluso los que tienen metástasis cerebral, pueden padecer de una enfermedad curable y se deben tratar con esta intención.[18]

La orquiectomía inguinal radical con ligadura inicial alta del cordón espermático es el procedimiento preferido para diagnosticar y tratar una masa testicular maligna.[19] Como se indicara más arriba, se deben medir la AFP, la LDH y la GCh séricos antes de la orquiectomía. La biopsia transescrotal no se considera apropiada debido al riesgo de diseminación local del tumor hacia el escroto o su diseminación a los ganglios linfáticos inguinales. En un análisis retrospectivo de informes sobre series en que las que se usaron abordajes transescrotales, se observó un aumento pequeño, pero estadísticamente significativo, de la tasa de recidiva local en comparación con las tasas de recidiva obtenidas cuando se utilizó el abordaje inguinal (2,9 contra 0,4%).[20][Grado de comprobación: 3iiiDii] Sin embargo, las recidivas distales y las tasas de supervivencia fueron indistinguibles en ambos abordajes.

Diagnóstico

La evaluación de los ganglios linfáticos retroperineales, que generalmente se evalúan con una exploración con TC, es un aspecto importante de la estadificación y la planificación del tratamiento para adultos con cáncer de testículo.[21,22] Sin embargo, los pacientes con un resultado negativo tienen una probabilidad importante de presentar compromiso microscópico de los ganglios linfáticos. Casi 20% de los pacientes de seminoma y 30% de los pacientes de no seminoma con exploraciones con TC normales y marcadores tumorales séricos normales recaerán posteriormente si no se les administra tratamiento adicional después de la orquiectomía.[23-25] En el caso de los pacientes de no seminoma, la disección de ganglio linfático retroperitoneal (DGLRP) aumenta la exactitud de la estadificación, pero tanto como 10% de los hombres con pruebas de imágenes normales, marcadores tumorales normales y patología benigna en el momento de la DGLRP todavía sufrirán de recaída.[26] Cerca de 25% de los pacientes con cáncer de testículo no seminomatoso en estadio clínico I serán reclasificados al estadio patológico II con DGLRP y cerca de 25% de los pacientes en estadio clínico II serán degradados a estadio patológico I con DGLRP.[26-28] En niños prepúberes, el uso de mediciones seriadas de AFP probó ser suficiente para vigilar la respuesta después de una orquiectomía inicial. La linfangiografía y la disección de ganglios paraórticos no parecen ser útiles o necesarias para la estadificación y el tratamiento apropiados de cáncer de testículo en varones prepúberes.[29] (Para mayor información, consultar la sección sobre Tumores genitourinarios del sumario del PDQ sobre Cánceres poco comunes en la niñez.)

Seguimiento y supervivencia

Los pacientes que se curaron del cáncer de testículo tienen un riesgo acumulado de aproximadamente 2% de presentar cáncer en el testículo opuesto durante los 15 años posteriores al diagnóstico inicial.[30,31] Dentro de este rango, los hombres con tumores primarios no seminomatosos parecen tener un menor riesgo posterior de presentar tumores contralaterales de testículo que los hombres con seminomas.

Hay informes de que los hombres infectados por el VIH tienen un aumento en el riesgo de presentar seminomas testiculares.[32] Dependiendo de las afecciones comórbidas, como la infección activa, estos hombres son tratados generalmente de forma similar a los pacientes no infectados por el VIH.

Puesto que la mayoría de los pacientes con cáncer de testículo que reciben quimioterapia o radioterapia adyuvantes son curables, es necesario tener presente los posibles efectos a largo plazo de las diversas modalidades de tratamiento, como los siguientes:

  1. Fecundidad: muchos pacientes tienen oligospermia o anomalías espermáticas antes del tratamiento, pero los resultados del análisis del semen generalmente se tornan más normales después del tratamiento. El efecto de la quimioterapia estándar en la fecundidad de los pacientes de cáncer de testículo no está bien definido, aunque está bien documentado que la mayoría pueden tener hijos después del tratamiento, con frecuencia sin necesitar espermatozoides criopreservados. En dos estudios amplios, 70% de los pacientes pudieron tener hijos después del tratamiento para el cáncer de testículo.[33,34] La probabilidad de recobrar la fecundidad se relaciona con el tipo de tratamiento recibido. Los hijos no parecen tener un riesgo especial de malformaciones congénitas, pero los datos disponibles no son adecuados para investigar adecuadamente este tema.[35,36] Se recomienda que los hombres esperen por lo menos tres meses después de terminar la quimioterapia antes de concebir un hijo (a menos que se usen espermatozoides criopreservados recolectados antes de la administración de quimioterapia).[36]

    La radioterapia que se usa para tratar cánceres de testículo seminomatosos puede producir problemas de fecundidad porque la radiación se dispersa hasta el testículo restante durante la radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos retroperitoneales (como se comprobó, por ejemplo, en el ensayo SWOG-8711).[37] (Para mayor información sobre la fecundidad, consultar el sumario sobre Aspectos relacionados con la sexualidad y la preproducción.) Según sea la dosis que se dispersó, el recuento de espermatozoides disminuye después de la radioterapia pero se puede recobrar durante el curso de 1 a 2 años. Se pueden usar técnicas de protección para disminuir la dispersión de radiación al testículo normal restante. Debido a que la quimioterapia, la disección de ganglio linfático retroperitoneal y la radioterapia pueden producir por sí mismos infecundidad, se debe ofrecer a los hombres la oportunidad de guardar espermatozoides antes de someterse a cualquier tratamiento de cáncer de testículo que no sea una orquiectomía.

  2. Leucemias secundarias: han aparecido varios informes sobre riesgos elevados de leucemia aguda secundaria, principalmente no linfocítica.[38,39] Se relacionó un aumento del riesgo de leucemia con la quimioterapia a base de platino y la radioterapia.[38] Los regímenes que contienen etopósido también se relacionan con un riesgo de leucemias secundarias agudas, por lo general en el linaje mieloide, y con una traslocación característica en 11q23.[40,41] Las leucemias relacionadas con el etopósido se presentan comúnmente de forma más rápida después de la terapia que las leucemias relacionadas con alquilantes y, a menudo, muestran traslocaciones cromosómicas balanceadas en el brazo largo del cromosoma 11. Las dosis estándar de etopósido (dosis acumulada de <2 g/m2) se relacionan con un riesgo relativo de 15 a 25, pero esto se traduce en una incidencia acumulada de leucemia de menos de 0,5% a los 5 años. Datos preliminares indican que las dosis acumuladas de etopósido de más de 2 g/m2 pueden resultar en un riesgo más alto.

  3. Funcionamiento renal: se presentan disminuciones menores en la depuración de creatinina (cerca de un 15% de disminución, en promedio) durante la administración de terapia a base de platino, pero éstas parecen permanecer estables a largo plazo y sin deterioro significativo.[42]

  4. Audición: se presentan déficits bilaterales de audición con la quimioterapia a base de cisplatino, pero los déficits suceden generalmente para frecuencias de sonido de 4 a 8 kHz, que están fuera de la escala de los tonos de conversación; por lo tanto, pocas veces se necesitan dispositivos de audición si se administran dosis estándar de cisplatino.[42]

  5. Funcionamiento pulmonar: en un estudio de pruebas de funcionamiento pulmonar de 1.049 sobrevivientes a largo plazo de cáncer de testículo, se notificó un aumento de la incidencia de enfermedad pulmonar restrictiva dependiente de la dosis de cisplatino.[43] Mientras que los hombres que recibieron 850 mg de cisplatino tuvieron un riesgo normal de enfermedad pulmonar restrictiva, los hombres que recibieron más de 850 mg de cisplatino tuvieron un aumento de tres veces más de riesgo. En términos absolutos, los hombres que no recibieron quimioterapia tuvieron una incidencia de enfermedad pulmonar restrictiva de menos de 8%, mientras que la incidencia de enfermedad pulmonar restrictiva entre aquellos que recibieron más de 850 mg de cisplatino fue de cerca de 18%. Sin embargo, solo 9,5% de aquellos sometidos a prueba del funcionamiento pulmonar que indicaban enfermedad pulmonar restrictiva notificaron disnea. Aunque en este estudio el cisplatino se relacionó más fuertemente con una disminución del funcionamiento pulmonar, la dosis acumulada de bleomicina también se relacionó con una declinación en la capacidad vital forzada y en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), pero no con enfermedad pulmonar restrictiva.

Si bien se pueden presentar efectos tóxicos pulmonares agudos derivados de la bleomicina, pocas veces son mortales con dosis totales acumuladas de menos de 400 unidades. Debido a que se pueden presentar efectos tóxicos pulmonares que ponen en peligro la vida, se debe descontinuar el fármaco si se presentan señales tempranas de efectos tóxicos pulmonares. Aunque las disminuciones del funcionamiento pulmonar son frecuentes, muy pocas veces son sintomáticas y son reversibles después de finalizada la quimioterapia. Aunque se notificó que los sobrevivientes de cáncer de testículo tratados con quimioterapia tienen un aumento del riesgo de muerte por enfermedades respiratorias, no se sabe si este hallazgo se relaciona con la exposición a la bleomicina.[44]

La radioterapia, que se emplea con frecuencia en el tratamiento de cánceres de células germinativas puramente seminomatosos, se relacionó con la presentación de cánceres secundarios; especialmente, tumores sólidos en la radiación portal, habitualmente después de un período de latencia de 10 años o más.[45,46] Estos incluyen melanoma y cánceres del estómago, próstata, vejiga, colon, recto, páncreas, pulmones, pleura, riñones, tejido conjuntivo y tiroides. La quimioterapia también se relacionó con un riesgo elevado de segundos cánceres.

Otros factores de riesgo

Enfermedad cardiovascular en sobrevivientes de cáncer de testículo

Más recientemente, se notificó que los hombres con cáncer de testículo tratados con radioterapia o quimioterapia tienen un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares.[47-49] En otros estudios, se notificó que la quimioterapia administrada para el cáncer de testículo se relaciona con un aumento del riesgo de padecer de síndrome metabólico e hipogonadismo.[50,51] Por otro lado, en un estudio internacional basado en la población se notificó que los hombres tratados con radiación o quimioterapia presentaban un aumento del riesgo de muerte por enfermedades circulatorias.[44]

En una serie retrospectiva con 992 pacientes tratados por cáncer de testículo en el Royal Marsden Hospital entre 1982 y 1992, los episodios cardíacos aumentaron aproximadamente 2,5 veces más en los pacientes tratados con radioterapia o quimioterapia, en comparación con aquellos sometidos a vigilancia después de una mediana de 10,2 años. Los riesgos actuariales de episodios cardiacos fueron de 7,2% para pacientes que recibieron radioterapia (92% de los cuales no recibieron radioterapia dirigida al mediastino), 3,4% para pacientes que recibieron quimioterapia (principalmente a base de platino), 4,1% para pacientes que recibieron terapia combinada y 1,4% para pacientes que se manejaron con vigilancia después de 10 años de seguimiento.[48]

En un estudio retrospectivo con base en la población de 2.339 sobrevivientes de cáncer de testículo realizado en los Países Bajos entre 1965 y 1995 y con una mediana de seguimiento de 18,4 años, se encontró que la incidencia general de enfermedad coronaria (es decir, infarto del miocardio o angina de pecho) aumentó 1,17 veces (intervalo de confianza [IC] 95% 1,04–1,31) en comparación con la población general.[49] Los pacientes que recibieron radioterapia dirigida al mediastino tuvieron aumento de riesgo de enfermedad coronaria 2,5 veces más (IC 95%, 1,8–3,4) y aquellos que también recibieron quimioterapia tuvieron un aumento de riesgo de casi tres veces más (IC 95%, 1,7–4,8). Los pacientes tratados con radioterapia infradiafragmática sola no mostraron un aumento significativo de riesgo de enfermedad coronaria. En un análisis de regresión multifactorial de Cox, el antiguo régimen quimioterapéutico de cisplatino, vinblastina y bleomicina (PVB), que se utilizó hasta mediados de 1980 se relacionó con un aumento significativo de 1,9 veces más (IC 95%, 1,2–2,9) de riesgo de enfermedad cardiovascular (es decir, infarto del miocardio, angina de pecho e insuficiencia cardiaca combinados). El régimen más nuevo de bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP) se relacionó con un aumento significativo marginal del riesgo de enfermedad cardiovascular de 1,5 veces más (IC 95%, 1,0–2,2). De forma similar, en un análisis conjunto internacional de bases de datos con base en la población, se notificó que el riesgo de muerte por una enfermedad circulatoria aumentó en hombres tratados con quimioterapia (razón estandarizada de mortalidad 1,58) o radioterapia (REM = 1,70).[44][Grado de comprobación: 3iiiDii]

Aunque el cáncer de testículo es sumamente curable, todos los pacientes recién diagnosticados se deben considerar aptos para participar en ensayos clínicos diseñados para reducir la morbilidad del tratamiento mientras, al mismo tiempo, mejorar las tasas de curación.

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  41. Kollmannsberger C, Hartmann JT, Kanz L, et al.: Therapy-related malignancies following treatment of germ cell cancer. Int J Cancer 83 (6): 860-3, 1999.  [PUBMED Abstract]

  42. Osanto S, Bukman A, Van Hoek F, et al.: Long-term effects of chemotherapy in patients with testicular cancer. J Clin Oncol 10 (4): 574-9, 1992.  [PUBMED Abstract]

  43. Haugnes HS, Aass N, Fosså SD, et al.: Pulmonary function in long-term survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 27 (17): 2779-86, 2009.  [PUBMED Abstract]

  44. Fosså SD, Gilbert E, Dores GM, et al.: Noncancer causes of death in survivors of testicular cancer. J Natl Cancer Inst 99 (7): 533-44, 2007.  [PUBMED Abstract]

  45. Travis LB, Fosså SD, Schonfeld SJ, et al.: Second cancers among 40,576 testicular cancer patients: focus on long-term survivors. J Natl Cancer Inst 97 (18): 1354-65, 2005.  [PUBMED Abstract]

  46. van den Belt-Dusebout AW, de Wit R, Gietema JA, et al.: Treatment-specific risks of second malignancies and cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 25 (28): 4370-8, 2007.  [PUBMED Abstract]

  47. Meinardi MT, Gietema JA, van der Graaf WT, et al.: Cardiovascular morbidity in long-term survivors of metastatic testicular cancer. J Clin Oncol 18 (8): 1725-32, 2000.  [PUBMED Abstract]

  48. Huddart RA, Norman A, Shahidi M, et al.: Cardiovascular disease as a long-term complication of treatment for testicular cancer. J Clin Oncol 21 (8): 1513-23, 2003.  [PUBMED Abstract]

  49. van den Belt-Dusebout AW, Nuver J, de Wit R, et al.: Long-term risk of cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 24 (3): 467-75, 2006.  [PUBMED Abstract]

  50. Haugnes HS, Aass N, Fosså SD, et al.: Components of the metabolic syndrome in long-term survivors of testicular cancer. Ann Oncol 18 (2): 241-8, 2007.  [PUBMED Abstract]

  51. Nuver J, Smit AJ, Wolffenbuttel BH, et al.: The metabolic syndrome and disturbances in hormone levels in long-term survivors of disseminated testicular cancer. J Clin Oncol 23 (16): 3718-25, 2005.  [PUBMED Abstract]

Clasificación celular del cáncer de testículo

La siguiente clasificación histológica de tumores de células germinativas testiculares malignos (cáncer de testículo) refleja la utilizada por la Organización Mundial de la Salud (OMS).[1] Menos de 50% de los tumores de células germinativas testiculares malignos tienen un solo tipo de células, de los que aproximadamente 50% son seminomas. El resto tiene más de un tipo de células y se deben especificar las proporciones relativas de cada tipo de célula. El tipo de células de estos tumores es importante para calcular el riesgo de metástasis y de la respuesta a la quimioterapia. El poliembrioma presenta un patrón de crecimiento poco habitual y, algunas veces, se cataloga como un tipo histológico individual, aunque sería mejor considerarlo como un tumor mixto.[1,2]

  1. Neoplasia de células germinativas intratubular, no clasificada.

  2. Tumor de células germinativas puras (que presenta un solo tipo de célula) maligno:
    1. Seminoma.
    2. Carcinoma embrionario.
    3. Teratoma.
    4. Coriocarcinoma.
    5. Tumor del saco vitelino.

  3. Tumor mixto de células germinativas (que presenta más de un patrón histológico) maligno:
    1. Carcinoma embrionario y teratoma, con seminoma o sin este.
    2. Carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino, con seminoma o sin este.
    3. Carcinoma embrionario y seminoma.
    4. Tumor del saco vitelino y teratoma, con seminoma o sin este.
    5. Coriocarcinoma y cualquier otro elemento.

  4. Poliembrioma.

Bibliografía
  1. Woodward PJ, Heidenreich A, Looijenga LHJ, et al.: Germ cell tumours. In: Eble JN, Sauter G, Epstein JI, et al.: Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. Lyon, France: IARC Press, 2004, pp 221-49. 

  2. Bosi GJ, Feldman DR, Bajorin DE, et al.: Cancer of the testis. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1280-1301. 

Información sobre los estadios del cáncer de testículo



Definiciones TNM

El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación TNM para definir el cáncer de testículo.[1]

Cuadro 1. Tumor primario (T)a,b,c
pTXNo se puede evaluar el tumor primario.
pT0No hay prueba de tumor primario (por ejemplo, cicatriz histológica testicular).
pTisNeoplasia de célula germinal intratubular (carcinoma in situ).
pT1Tumor limitado a los testículos y epidídimo sin invasión vascular o linfática; el tumor puede invadir la túnica albugínea, pero no la túnica vaginal.
pT2Tumor limitado a los testículos y epidídimo con invasión vascular o linfática o el tumor se extiende a la túnica albugínea con compromiso de la túnica vaginal.
pT3Tumor invade el cordón espermático, con invasión vascular o linfática o sin esta.
pT4Tumor invade el escroto, con invasión vascular o linfática o sin esta.

aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78.
bLa extensión del tumor primario por lo general se clasifica luego de una orquiectomía radical y, por esta razón, se asigna un estadio patológico.
cCon excepción del pTis y el pT4, la extensión del tumor primario se clasifica mediante orquiectomía radical. TX se puede usar para otras categorías en ausencia de una orquiectomía radical.

Cuadro 2. . Ganglio linfático regional (N)a
aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78.
Clínico
NXNo se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
N1Metástasis con masa linfoganglionar ≤2 cm en su dimensión mayor; o ganglios linfáticos múltiples, ninguno >2 cm en su dimensión mayor.
N2Metástasis con masa linfoganglionar >2 cm pero no >5 cm en su dimensión mayor; o ganglios linfáticos múltiples, cualquier masa >2 cm pero no >5 cm en su dimensión mayor.
N3Metástasis con masa linfoganglionar >5 cm en su dimensión mayor.
Patológico (pN)
pNXNo se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
pN0No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
pN1Metástasis con masa linfoganglionar ≤2 cm en su dimensión mayor y ≤5 ganglios positivos, ninguno >2 cm en su dimensión mayor.
pN2Metástasis con masa linfoganglionar >2 cm pero no >5 cm en su dimensión mayor; o >5 ganglios positivos, ninguno >5 cm; o prueba de extensión extranodular del tumor.
pN3Metástasis con masa linfoganglionar >5 cm en su dimensión mayor.

Cuadro 3. . Metástasis a distancia (M)a
aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78.
M0No hay metástasis a distancia.
M1Metástasis a distancia.
M1aMetástasis nodular no regional o metástasis pulmonar.
M1bMetástasis a distancia que no está en los ganglios linfáticos no regionales ni en los pulmones.

Cuadro 4. . Estadio anatómico o grupos pronósticosa
Grupo  T N M S (marcador tumoral sérico) 
aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78.
0pTisN0M0S0
IpT1–4N0M0SX
IApT1N0M0S0
IBpT2N0M0S0
pT3N0M0S0
pT4N0M0S0
ISCualquier pT/TxN0M0S1–3
IICualquier pT/TxN1–3M0SX
IIACualquier pT/TxN1M0S0
Cualquier pT/TxN1M0S1
IIBCualquier pT/TxN2M0S0
Cualquier pT/TxN2M0S1
IICCualquier pT/TxN3M0S0
Cualquier pT/TxN3M0S1
IIICualquier pT/TxCualquier NM1SX
IIIACualquier pT/TxCualquier NM1aS0
Cualquier pT/TxCualquier NM1aS1
IIIBCualquier pT/TxN1–3M0S2
Cualquier pT/TxCualquier NM1aS2
IIICCualquier pT/TxN1–3M0S3
Cualquier pT/TxCualquier NM1aS3
Cualquier pT/TxCualquier NM1bCualquier S

Cuadro 5. . Factores pronósticos específicos del sitioa
Marcadores tumorales séricos (S) necesarios para la estadificación 
SXEstudios sobre marcadores no disponibles o no realizados.
S0Estudio de las concentraciones de marcadores dentro de los límites normales.
S1LDH <1,5 × Nby GCh (mIu/ml) <5.000 y AFP (ng/ml) <1.000.
S2LDH 1,5–10 × N o GCh (mIu/ml) 5.000–50.000 o AFP (ng/ml) 1.000–10.000.
S3LDH >10 × N o GCh (mIu/ml) >50.000 o AFP (ng/ml) >10.000.

AFP = alfafetoproteína, GCh = gonadotropina coriónica humana, LDH = lactato-deshidrogenasa. N indica el límite superior del rango normal para el ensayo de LDH.
aReproducido con permiso del AJCC: Testis. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, p 469-78.

Además de las definiciones de estadio clínico, se puede designar el estadio quirúrgico sobre la base de los resultados de la extirpación quirúrgica y el examen microscópico del tejido.

Estadio 0

El cáncer de testículo en estadio 0 es una neoplasia intraepitelial testicular (TIN), que también se conoce como neoplasia intratubular de células germinativas (NICG). La TIN es análoga al carcinoma in situ. En la mayoría de los casos, la TIN se diagnostica como resultado de una orquiectomía que se realizó para extirpar un tumor invasivo de células germinativas (pT1-T4); en general, ya se eliminó del cuerpo en el momento del diagnóstico y no necesita tratamiento. Una situación más difícil se presenta si se realiza una biopsia del testículo contralateral y se descubre una TIN. Debido a la baja incidencia y las tasas bajas de mortalidad relacionadas con tumores contralaterales de células germinativas, estas biopsias se realizan con poca frecuencia en los Estados Unidos; por lo tanto, casi nunca se diagnostica una TIN en testículos que no tienen también un tumor invasivo. En consecuencia, en los Estados Unidos es poco frecuente tener que decidir un tratamiento para una TIN en un cáncer de testículo en estadio 0. Las opciones de tratamiento para la NICG incluyen radioterapia, vigilancia y orquiectomía.

Estadio I

El cáncer de testículo en estadio I se limita al testículo. La invasión de la pared escrotal por el tumor o la interrupción de la pared escrotal por cirugía previa no cambian el estadio pero aumentan el riesgo de diseminación hasta los ganglios linfáticos inguinales; esto se deberá tomar en cuenta para el tratamiento y seguimiento. La invasión de la túnica albugínea del epidídimo o la red testicular no cambia el estadio. La invasión de la túnica vaginal o la invasión linfovascular señalan un tumor T2, mientras que la invasión del cordón espermático señala un tumor T3 y la invasión del escroto señala un T4. Los aumentos en el estadio T se relacionan con un mayor riesgo de enfermedad metastásica oculta y recidiva. Los hombres con enfermedad en estadio I que tuvieron los marcadores tumorales séricos permanentemente elevados después de una orquiectomía se estadifican como IS, pero los no seminomas en estadio IS se tratan como en estadio III. Los marcadores tumorales séricos elevados de un seminoma en estadio I o II no tienen una significación clara, excepto que una GCh continuamente elevada o un aumento de la GCh indican habitualmente enfermedad metastásica,

Estadio II

El cáncer de testículo en estadio II compromete el testículo y los ganglios linfáticos retroperitoneales o periaórticos, habitualmente en la región del riñón. El compromiso retroperitoneal se debe caracterizar aún más por el número y el tamaño de los ganglios comprometidos. El riesgo de recidiva aumenta si hay más de cinco ganglios afectados o si el tamaño de uno o más de los ganglios afectados es de más de 2 cm. La enfermedad voluminosa en estadio II (estadio IIC) describe a pacientes con ganglios retroperitoneales extensos (>5 cm) y presagia un pronóstico menos favorable.

Estadio III

El estadio III supone una diseminación más allá de los ganglios retroperitoneales con base en el examen físico, estudios de imaginología o análisis de sangre (es decir que, los pacientes con adenopatía retroperitoneal y marcadores tumorales séricos muy elevados están en estadio III). El estadio III se puede estratificar aún más con base en el sitio de la metástasis y el grado de elevación de los marcadores tumorales séricos. En el grupo favorable (IIIA), las metástasis se limitan a los ganglios linfáticos y el pulmón; los marcadores tumorales séricos no están más que ligeramente elevados. Los pacientes en estadio IIIB tienen los marcadores tumorales séricos moderadamente elevados, mientras que los pacientes en estadio IIIC tienen los marcadores tumorales séricos muy elevados o metástasis hasta el hígado, el hueso, el cerebro o algún otro órgano que no sea el pulmón. Estas subclasificaciones del estadio III corresponden al sistema de la International Germ Cell Consensus Classification para tumores diseminados de células germinativas.[2]

Bibliografía
  1. Testis. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 469-78. 

  2. International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. International Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol 15 (2): 594-603, 1997.  [PUBMED Abstract]

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

Para la planificación del tratamiento, el cáncer de testículo se divide a grandes trazos en seminoma y no seminoma porque los tipos seminomatosos del cáncer testicular son más sensibles a la radioterapia y la quimioterapia, y son menos propensos a producir metástasis a distancia. Por otro lado, los no seminomas pueden incluir elementos teratomatosos, que tienden a ser resistentes a la quimioterapia y a menudo exigen cirugía para la curación. Por definición, los seminomas puros no contienen elementos de teratoma. Por consiguiente, la cirugía juega una función mayor en el manejo de los no seminomas que en el manejo de los seminomas. Los tumores testiculares no seminomatosos son los siguientes:

  • Carcinomas embrionarios.
  • Tumores del saco vitelino.
  • Coriocarcinomas.
  • Teratomas.
  • Tumores mixtos de células germinativas.

Se formuló una clasificación internacional para el pronóstico de los tumores de células germinativas con base en un análisis retrospectivo de 5.202 pacientes con tumores no seminomatosos metastásicos y 660 pacientes con tumores seminomatosos de células germinativas metastásicos.[1] Todos los pacientes recibieron tratamiento con una terapia que contenía cisplatino o carboplatino como primer ciclo de quimioterapia. La clasificación del pronóstico que se presenta a continuación es el resultado de un acuerdo establecido en 1997 entre todos los grupos de ensayos clínicos de todo el mundo. La misma se debe usar para notificar los resultados de ensayos clínicos con pacientes de tumores de células germinativas.

En un metanálisis sobre los resultados del tratamiento para pacientes con no seminoma avanzado, se indicó que las tasas de supervivencia a 5 años habían mejorado en aquellos pacientes con un pronóstico precario durante el período de 1989 a 2004.[2] Además de una terapia mejorada, la mejora observada en estas tasas de supervivencia podrían ser el resultado de un sesgo de publicación, cambios en la selección de pacientes de ensayos clínicos notificados o métodos de estadificación más sensibles que podrían migrar de estadios menos avanzados a estadios más avanzadas (es decir, migración de estadios).

Pronóstico favorable

No seminoma:

  • Testículo o retroperitoneal primario, y
  • Sin metástasis viscerales no pulmonares, y
  • Marcadores favorables; todos los siguientes:
    • Alfafetoproteína (AFP) de menos de 1.000 ng/ml, y
    • Gonadotropina coriónica humana (GCh) de menos de 5.000 IU/l (1.000 ng/ml), y
    • Lactato-deshidrogenasa (LDH) de menos de 1,5 × el límite normal superior

    56–61% de los no seminomas

    La supervivencia sin avance (SSA) a 5 años es de 89%; la supervivencia a 5 años es de 92–94%

Seminoma:

  • Cualquier sitio primario, y
  • Sin metástasis viscerales no pulmonares, y
  • AFP normal, cualquier GCh, cualquier LDH

    90% de los seminomas

    La SSA a 5 años es de 82%; la supervivencia a 5 años es de 86%.

Pronóstico intermedio

No seminoma:

  • Testículo retroperitoneal primario, y
  • Sin metástasis viscerales no pulmonares, y
  • Marcadores intermedios; cualquiera de los siguientes:
    • AFP de 1.000 ng/ml o más, y de 10.000ug/ml o menos, o
    • GCh de 5.000 IU/l o más, y de 50.000 IU/l o menos, o
    • LDH de 1,5 o más × N* y menos de 10 × N*

    13–28% de los no seminomas

    La SSA a 5 años es de 75%; la supervivencia a 5 años es de 80–83%.

    * [Nota: N indica el límite superior normal para el ensayo de LDH.]

Seminoma:

  • Cualquier sitio primario, y
  • Metástasis viscerales no pulmonares, y
  • AFP normal, cualquier GCh, cualquier LDH

    10% de los seminomas

    La SSA a 5 años es de 67%; la supervivencia a 5 años es de 72%.

Pronóstico precario

No seminoma:

  • Primario mediastínico, o
  • Metástasis viscerales no pulmonares, o
  • Marcadores; cualquiera de los siguientes:
    • AFP de más de 10.000 ng/ml, o
    • GCh de más de 50.000 IU/ml (10.000 ng/ml), o
    • LDH de más de 10 × el límite normal superior

    16–26% de los no seminomas

    La SSA a 5 años es de 41%; la supervivencia a 5 años es de 71%

Seminoma:

  • No se clasifica a ningún paciente como de pronóstico precario.
Bibliografía
  1. International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. International Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol 15 (2): 594-603, 1997.  [PUBMED Abstract]

  2. van Dijk MR, Steyerberg EW, Habbema JD: Survival of non-seminomatous germ cell cancer patients according to the IGCC classification: An update based on meta-analysis. Eur J Cancer 42 (7): 820-6, 2006.  [PUBMED Abstract]

Cáncer de testículo en estadio 0

Entre los hombres diagnosticados con un tumor testicular de células germinativas invasivo (estadios 1–3), de 0,5 a 1,0% presentarán tumores en ambos testículos, y otro 1 a 2% presentará posteriormente un tumor de células germinativas invasivo en el testículo contralateral.[1-3] La muerte por tumores metacrónicos contralaterales de células germinativas es poco frecuente. En un estudio de 29.515 hombres estadounidenses con tumores testiculares de células germinativas diagnosticados entre 1973 y 2001, se notificó que 287 hombres presentaron cáncer de testículo contralateral metacrónico, uno de los cuales murió.[3] Como resultado, no se justifica la realización de biopsias para buscar una neoplasia intraepitelial de testículo (TIN) en los hombres diagnosticados con cáncer de testículo invasivo.

Si se realiza una biopsia del testículo contralateral en hombres con cáncer de testículo, se encontrará que 4 a 8% de los hombres tendrá una TIN en el testículo contralateral. Cuando se diagnostica, el tratamiento por lo general es radioterapia (18–20 Gy), vigilancia u orquiectomía. Los hombres sometidos a radioterapia u orquiectomía posteriormente serán estériles. Los hombres sometidos a orquiectomía también presentarán hipogonadismo igual que muchos de los hombres sometidos a radioterapia.[4]

Opciones de tratamiento:

  1. La administración de radioterapia para una TIN se relaciona con un riesgo bajo de recaída. En un estudio de 122 pacientes de TIN tratados con 18 a 20 Gy de radioterapia de haz externo, se notificaron tres recaídas (2,5%).[4]

  2. La vigilancia con ecografías transescrotales anuales y autoexámenes mensuales también son opciones para hombres con TIN. Aproximadamente la mitad de casos de TIN evolucionarán a tumores de células germinativas invasivos, con una mediana del tiempo hasta el avance de cerca de 3 años.[4]

  3. La quimioterapia no parece ser muy eficaz para prevenir la presentación de tumores de testículo de células germinativas invasivos. En una serie, se notificó la evolución a cánceres invasivos en 10 de 30 pacientes tratados con dos ciclos de bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP); la misma progresión se encontró en 7 de 51 pacientes tratados con tres o más ciclos de BEP; 2 de 15 pacientes tratados con carboplatino presentaron una evolución a cánceres invasivos.[4,5]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés malignant testicular germ cell tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Schaapveld M, van den Belt-Dusebout AW, Gietema JA, et al.: Risk and prognostic significance of metachronous contralateral testicular germ cell tumours. Br J Cancer 107 (9): 1637-43, 2012.  [PUBMED Abstract]

  2. Tabernero J, Paz-Ares L, Salazar R, et al.: Incidence of contralateral germ cell testicular tumors in South Europe: report of the experience at 2 Spanish university hospitals and review of the literature. J Urol 171 (1): 164-7, 2004.  [PUBMED Abstract]

  3. Fosså SD, Chen J, Schonfeld SJ, et al.: Risk of contralateral testicular cancer: a population-based study of 29,515 U.S. men. J Natl Cancer Inst 97 (14): 1056-66, 2005.  [PUBMED Abstract]

  4. Dieckmann KP, Wilken S, Loy V, et al.: Treatment of testicular intraepithelial neoplasia (intratubular germ cell neoplasia unspecified) with local radiotherapy or with platinum-based chemotherapy: a survey of the German Testicular Cancer Study Group. Ann Oncol 24 (5): 1332-7, 2013.  [PUBMED Abstract]

  5. Kleinschmidt K, Dieckmann KP, Georgiew A, et al.: Chemotherapy is of limited efficacy in the control of contralateral testicular intraepithelial neoplasia in patients with testicular germ cell cancer. Oncology 77 (1): 33-9, 2009.  [PUBMED Abstract]

Cáncer de testículo en estadio I



Seminoma en estadio I

El seminoma en estadio I tiene una tasa de curación que se acerca a 100%, independientemente que se administre tratamiento adyuvante después de la orquiectomía.

Opciones de tratamiento estándar:

  • Orquiectomía inguinal radical sin radioterapia dirigida a los ganglios retroperitoneales, seguida por la determinación periódica de marcadores séricos, radiografías del tórax y exploraciones por tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis (vigilancia). Estos estudios generalmente se realizan cada cuatro meses durante los primeros tres años, luego cada seis meses durante tres años y, después, anualmente durante cuatro años más.[1]

    Se notificaron los resultados de múltiples series clínicas que incluyeron a más de 1.200 pacientes con seminoma en estadio I controlado mediante vigilancia después de la orquiectomía.[2-9] La tasa general de recidiva tumoral a 10 años es de 15 a 20%, y casi todos los pacientes con enfermedad recidivante se curaron con radioterapia o quimioterapia. Así, la tasa general de curación no se puede distinguir de la lograda con radioterapia adyuvante o quimioterapia con carboplatino. Las recidivas después de 5 años son poco habituales, pero se pueden presentar en hasta 4% de los pacientes.[6] Los factores independientes de riesgo de recaída incluyen un tumor de más de 4 cm e invasión de la red testicular.[2] El riesgo de recaída a 5 años es de alrededor de 10% sin ninguno de estos factores de riesgo, 16% con un factor de riesgo y 32% con ambos factores de riesgo.

Opciones de tratamiento cuando no se elije la vigilancia:

La opción de tratamiento con vigilancia después de una orquiectomía se relaciona con una tasa de curación que se acerca a 100%. Las recaídas que exigen tratamiento adicional se presentan en aproximadamente 15% de los pacientes tratados con la opción de tratamiento con vigilancia. La estrategia de vigilancia evita la necesidad de radiación o quimioterapia en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, algunos pacientes se sienten incómodos con la vigilancia sola y desean reducir al mínimo el riesgo de recaída. Para estos pacientes, se puede utilizar una de las opciones siguientes; sin embargo, no hay acuerdo sobre la estrategia preferida:[10]

  1. La extirpación del testículo vía orquiectomía inguinal radical seguida de radioterapia es un abordaje que se relaciona con una tasa de supervivencia sin recaída (SSR) a 5 años de 95 a 96% y con una tasa de supervivencia específica para la enfermedad de más de 99% en múltiples series grandes y en ensayos aleatorizados controlados.[11-17]

    Generalmente se usa uno de los siguientes dos campos de tratamiento: una tira paraórtica que cubre los ganglios retroperitoneales o un campo de pata de perro que incluye los ganglios linfáticos ilíacos ipsilaterales así como el retroperitoneo. Las dosis oscilan entre 20 y 26 Gy. En un ensayo aleatorizado de comparación (MRC-TE10), se compararon las tasas de recaída y de los efectos tóxicos de la radioterapia paraórtica sola con la radioterapia paraórtica a la que se agregó un campo ganglionar ilíaco ipsilateral.[13,18] Las tasas de SSR a 5 años fueron virtualmente idénticas (96 frente a 96,6%), como lo fueron las tasas de SG (99,2% para los pacientes tratados en campo de pata de perro) así como las tasas de supervivencia general (SG) (hubo 1 muerte por seminoma en el grupo de radioterapia paraórtica). Las tasas de SSR pélvica fueron de 98,2 versus 100%; el intervalo de confianza (IC) de 95% por la diferencia en las tasas de SSR pélvica fue de 0 a 3,7%. Se observó un aumento estadístico significativo de leucopenia y diarrea relacionado con la radioterapia ilíaca ipsilateral.

    En un ensayo aleatorizado (MRC-TE18), una dosis de radiación de 20 Gy en 10 fracciones diarias fue clínicamente equivalente a 30 Gy en 15 fracciones después de una mediana de seguimiento de 7 años, tanto en la SSR como la SG. Los pacientes notificaron que el letargo y la capacidad de llevar a cabo actividades normales mejoraron con el régimen de dosis baja.[14,18][Grado de comprobación: 1iiA]

    Ya no se favorece la radioterapia para el seminoma de testículo en estadio clínico I debido a las pruebas de que este tratamiento se relaciona con un aumento de riesgo de tumores malignos secundarios y un aumento de riesgo de muerte por neoplasias malignas secundarias. En un análisis de los datos de los registros de población de la base de datos Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) correspondientes a los años 1973 a 2001, se indicó que, de 7.179 hombres que recibieron radioterapia por un seminoma en estadio I, 246 tuvieron un aumento de riesgo de muerte por cánceres secundarios en comparación con la población general (cociente de mortalidad estandarizado, 1,89; IC 95%, 1,67–2,14).[19] En un estudio internacional de más de 40.000 sobrevivientes de cáncer de testículo, se notificó que, entre 7.885 sobrevivientes vigilados durante 20 a 29 años, la radioterapia se relacionó con una duplicación del riesgo de cánceres secundarios (riesgo relativo, 2,0; IC 95%, 1,8–2,3).[20]

  2. Orquiectomía inguinal radical seguida de 1 o 2 dosis de terapia adyuvante con carboplatino.

    En un ensayo grande de equivalencia, aleatorizado y controlado, con ausencia de inferioridad, (MRC-TE19 [NCT00003014]) 1.477 hombres con seminoma en estadio I asignados a recibir radioterapia paraórtica (o campo de pata de perro, en caso de indicación clínica) o a recibir una sola dosis de carboplatino (concentración versus tiempo o área bajo la curva [ABC] x 7) después de una orquiectomía inguinal radical, se sometió a los participantes en el estudio a una mediana de seguimiento de 6,5 años. Las tasas de supervivencia sin recidiva (SSR) y de supervivencia general (SG) fueron equivalentes después de una mediana de seguimiento de 4 años.[18,21] La tasa de SSR a 5 años fue de 94,7% en el grupo de carboplatino y de 96,0% en el grupo de radioterapia (diferencia de 1,3%; IC 90%, 0,7–3,5%; coeficiente de riesgos instantáneos [CRI], 1,25 [tendencia no significativa en favor de la radioterapia]; IC 90%, 0,83–1,89). La única muerte por seminoma se presentó en el grupo de radioterapia. Hubo un número reducido de tumores de células germinativas testiculares contralaterales en el grupo de carboplatino: 2 versus 15 (CRI, 0,22; IC 95%, 0,05–0,95; P = 0,03).[21][Grado de comprobación: 1iiA] En este ensayo, la dosis del área bajo la curva (ABC) se basó en la medición de radioisótopos de la tasa de filtración glomerular; la dosis basada en cálculos de depuración de creatinina no es equivalente, no se validó en este entorno y no se recomienda.

    Los estudios de fase II, incluso varios con una mediana de seguimiento de más de 4 años, notificaron sistemáticamente tasas de recaída más bajas (0–3,3%) cuando se administraron dos dosis de carboplatino de 400 mg/m2 separadas por 3 o 4 semanas o en un ABC de 7.[3,4,22-26] La administración de dos dosis de carboplatino nunca se compararon con una sola dosis o con radioterapia en un ensayo aleatorizado.

No seminoma en estadio I

El estadio I no seminomatoso es sumamente curable (>99%). La orquiectomía sola curará a cerca de 70% de los pacientes, pero 30% de pacientes restantes recaerá y necesitará tratamiento adicional. Las recaídas son sumamente curables y, en consecuencia, la vigilancia posterior a la orquiectomía es una opción estándar de tratamiento; sin embargo, algunos médicos y pacientes prefieren reducir el riesgo de recaída mediante una disección de ganglio linfático retroperitoneal (DGLRP) o a 1 o 2 ciclos de quimioterapia. Cada uno de estos tres abordajes tiene ventajas y desventajas, y ninguno demostró resultar en una supervivencia más larga o una calidad de vida superior.

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Orquiectomía inguinal radical seguida de un esquema de vigilancia regular y frecuente.

    En general, se observa mensualmente a los pacientes durante el primer año, cada dos meses durante el segundo año, cada tres meses durante el tercer año, cada cuatro meses durante el cuarto año, cada seis meses durante el quinto año y anualmente durante los cinco años siguientes.[27-29] En cada visita, se revisan los antecedentes, se realiza un examen físico, se determinan los marcadores séricos y se obtiene una radiografía del tórax (a veces, durante visitas alternadas). Un aspecto adicional clave de la vigilancia incluye exploraciones con TC abdominales o abdominopélvicas, pero la frecuencia preferida de tales exploraciones es motivo de controversia.

    En un ensayo aleatorizado controlado (MRC-TE08), se comparó un esquema en el que se realizaban solo dos exploraciones a los 3 y 12 meses con un esquema en el que se realizaban cinco exploraciones a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses.[30] Con más de 400 pacientes asignados al azar y una mediana de seguimiento de 40 meses, todos los pacientes que recayeron tenían una enfermedad de riesgo favorable o intermedio, y no hubo diferencias en el estadio o alcance de la enfermedad en el momento de la recaída entre los dos grupos. No se notificaron defunciones. No obstante, algunas organizaciones recomiendan exploraciones con TC cada 3 o 4 meses durante los primeros tres años de seguimiento y exploraciones con TC continuas pero menos frecuentes en adelante. Si bien este estudio parecería indicar que las exploraciones a los 3 y 12 meses son adecuadas durante el primer año, se necesitará un seguimiento más prolongado para evaluar si no es peligroso interrumpir las exploraciones después de 12 meses.[30][Grado de comprobación: 1iiA] Con respecto a las pruebas de imaginología, la recidiva de la enfermedad se detecta muy raras veces mediante una radiografía del tórax sola de modo que, la función de la radiografía puede jugar un papel pequeño o nulo en la vigilancia de rutina; sin embargo, se incluye en los esquemas de vigilancia corrientes.[27]

    No se investigó adecuadamente la necesidad de seguimiento a largo plazo. En las series de vigilancia con seguimiento a largo plazo, se notificó que menos de 1% de los pacientes en estadio clínico 1 recaen después de cinco años.[31,32] Las recaídas tardías se presentan a menudo en el retroperitoneo, cuando se presentan. Por lo tanto, en algunos esquemas se interrumpen las exploraciones con TC después de 12 meses, mientras que en otros se recomienda por lo menos una exploración anual durante 10 años.

    Solo se deberá considerar la opción de una orquiectomía inguinal radical seguida por un esquema de vigilancia regular y frecuente, si se presentan las siguientes situaciones:

    • La exploración con TC y los marcadores séricos son negativos.

    • El médico acepta la responsabilidad de que se cumpla el esquema de seguimiento como está indicado. Los niños se someten a una vigilancia adecuada mediante marcadores de alfafetoproteína sérica, radiografías de tórax y exámenes clínicos.[33]

    • El médico acepta la responsabilidad de mantener el esquema de seguimiento como está indicado.

  2. Extirpación del testículo a través de la ingle (en los adultos), seguida de una DGLRP.

    Se describió una DGLRP para salvar el nervio que preserva la eyaculación en prácticamente todos los pacientes en estadio clínico I y parece ser tan eficaz como una DGLRP estándar.[34-36] A la cirugía le debe seguir una evaluación mensual de marcadores séricos y radiografías del tórax durante el primer año y evaluaciones cada 2 meses durante el segundo año.[27]

    Los hombres sometidos a DGLRP a quienes se encuentra la enfermedad en estadio patológico I tienen aproximadamente 10% de riesgo de recaída posterior, mientras que los hombres con la enfermedad en estadio patológico II (es decir, aquellos a quienes se les encuentra una metástasis ganglionar durante la DGLRP) tienen un riesgo de recaída de tanto como 50% sin más tratamiento.[37] Después de la DGLRP, la administración de dos ciclos de quimioterapia, tanto con bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP) como con etopósido más cisplatino (EP), disminuye el riesgo de recaída en cerca de 1% para los hombres con enfermedad en estadio patológico II.[38,39] La vasta mayoría de los pacientes notificados en estudios de DGLRP se sometieron a la operación en un centro de excelencia con un cirujano especializado en urología que había realizado cientos de tales operaciones. No se sabe si los urólogos menos experimentados pueden lograr resultados similares.

    En pacientes con enfermedad patológica en estadio I después de una DGLRP, la presencia de invasión linfática o venosa, o un predominio de carcinoma embrionario en el tumor primario parecen predecir una recaída.[40-42] En un estudio numerosos del Testicular Cancer Intergroup, la tasa de recidiva entre hombres con enfermedad en estadio patológico I fue de 19% en aquellos con invasión vascular versus 6% en aquellos sin invasión vascular. En un estudio, se notificó que la tasa de recaída para hombres con enfermedad en estadio patológico I fue de 21,2% (18 de 85 hombres recayeron) si sus tumores eran predominantemente carcinomas embrionarios y de 29% si no hubo predominio de carcinomas embrionarios más invasión linfovascular versus 3% (5 de 141 hombres recayeron) si no hubo predominio de carcinoma embrionario.[40,41]

    Entre los pacientes en estadio patológico II, la tasa de recaída fue de 32% entre los hombres con tumores con predominio de carcinoma embrionario, en comparación con 15,6% de los pacientes en el otro estadio II. El riesgo de enfermedad metastásica (es decir, enfermedad en estadio patológico II o enfermedad recidivante en estadio patológico I) en hombres con tumores que exhiben un predominio de carcinoma embrionario más invasión linfovascular fue de 62% frente a 16% en hombres con ninguno de estos factores de riesgo.

    Estos datos mostraron que los pacientes de riesgo alto sometidos a DGLRP corren un riesgo importante de recibir posteriormente quimioterapia. Los datos de una institución mostraron que cerca de la mitad de los hombres con carcinoma embrionario puro en estadio I sometidos a DGLRP recibirán después quimioterapia a base de cisplatino.[43]

    La disección de ganglios linfáticos retroperitoneales no es útil en el manejo de niños y el potencial de morbilidad de la cirugía no se justifica por la información obtenida.[33] En hombres sometidos a DGLRP, la quimioterapia se emplea de inmediato ante la primera prueba de recidiva.

  3. Terapia adyuvante con uno o dos ciclos de quimioterapia con BEP para pacientes con enfermedad en estadio clínico I.

    En un ensayo aleatorizado controlado, se comparó un solo ciclo de quimioterapia con BEP con una DGLRP en 382 pacientes. Las tasas de supervivencia sin recidiva fueron de 99,5% con quimioterapia versus 91,9% con DGLRP (diferencia absoluta = 7,6%; IC 95%, 3,1–12,1%). No hubo defunciones relacionadas con el tratamiento o defunciones específicas por cáncer en ningún grupo del estudio.[44]

    En un estudio de Suecia y Noruega, se notificaron los resultados de un protocolo terapéutico adaptado al riesgo en el marco del que los pacientes de no seminomas con invasión linfovascular se sometieron después de la orquiectomía a 1 o 2 ciclos de quimioterapia con BEP mientras que, aquellos sin invasión linfovascular se sometieron a vigilancia o a un solo ciclo de BEP.[45] El estudio incluyó a 745 pacientes y, con una mediana de seguimiento de 4,7 años y un seguimiento de 2 años de 89% de los pacientes, no hubo defunciones por cáncer de testículo; sin embargo, un paciente murió por derrame cerebral inmediatamente después de completar la quimioterapia por una enfermedad recidivante. La SG y la supervivencia por causa específica fueron de 98,9 y 99,9%, respectivamente. Ambos estudios se realizaron en hospitales comunitarios y demostraron que la quimioterapia después de la orquiectomía se puede administrar a nivel regional o nacional sin depender de centros de excelencia.

    En varios estudios de fase II y series de casos que notificaron los resultados después de dos ciclos de BEP para pacientes con riesgo intermedio o alto, se notificaron tasas de recaída que oscilaron entre 0 y 4% (promedio = 2,4%).[46] Menos de 1% de los pacientes en estas series murieron por cáncer de testículo. Si bien la quimioterapia produce una tasa más baja de recaída y una tasa de supervivencia específica para la enfermedad comparable a las de una DGLRP o a la vigilancia, no se sabe si un ciclo breve de quimioterapia produce efectos tardíos tóxicos o un aumento del riesgo de recaída tardía. Se espera un seguimiento más prolongado.

No hay acuerdo con respecto al manejo óptimo de los hombres con no seminomas en estadio I, pero cada una de las tres estrategias mencionadas más arriba produce una tasa de supervivencia específica por enfermedad de alrededor de 99%. Algunos médicos abogaron por un abordaje tal que los pacientes de riesgo bajo se sometan a vigilancia, mientras otros se sometan a DGLRP o quimioterapia. Si bien la meta de este abordaje es reducir al mínimo los efectos secundarios del tratamiento, la terapia adaptada al riesgo nunca demostró resultar en mejores desenlaces. Algunos expertos suelen preferir una estrategia de vigilancia, de modo de reducir al mínimo el tratamiento innecesario. Otros prefieren una DGLRP para obtener una estadificación más precisa, reducir el riesgo de necesitar quimioterapia (y, en consecuencia, los efectos secundarios y la toxicidad de la quimioterapia) y, teóricamente, reducir el riesgo de una recaída tardía. Al mismo tiempo, muchos expertos rechazan la DGLRP como un procedimiento insuficientemente eficaz para reducir las tasas de recaída y prefieren la quimioterapia. La vigilancia y la quimioterapia se sometieron a prueba a nivel regional y nacional con resultados excelentes; sin embargo, los limitados datos sobre la DGLRP en el entorno regional mostraron tasas más altas que las esperadas en el campo de la recaída pero no en las de defunciones.[44,45]

Con respecto a la estratificación del riesgo, hay datos que indican que las tasas de recaída son altas en los pacientes que presentan prueba histológica de invasión linfática o venosa, o con predominio de carcinoma embrionario.[12,31,40,41,47] Los tumores compuestos por un teratoma maduro parecen tener una tasa más baja de recaída.[48]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage I malignant testicular germ cell tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

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Cáncer de testículo en estadio II



Seminoma en estadio II

El seminoma en estadio II se divide en enfermedad voluminosa y no voluminosa con el fin de facilitar la planificación de los tratamientos y la expresión del pronóstico. La enfermedad voluminosa generalmente se define por tumores de más de 5 cm en una exploración con tomografía computarizada (TC) (es decir, enfermedad en estadio IIC). La enfermedad no voluminosa se puede subdividir más en estadio IIA, lo que significa una masa de ganglio linfático de más de 2 cm, y estadio IIB, que significa una masa de ganglio linfático de entre 2 y 5 cm.

La enfermedad no voluminosa en estadio II tiene una tasa de curación de alrededor de 90 a 95% con radiación sola en dosis de 30 a 36 Gy,[1-4] y la mayoría de los pacientes que recaen se pueden curar con quimioterapia. Las tasas de curación son ligeramente más altas en los pacientes con enfermedad en estadio IIA que en aquellos con enfermedad en estadio IIB, pero las cifras se ubican dentro del rango indicado más arriba. Los factores de riesgo de recaída incluyen múltiples ganglios linfáticos agrandados.

Los resultados para los pacientes con enfermedad en estadio IIC fueron menos favorables. Por ejemplo, una institución notificó que 9 de 16 (56%) pacientes en estadio IIC recayeron después de recibir radioterapia, mientras que la enfermedad recidivó solo en 1 de 23 (4%) pacientes en estadio IIC tratados con quimioterapia.[3] En un análisis conjunto de estudios anteriores, se notificó una tasa de supervivencia sin recaída (SSR) de 65% de los hombres que recibieron radioterapia por un seminoma voluminoso en estadio II.[5] Desafortunadamente, solo se dispone de escasos datos contemporáneos sobre el uso de la radioterapia para tratar seminomas macrocíticos en estadio II y no se hay ensayos aleatorizados que comparen la radioterapia con la quimioterapia en esta población. La quimioterapia combinada con cisplatino es una terapia eficaz para pacientes con seminomas voluminosos en estadio II y se ha vuelto la opción de tratamiento más ampliamente aceptada.[6,7]

Las anomalías radiológicas residuales son comunes después de completarse la quimioterapia. Muchas anomalías retroceden gradualmente durante un período de meses. Algunos médicos favorecen los intentos empíricos de extirpar masas de 3 cm o más, mientras que otros prefieren una vigilancia cuidadosa y una intervención solo si crece el tamaño de la masa residual. La quimioterapia después de la radioterapia ya no se favorece; esto sucede, en parte, como consecuencia de un estudio retrospectivo de una serie consecutiva de 174 pacientes de seminoma con enfermedad residual después de la quimioterapia en 10 centros de tratamiento que notificaron que la radiación empírica no se relacionó con ninguna mejoría médica importante en la supervivencia sin avance después de terminar la administración de quimioterapia combinada a base de platino.[4][Grado de comprobación: 3iiDiii]

En algunas series, la resección quirúrgica de masas específicas dio como resultado que un número importante de pacientes con seminoma residual necesitaran tratamiento adicional.[5] Sin embargo, otros informes indican que el tamaño de la masa residual no se correlaciona bien con una enfermedad residual activa: la mayoría de las masas residuales no crecen y la evaluación frecuente de los marcadores y exploraciones con TC es una opción viable, incluso cuando la masa residual es de 3 cm o más.[6]

Un abordaje más reciente fue proceder a una exploración con tomografía por emisión de positrones con 18-fluorodeoxiglucosa (FDG-TEP) después de la quimioterapia. En un estudio de 56 pacientes, se notificó que las exploraciones con tomografía por emisión de positrones (TEP) identificaron correctamente a 8 de 10 pacientes con seminoma residual, sin resultados falsos positivos entre 46 pacientes con masas benignas.[8] En este estudio, las exploraciones con TEP fueron correctas para 100% de los pacientes con masas residuales de más de 3 cm de diámetro, mientras que las masas residuales malignas de menos de 3 cm solo se detectaron en 1 de 3 hombres. Este estudio proporciona una base de apoyo para observar a los hombres con masas residuales de más de 3 cm con resultados negativos de la FDG-TEP y realizar una biopsia o resección de cualquier masa con resultados positivos de la FDG-TEP.

Opciones de tratamiento estándar para pacientes con tumores no macrocíticos:

  1. Orquiectomía inguinal radical seguida de radiación dirigida a los ganglios linfáticos retroperitoneales y pélvicos ipsilaterales. La radioterapia profiláctica dirigida al mediastino está contraindicada por los efectos tóxicos cardiovasculares y la radiación profiláctica dirigida a la fosa supraclavicular no es estándar. La radioterapia dirigida a los ganglios inguinales no es estándar, a menos que se haya producido un daño en el escroto que ponga en riesgo los ganglios linfáticos inguinales.

  2. Quimioterapia sistémica con tres ciclos de BEP o cuatro ciclos de etopósido y cisplatino. En general, este abordaje se reserva para los pacientes en estadios IIA y IIB que tienen múltiples áreas de adenopatía en el retroperitoneo o una contraindicación para la radioterapia como un riñón en herradura o pélvico, o una enfermedad intestinal inflamatoria.[7,9-11]

  3. Se puede realizar una disección de ganglio linfático retroperitoneal (DGLRP) en aquellos escasos hombres para quienes están contraindicadas la radioterapia y la quimioterapia.

Opciones de tratamiento estándar para pacientes con tumores macrocíticos:

  1. Orquiectomía inguinal radical seguida de quimioterapia combinada (con un régimen a base de cisplatino), con tres ciclos de BEP o cuatro ciclos de etopósido y cisplatino.[7,9-11]

  2. Orquiectomía inguinal radical seguida de radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos abdominales y pélvicos. La tasa de recidiva es más alta después de la radioterapia para hombres con tumores voluminosos en estadio II que la radioterapia para tumores no voluminosos; esto lleva a algunos autores a recomendar quimioterapia primaria para los pacientes con enfermedad voluminosa (≥5–10 cm).[3,12]

No seminoma en estadio II

El no seminoma en estadio II es sumamente curable (>95%). Los hombres con enfermedad en estadio II y marcadores tumorales séricos permanentemente elevados generalmente se tratan como si tuvieran la enfermedad en estadio III y reciben quimioterapia. Para los hombres con marcadores normales después de una orquiectomía, los no seminomas se dividen en los estadios IIA, IIB y IIC con propósitos de tratamiento. En general, los pacientes en estadio IIA se someten a una DGLRP para confirmar la estadificación. Tanto como 40% de los pacientes en estadio clínico IIA exhibirán hallazgos benignos en la DGLRP y se volverán a estadificar con una enfermedad en estadio patológico I.[13] En consecuencia, la DGLRP puede prevenir que un número significativo de pacientes en estadio clínico IIA reciban quimioterapia innecesariamente.

En contraste, los pacientes en estadios IIB y IIC habitualmente se tratan con quimioterapia sistémica por la enfermedad diseminada porque estos pacientes tienen una tasa alta más alta de recaída después de la DGLRP. En un estudio, se notificó que al limitar la DGLRP a pacientes con enfermedad en estadio II temprano y marcadores tumorales séricos normales, la SSR a 5 años aumentó de 78 a 100% después de una DGLRP, mientras que la SSR no cambió significativamente entre los pacientes en estadio II que recibieron quimioterapia (100 frente a 98%).[14] Sin embargo, la pregunta sobre si se debe tratar a los pacientes con tumores de células germinativas no seminomatosos en estadio II con DGLRP o quimioterapia no se planteó en el marco de un ensayo aleatorizado.

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Para pacientes con enfermedad en estadio clínico II y marcadores tumorales séricos normales después de una orquiectomía, orquiectomía inguinal radical seguida de resección de ganglios linfáticos retroperitoneales, con una DGLRP para preservar la fecundidad o sin esta, seguida de exámenes mensuales que incluyan exámenes físicos, radiografías del tórax y pruebas de marcadores séricos (por ejemplo, alfafetoproteína, gonadotropina coriónica humana y lactato-deshidrogenasa).

    Esta opción quirúrgica y el seguimiento cuidadoso, reservando la quimioterapia para la recaída, es particularmente atractiva para los pacientes que tienen enfermedad en estadios patológicos I o II (menos de seis ganglios positivos durante la DGLRP, ninguno de los cuales mide más de 2 cm de diámetro). Dichos pacientes parecen tener una tasa de recidiva de 10% si reciben seguimiento sin quimioterapia; la mayoría se pueden curar con quimioterapia estándar si recaen.[13,15] La presencia de invasión linfática o venosa, así como la proporción del tumor primario que es un carcinoma embrionario, también ayudan a predecir cuáles pacientes pueden recaer.[16-18] En un estudio, la tasa de recaída en hombres con enfermedad en estadio patológico I fue de 3% en hombres con tumores que no eran predominantemente carcinomas no embrionarios, 21% en hombres con tumores que eran predominantemente carcinomas embrionarios y 31% en aquellos con tumores que eran predominantemente carcinomas embrionarios e invasión linfovascular.[17,18] Generalmente, en los niños no se efectúan resecciones quirúrgicas de ganglios retroperitoneales. Los pacientes con enfermedad en estadio clínico II reciben quimioterapia.[19]

  2. Para pacientes con enfermedad en estadio clínico y patológico en estadio II y marcadores tumorales séricos normales después de una orquiectomía, orquiectomía inguinal radical seguida de resección de los ganglios linfáticos retroperitoneales seguida de dos ciclos de quimioterapia (es decir, etopósido y cisplatino, con bleomicina o sin esta) y, luego, exámenes mensuales.

    Esta opción de DGLRP más quimioterapia adyuvante se aplica a los pacientes que tienen metástasis en los ganglios linfáticos confirmadas patológicamente como resultado de la DGLRP y es más atractiva para pacientes con enfermedad en estadios patológicos IIB o IIC. Se publicaron los resultados de un estudio en gran escala en el que se compararon la primera y la segunda opciones de tratamiento.[20] Dos ciclos de quimioterapia a base de cisplatino (ya sea cisplatino, vinblastina y bleomicina [PVB] o vinblastina, dactinomicina, bleomicina, ciclofosfamida, y cisplatino [VAB VI]) previnieron una recaída en más de 95% de los pacientes. Hubo una tasa de recaída de 49% en pacientes asignados a observación; sin embargo, la mayoría de estos pacientes se pudieron tratar de manera eficaz y no se encontraron diferencias significativas en la supervivencia general. El estudio concluyó que la terapia adyuvante casi siempre prevendrá una recaída en los pacientes tratados con cirugía, seguimiento y quimioterapia óptimos; no obstante, la observación con quimioterapia sola en casos de recaída conducirá a una tasa de curación similar.

  3. Orquiectomía inguinal radical seguida de quimioterapia con cirugía posterior para extirpar cualquier masa residual (si la hubiera), seguida de exámenes mensuales.[13]

    Esta opción es más atractiva para los pacientes con marcadores tumorales séricos elevados o enfermedad en estadio clínico IIB o IIC. La combinación de quimioterapia con la resección de masas residuales en estos pacientes resulta en curación para más de 95% de los mismos.[14,21]

    Los regímenes quimioterapéuticos incluyen los siguientes:

    • BEP: bleomicina más etopósido más cisplatino por tres ciclos.[22,23] Se usó un régimen modificado para niños.[19]
    • EP: etopósido más cisplatino por cuatro ciclos para pacientes con pronóstico favorable.[24]

    En un estudio aleatorizado se observó que la bleomicina es un componente esencial del régimen de BEP cuando solo se administran tres ciclos.[25]

    Otros regímenes que parecen producir resultados similares para la supervivencia, pero que ya no se consideran estándar incluyen los siguientes:

    • PVB: cisplatino más vinblastina más bleomicina.
    • VAB VI: vinblastina más dactinomicina más bleomicina más ciclofosfamida más cisplatino.[26]
    • VPV: vinblastina más cisplatino más etopósido.[27]

En una comparación aleatorizada de PVB versus BEP, se observó actividad anticancerosa equivalente, pero con menos efectos tóxicos con el uso de BEP.[20,28]

Si estos pacientes no logran una respuesta completa con quimioterapia, se deberá realizar una resección quirúrgica de las masas residuales. El momento oportuno para dicha cirugía exige juicio clínico, pero esto ocurrirá más a menudo después de 3 o 4 ciclos de quimioterapia combinada, y de la normalización o estabilización de los marcadores séricos. La presencia de marcadores séricos continuamente elevados no es una contraindicación para la resección de masas residuales, pero los pacientes con marcadores tumorales que se elevan al finalizar la quimioterapia generalmente se tratan con quimioterapia de rescate. Pese a los numerosos estudios, no se validaron factores suficientemente precisos que permitan predecir la histología de las masas residuales. En consecuencia, la atención estándar es extirpar todas las masas residuales que aparecen en las exploraciones de pacientes que presentan marcadores normales o estables después de responder a quimioterapia. La presencia continua de elementos malignos de células germinativas no seminomatosas en el espécimen resecado, es un signo pronóstico precario y, a menudo, es un disparador de la necesidad de quimioterapia adicional. Sin embargo, los hombres con cáncer residual solamente microscópico tienen un pronóstico mucho más favorable que los hombres con enfermedad residual más importante.[29,30] Con los datos disponibles, no es posible la identificación de los pacientes que se benefician con quimioterapia adicional.

En algunos casos, se empieza a administrar quimioterapia antes de la orquiectomía por una enfermedad metastásica que pone en peligro la vida. Cuando esto se lleva a cabo, se aconseja realizar la orquiectomía para extirpar el tumor primario después de que se inicia o completa la quimioterapia. Hay una incidencia más alta (aproximadamente 50%) de cáncer residual en el testículo que en las restantes masas retroperitoneales detectadas radiográficamente después de la administración de quimioterapia a base de platino.[31]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage II malignant testicular germ cell tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
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  2. Bauman GS, Venkatesan VM, Ago CT, et al.: Postoperative radiotherapy for Stage I/II seminoma: results for 212 patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys 42 (2): 313-7, 1998.  [PUBMED Abstract]

  3. Chung PW, Gospodarowicz MK, Panzarella T, et al.: Stage II testicular seminoma: patterns of recurrence and outcome of treatment. Eur Urol 45 (6): 754-59; discussion 759-60, 2004.  [PUBMED Abstract]

  4. Classen J, Schmidberger H, Meisner C, et al.: Radiotherapy for stages IIA/B testicular seminoma: final report of a prospective multicenter clinical trial. J Clin Oncol 21 (6): 1101-6, 2003.  [PUBMED Abstract]

  5. Thomas GM: Over 20 Years of Progress in Radiation Oncology: Seminoma. Semin Radiat Oncol 7 (2): 135-145, 1997.  [PUBMED Abstract]

  6. Krege S, Beyer J, Souchon R, et al.: European consensus conference on diagnosis and treatment of germ cell cancer: a report of the second meeting of the European Germ Cell Cancer Consensus Group (EGCCCG): part II. Eur Urol 53 (3): 497-513, 2008.  [PUBMED Abstract]

  7. Warde P, Gospodarowicz M, Panzarella T, et al.: Management of stage II seminoma. J Clin Oncol 16 (1): 290-4, 1998.  [PUBMED Abstract]

  8. De Santis M, Becherer A, Bokemeyer C, et al.: 2-18fluoro-deoxy-D-glucose positron emission tomography is a reliable predictor for viable tumor in postchemotherapy seminoma: an update of the prospective multicentric SEMPET trial. J Clin Oncol 22 (6): 1034-9, 2004.  [PUBMED Abstract]

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  22. de Wit R, Roberts JT, Wilkinson PM, et al.: Equivalence of three or four cycles of bleomycin, etoposide, and cisplatin chemotherapy and of a 3- or 5-day schedule in good-prognosis germ cell cancer: a randomized study of the European Organization for Research and Treatment of Cancer Genitourinary Tract Cancer Cooperative Group and the Medical Research Council. J Clin Oncol 19 (6): 1629-40, 2001.  [PUBMED Abstract]

  23. Einhorn LH, Williams SD, Loehrer PJ, et al.: Evaluation of optimal duration of chemotherapy in favorable-prognosis disseminated germ cell tumors: a Southeastern Cancer Study Group protocol. J Clin Oncol 7 (3): 387-91, 1989.  [PUBMED Abstract]

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  30. Spiess PE, Tannir NM, Tu SM, et al.: Viable germ cell tumor at postchemotherapy retroperitoneal lymph node dissection: can we predict patients at risk of disease progression? Cancer 110 (12): 2700-8, 2007.  [PUBMED Abstract]

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Cáncer de testículo en estadio III



Los seminomas y no seminomas en estadio III habitualmente son curables, pero tienen diferentes criterios para calcular el pronóstico.

Los pacientes con seminomas diseminados se pueden dividir en grupos de riesgo favorable y de riesgo intermedio según estén presentes metástasis viscerales no pulmonares. Los pacientes de riesgo favorable (es decir, aquellos con metástasis solo en los ganglios linfáticos o los pulmones) tienen una supervivencia sin avance (SSA) a 5 años y una supervivencia general (SG) de 82 y 86%, respectivamente. Los pacientes con seminomas de riesgo intermedio tienen una tasa de SSA a 5 años y una SG de 67 y 72%, respectivamente.[1]

Los pacientes con no seminomas diseminados se pueden dividir en grupos de riesgo favorable, intermedio y precario según estén presentes metástasis viscerales no pulmonares, el sitio del tumor primario (es decir, mediastínico frente a gonadal o retroperitoneal) y la concentración de marcadores tumorales séricos.[1]

  • Riesgo precario: se consideran de riesgo precario los hombres con tumores primarios mediastínicos, metástasis viscerales no pulmonares o concentración muy elevada de marcadores tumorales séricos. (Para mayor información, consultar la sección de este sumario sobre Información sobre los estadios del cáncer de testículo).
  • Riesgo intermedio: se consideran de riesgo intermedio los hombres con concentraciones de marcadores tumorales intermedias.
  • Riesgo favorable: se considera que se ubican en el rango de enfermedad de riesgo favorable los hombres que tienen un tumor en el testículo o el retroperitoneo, metástasis limitadas a los ganglios linfáticos o los pulmones, y concentraciones de marcadores tumorales en el rango de riesgo favorable.

En el análisis de 1997 en el que se establecieron estos grupos de riesgo, la SG a 5 años fue de 92, 80 y 48% para los grupos de riesgo favorable, intermedio y precario, mientras que las cifras de la SSA fueron de 89, 75 y 41%. No obstante, en un análisis conjunto de ensayos de quimioterapia realizados en 2006, se notificaron mejores resultados en comparación con los del artículo de 1997: la supervivencia correspondiente a los grupos de riesgo favorable, intermedio y precario fue de 94, 83 y 71%, respectivamente.[2]

Ensayos clínicos de quimioterapia para tumores de testículo diseminados y de células germinativas extragonadales

En un ensayo aleatorizado, se estableció que cuatro ciclos de quimioterapia con bleomicina más etopósido, más cisplatino (BEP) como opción de tratamiento estándar para pacientes con tumores metastásicos de células terminales porque produjo resultados similares con menos efectos tóxicos que el cisplatino, la vinblastina y la bleomicina (PVB).[3] En dos ensayos aleatorizados en los que se compararon cuatro ciclos de BEP con cuatro ciclos de etopósido más ifosfamida, más cisplatino (VIP), se observó que la SG y el tiempo transcurrido hasta el fracaso del tratamiento fueron similares para los dos regímenes en pacientes con tumores de células germinativas diseminados con riesgo intermedio y precario que no habían recibido previamente quimioterapia.[4-6][Grado de comprobación: 1iiA] Los efectos tóxicos hematológicos fueron significativamente peores con el régimen VIP. Para los pacientes de riesgo favorable, en dos ensayos aleatorizados se compararon 3 versus 4 ciclos de BEP y se notificó que no hubo un beneficio importante de un tratamiento más prolongado para esta población.[7-9]

Se realizaron numerosos intentos para establecer un régimen superior al BEP para tumores de células germinativas de pronóstico precario, pero ninguno tuvo éxito. Más recientemente, se compararon cuatro ciclos de BEP con dos ciclos de BEP seguidos de dosis altas de ciclofosfamida, etopósido y carboplatino, pero no hubo diferencias en la supervivencia entre los dos grupos.[10] Los ensayos previos de dosis altas de quimioterapia con cisplatino o quimioterapia de mantenimiento a largo plazo fueron igualmente desalentadores.

Para los pacientes con riesgo favorable, la meta de los ensayos clínicos ha sido reducir al mínimo los efectos tóxicos del tratamiento sin sacrificar la eficacia terapéutica. Como se indicara más arriba, no se observó una diferencia en el resultado cuando se compararon 3 versus 4 ciclos de quimioterapia con BEP. No obstante, los intentos de eliminar la bleomicina produjeron resultados más ambiguos y, habitualmente, desalentadores. En un ensayo aleatorizado controlado en el que se compararon tres ciclos de BEP con tres ciclos de EP, se notificó una SG más baja con tres ciclos de EP (95 frente a 86%, P = 0,01) en el grupo que recibió EP.[11] De la misma manera, cuando se compararon tres ciclos de BEP con cuatro ciclos de EP en un ensayo aleatorizado con más de 260 pacientes, hubo seis recaídas y cinco defunciones en el grupo que recibió bleomicina y 14 recaídas y 12 defunciones en el grupo que recibió EP; sin embargo, estas diferencias no fueron estadísticamente significativas.[12] En varios otros estudios en los que se compararon los regímenes que contienen bleomicina con los de etopósido y cisplatino, la tendencia de la supervivencia en cada ensayo favoreció al grupo que recibió bleomicina, pero las diferencias habitualmente no fueron estadísticamente significativas.[13-15] Estos resultados condujeron a algunas controversias sobre si los tres ciclos de BEP son superiores a los cuatro ciclos de EP.

Consideraciones especiales durante la quimioterapia

En la mayoría de los pacientes, se realiza una orquiectomía antes de comenzar la quimioterapia. Si el diagnóstico se realizó mediante una biopsia de un sitio metastásico (o en base a marcadores tumorales séricos altamente elevados e imaginología radiológica acordes con un tumor de células germinativas en estadio avanzado) y ya se empezó a administrar quimioterapia, generalmente se realiza después una orquiectomía porque la quimioterapia puede no erradicar el tumor primario. Los casos notificados ilustran que se encontró un tumor viable en una orquiectomía posterior a la quimioterapia a pesar de la respuesta completa de las lesiones metastásicas.[16]

Algunos datos retrospectivos indican que la experiencia de la institución tratante puede afectar el desenlace para los pacientes de no seminoma en estadio III. Se analizaron los datos de 380 pacientes tratados entre 1990 y 1994 con el mismo protocolo de estudio en 49 instituciones de la European Organization for Research and Treatment of Cancer y el Medical Research Council.[17] En general, la tasa de supervivencia a 2 años para los 55 pacientes tratados en instituciones que incorporaron a menos de cinco pacientes en el protocolo fue de 62% (intervalo de confianza [IC] 95%, 48–75%) versus 77% (IC 95%, 72–81%) en las instituciones que incorporaron cinco o más pacientes en el protocolo.

De la misma manera, en un estudio basado en la población sobre cáncer de testículo realizado en el Japón en la década de 1990, se notificó una relación significativa entre la supervivencia y el número de pacientes de cáncer de testículo tratados. La tasa de supervivencia relativa a 5 años fue de 98,8% en hospitales de volumen alto de pacientes, mientras que fue de 79,7% en hospitales de volumen bajo de pacientes. Después de ajustar por estadio y edad, el coeficiente de riesgo instantáneo de muerte en un hospital con volumen alto de pacientes fue de 0,11 (IC 95%, 0,025–0,495).[18] Varios otros estudios notificaron hallazgos similares.[19-21] Como en cualquier diseño de estudio no aleatorizado, los factores de selección de pacientes y los factores que llevaron a los pacientes a elegir tratarse en un centro y no en otro pueden dificultar la interpretación de estos resultados.

Muchos pacientes con tumores de células germinativas del testículo no seminomatosos con riesgo precario que tienen una concentración sérica de gonadotropina coriónica humana β (GCH-β) de más de 50.000 IU/ml al iniciarse la terapia a base de cisplatino (BEP o PVB) todavía tendrán una concentración elevada de GCh-β al completarse la terapia; muestran una rápida disminución inicial de GCh-β seguida de una meseta.[22] En ausencia de otros signos de avance de la enfermedad, puede ser adecuado realizar una evaluación mensual e iniciar la terapia de rescate, si y cuando haya un avance serológico. Sin embargo, muchos pacientes permanecerán libres de enfermedad sin terapia adicional.[22][Grado de comprobación: 3iiDiv]

Masas residuales después de la quimioterapia en hombres con seminomas

Las anomalías residuales radiológicas son comunes al finalizar la quimioterapia. Tales masas no se tratan a menos que crezcan o muestren que contienen un cáncer viable en el examen histopatológico. En una serie retrospectiva consecutiva y combinada de 174 pacientes de seminoma con enfermedad residual después de la quimioterapia atendidos en 10 centros de tratamiento, la radiación empírica no se relacionó con ninguna mejora médica significativa en la supervivencia sin avance después de completarse una quimioterapia combinada a base de platino.[23][Grado de comprobación: 3iiDiii] En algunas series, la resección quirúrgica de masas específicas produjo una cantidad importante de pacientes con un seminoma residual para el que se necesita tratamiento adicional.[24] Es más probable que las masas más grandes alberguen un cáncer viable, pero no hay criterios con sensibilidad y especificidad altas acerca de la medida. Las exploraciones con tomografía por emisión de positrones con 18-fluorodeoxiglucosa (FDG-TEP) mostraron que son útiles para identificar pacientes que albergan cánceres viable pero, en algunas series, la tasa de resultados falsos positivos es importante.[25-27] La fortaleza de las exploraciones con tomografía por emisión de positrones (TEP) para detectar masas residuales de seminomas estriba en que tienen una sensibilidad muy alta y una tasa baja de resultados falsos negativos. Por este motivo, los hombres con masas residuales para quienes se planifica una resección, una exploración por TEP negativa proporciona pruebas de que la cirugía no es necesaria.

Aunque es más probable que las masas residuales más grandes alberguen un seminoma viable, el tamaño de la masa residual tiene un valor pronóstico limitado.[24-26] La mayoría de las masas residuales no crece; las evaluaciones de marcadores y las exploraciones con tomografía computarizada (TC) es una opción aceptable para el manejo de masas grandes o pequeñas.[28] Un abordaje alternativo es operar las masas grandes, extirparlas cuando sea posible y realizar biopsias de las masas irresecables. Las masas que se detectan después de la quimioterapia son difíciles o imposibles de resecar por una reacción desmoplásica densa. Tradicionalmente, este tipo de cirugía se caracterizó por una tasa alta de complicaciones o la necesidad de llevar a cabo procedimientos adicionales como una nefrectomía o un injerto arterial o venoso.[29]

Masas residuales después de la quimioterapia en hombres con no seminomas

Las masas residuales después de la quimioterapia administrada a hombres con tumores de células escamosas no seminomatosos a menudo contienen un cáncer o un teratoma viables; la atención estándar consiste en la resección de todas estas masas siempre que sea posible. Sin embargo, no hay ensayos aleatorizados controlados que evalúen este tema. En su lugar, la práctica se basa en el hecho de que una neoplasia viable se encuentra a menudo durante una cirugía en estos pacientes y se presume que tales tumores avanzarían si no se extirpan. Si los marcadores tumorales séricos se están elevando, habitualmente se administra quimioterapia de rescate; no obstante, los marcadores tumorales estables o que declinan lentamente no son una contraindicación para la resección de masas residuales.

En series de casos de hombres sometidos a resecciones después de la quimioterapia, se notificó que aproximadamente 10% tendrán un cáncer de células germinativas viable, 45% tendrán un teratoma y 45% no tendrán un tumor viable.[30] Se realizaron numerosos intentos para identificar a los pacientes que necesitan cirugía y los pacientes que se pueden observar sin peligro. Las variables pronósticas de encontrar solo necrosis o fibrosis en el momento de la cirugía son las siguientes:[31]

  • Ausencia de cualquier teratoma en el tumor primario.
  • Alfafetoproteína, gonadotropina coriónica humana-β y lactato-deshidrogenasa séricas normales antes de la quimioterapia.
  • Masa residual pequeña.
  • Reducción grande del tamaño de una masa durante la quimioterapia.

Sin embargo, solo una pequeña proporción de hombres tienen suficientes características favorables para tener menos de 10% de probabilidades de tener una neoplasia viable en sus masas residuales y, consecuentemente, se cuestionó la utilidad de los modelos actuales.[24,32]

Cuando hay múltiples sitios de enfermedad residual, generalmente se extirpan todas las masas residuales. Si no es quirúrgicamente posible, generalmente no se realiza la resección. Algunos pacientes pueden exhibir hallazgos patológicos discordantes (por ejemplo, fibrosis o necrosis, teratoma o carcinoma) en las masas residuales del abdomen versus el tórax. En algunos centros médicos se realizan operaciones retroperitoneales y torácicas simultáneas para extirpar masas residuales,[28,33] pero en la mayoría no se hacen. Si bien la concordancia entre las características histológicas de las masas residuales que se encuentran después de la quimioterapia por encima del diafragma versus en aquellas encontradas debajo del diafragma es solo moderada (κ estadística = 0,42), hay algunas pruebas de que si se realiza primero una resección retroperitoneal los resultados se pueden usar para guiar las decisiones acerca de realizar o no una toracotomía.[34]

En una serie multinstitucional de casos de cirugía para extirpar masas residuales después de la quimioterapia en 159 pacientes, solo se encontró necrosis en el momento de una toracotomía en alrededor de 90% de los pacientes que tenían necrosis solo en las masas retroperitoneales. La cifra fue de aproximadamente 95% si el tumor primario de testículo original contenía elementos no teratomatosos. Por el contrario, la histología de las masas residuales en el momento de la toracotomía no predijo tan bien la histología de las masas retroperitoneales.[34] De todos modos, en algunos centros se continúa apoyando la resección de todas las masas residuales, inclusive si se encuentra necrosis en el retroperitoneo.[35]

Algunos médicos consideran que la presencia continua de elementos malignos en el espécimen resecado es una indicación para quimioterapia adicional.[36] Sin embargo, no hay ensayos prospectivos que investiguen el beneficio de tal tratamiento. En algunos casos, se comienza con la quimioterapia antes de la orquiectomía porque la enfermedad metastásica pone en peligro la vida. Cuando se lleva esto a cabo, es aconsejable realizar una orquiectomía para extirpar el tumor primario antes de iniciarse o completarse la quimioterapia. Pareciera que se presenta una barrera fisiológica hematotesticular y hay una incidencia más alta (de aproximadamente 50%) de cáncer residual en el testículo que en las restantes masas retroperitoneales detectables radiográficamente después de la quimioterapia a base de platino.[16] Algunos investigadores indicaron que, en los niños, 90% de los que tienen tumores del saco vitelino deberían recibir radioterapia dirigida a las masas residuales después de la quimioterapia en lugar de someterlos a cirugía.[37]

Opciones de tratamiento estándar para el tratamiento inicial de pacientes de no seminomas con enfermedad de riesgo favorable:

  • Orquiectomía inguinal radical seguida de quimioterapia multifarmacológica.[38]

    Las combinaciones de quimioterapia incluyen las siguientes:

    • BEP: tres ciclos de 21 días de bleomicina más etopósido, más cisplatino.[7-9,11]
    • EP: cuatro ciclos de 21 días de etopósido más cisplatino.[13,39,40] Se deben considerar cuatro ciclos de EP para hombres con un seminoma metastásico de riesgo favorable si está contraindicado que reciban bleomicina.

Opciones de tratamiento estándar para el tratamiento inicial de pacientes de no seminomas con enfermedad de riesgo intermedio y precario:

  • Orquiectomía inguinal radical seguida de quimioterapia multifarmacológica.[38]

    Las combinaciones de quimioterapia incluyen las siguientes:

    • BEP: bleomicina más etopósido, más cisplatino.[3,4,41,42]
    • VIP: etopósido más ifosfamida, más cisplatino.[5,41] Se deberían considerar cuatro ciclos de VIP para pacientes con seminoma metastásico de riesgo intermedia si está contraindicado que reciban bleomicina.

Manejo de masas residuales después de la quimioterapia para pacientes de seminoma

  • En los pacientes de seminoma, las masas residuales después de la quimioterapia habitualmente son fibróticas, pero pueden contener un seminoma residual que exige terapia adicional.[43,44] Hay tres estrategias estándar de manejo:
    • Observación, sin tratamiento adicional ni biopsias, a menos que la(s) masa(s) residual(es) aumente(n) de tamaño.

    • Observación de las masas residuales de menos de 3 cm y resección quirúrgica de las masas de más de 3 cm.

    • Exploración con FDG-TEP dos meses después de finalizar la quimioterapia con observación de masas negativas en la TEP y resección de masas positivas en la TEP.

Manejo de masas residuales después de la quimioterapia para pacientes de no seminoma

  • En los pacientes que tienen masas residuales después de la quimioterapia, todas esas masas se deberán resecar si fuera técnicamente posible. Si algunas masas residuales, pero no todas, se pueden resecar, habitualmente no se realiza una cirugía. La razón fundamental para la cirugía en este contexto es que aproximadamente la mitad de las masas albergarán un tumor viable, ya sea teratoma o cáncer.
Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage III malignant testicular germ cell tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
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  9. de Wit R, Roberts JT, Wilkinson PM, et al.: Equivalence of three or four cycles of bleomycin, etoposide, and cisplatin chemotherapy and of a 3- or 5-day schedule in good-prognosis germ cell cancer: a randomized study of the European Organization for Research and Treatment of Cancer Genitourinary Tract Cancer Cooperative Group and the Medical Research Council. J Clin Oncol 19 (6): 1629-40, 2001.  [PUBMED Abstract]

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  13. Bosl GJ, Geller NL, Bajorin D, et al.: A randomized trial of etoposide + cisplatin versus vinblastine + bleomycin + cisplatin + cyclophosphamide + dactinomycin in patients with good-prognosis germ cell tumors. J Clin Oncol 6 (8): 1231-8, 1988.  [PUBMED Abstract]

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  39. Bajorin DF, Geller NL, Weisen SF, et al.: Two-drug therapy in patients with metastatic germ cell tumors. Cancer 67 (1): 28-32, 1991.  [PUBMED Abstract]

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  41. de Wit R, Stoter G, Sleijfer DT, et al.: Four cycles of BEP vs four cycles of VIP in patients with intermediate-prognosis metastatic testicular non-seminoma: a randomized study of the EORTC Genitourinary Tract Cancer Cooperative Group. European Organization for Research and Treatment of Cancer. Br J Cancer 78 (6): 828-32, 1998.  [PUBMED Abstract]

  42. Culine S, Abs L, Terrier-Lacombe MJ, et al.: Cisplatin-based chemotherapy in advanced seminoma: the Institut Gustave Roussy experience. Eur J Cancer 34 (3): 353-8, 1998.  [PUBMED Abstract]

  43. Quek ML, Simma-Chiang V, Stein JP, et al.: Postchemotherapy residual masses in advanced seminoma: current management and outcomes. Expert Rev Anticancer Ther 5 (5): 869-74, 2005.  [PUBMED Abstract]

  44. Herr HW, Sheinfeld J, Puc HS, et al.: Surgery for a post-chemotherapy residual mass in seminoma. J Urol 157 (3): 860-2, 1997.  [PUBMED Abstract]

Cáncer de testículo recidivante

La decisión de tratamiento adicional depende de muchos factores, incluso el tipo específico de cáncer, el tratamiento previo, el sitio de recidiva y las consideraciones individuales de cada paciente. Los regímenes de rescate que contienen ifosfamida, cisplatino y, ya sea, etopósido o vinblastina pueden inducir respuestas completas a largo plazo en cerca de 25% de los pacientes con enfermedad que persistió o recidivó después de otros regímenes a base en el cisplatino. Los pacientes que tuvieron una respuesta inicial completa a la quimioterapia de primera línea y los pacientes sin enfermedad extensa tienen los resultados más favorables.[1,2] Actualmente, este es el régimen estándar de rescate inicial.[2,3] Sin embargo, pocos pacientes con tumores de células germinativas no seminomatosos de origen extragonadal que recidivan, si alguno, logran una supervivencia de larga duración sin enfermedad (SSE) mediante el uso de vinblastina, ifosfamida, y cisplatino, si su enfermedad recidivó después de recibir un régimen inicial con etopósido y cisplatino.[2][Grado de comprobación: 3iiDii] También se usó quimioterapia de dosis altas con trasplante autógeno de médula ósea en series de casos no controladas en el entorno de la enfermedad recidivante.[4-11] Sin embargo, en un ensayo aleatorizado en el que se compararon dosis convencionales de quimioterapia de rescate con dosis altas de quimioterapia con rescate autógeno de médula, se observaron mayores efectos tóxicos y defunciones relacionadas con el tratamiento en el grupo de dosis altas, sin ninguna mejora en la tasa de respuesta o la supervivencia general.[12][Grado de comprobación: 1iiA] En algunos pacientes rigurosamente seleccionados con enfermedad resistente a la quimioterapia confinada en un solo sitio, la resección quirúrgica puede proveer SSE a largo plazo.[13,14] En una serie de caso, se indica que el régimen de mantenimiento de etopósido oral diario (21 días de un total de 28) puede beneficiar a los pacientes que logran una remisión completa después de un tratamiento de rescate.[15]

Un caso especial de recidiva tardía puede incluir el de pacientes que recaen más de dos años después de lograr una remisión completa; esta población representa menos de 5% de los pacientes que están en remisión completa después de dos años. Los resultados con quimioterapia son precarios en este subconjunto de pacientes y el tratamiento quirúrgico parece ser superior, cuando es técnicamente factible.[16] El teratoma puede ser susceptible a la cirugía durante la recaída y también tiene un mejor pronóstico después de una recaída tardía que el carcinoma. El teratoma es un subtipo histológico relativamente resistente, por lo que la quimioterapia puede no ser adecuada.

Los ensayos clínicos son apropiados y se deberán tomar en cuenta siempre que sea posible, incluso los estudios de fase I y fase II para aquellos pacientes que no logran una remisión completa con terapia de inducción o que no logran una remisión completa después del tratamiento con etopósido y cisplatino por su recaída inicial, o para pacientes que tienen una segunda recaída.[17]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés recurrent malignant testicular germ cell tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

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Modificaciones a este sumario (07/29/2014)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Información sobre los estadios del cáncer de testículo

Se agregó el Estadio 0 como una nueva subsección.

Cáncer de testículo en estadio 0

Se agregó esta sección nueva.

Cáncer de testículo en estadio I

Se agregó a Warde et al. como referencia 1.

Se agregó texto para indicar que ya no se favorece la radioterapia para el seminoma de testículo en estadio clínico I debido a las pruebas de que este tratamiento se relaciona con un aumento de riesgo de tumores malignos secundarios y un aumento de riesgo de muerte por neoplasias malignas secundarias. También se agregó que, en un análisis de los datos de los registros de población de la base de datos Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) correspondientes a los años 1973 a 2001, se indicó que, de 7.179 hombres que recibieron radioterapia por un seminoma en estadio I, 246 tuvieron un aumento de riesgo de muerte por cánceres secundarios en comparación con la población general (se citó a Beard et al. como referencia 19). Se añadió que, en un estudio internacional de más de 40.000 sobrevivientes de cáncer de testículo, se notificó que, entre 7.885 sobrevivientes vigilados durante 20 a 29 años, la radioterapia se relacionó con una duplicación del riesgo de cánceres secundarios (se citó a Travis et al. como referencia 20).

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer (PDQ®).

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Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre el tratamiento del cáncer de testículo. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Revisores y actualizaciones

El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
  • citarse incluyendo el texto, o
  • sustituir o actualizar un artículo ya citado.

Los cambios en los sumarios se deciden por medio de un proceso de consenso durante el que los miembros del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se debe incluir el artículo en el sumario.

Los revisores principales del sumario sobre Cáncer de testículo son:

  • Timothy Gilligan, MD (Cleveland Clinic Taussig Cancer Institute)
  • Andrew Stephenson, MD (Cleveland Clinic)

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

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Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

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El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

National Cancer Institute: PDQ® Cáncer de testículo. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/testiculo/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes incluidas en este sumario se usan con permiso del autor, el artista o la casa editorial para su sola inclusión en los sumarios del PDQ. El permiso para usar las imágenes fuera del contexto de información del PDQ se debe obtener del propietario; el Instituto Nacional del Cáncer no lo puede otorgar. Para mayor información sobre el uso de las gráficas de este sumario, así como de muchas otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visual Online, una colección de más de 2.000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Con base en la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se pueden describir como “estándar” o “bajo evaluación clínica”. Estas clasificaciones no se deben utilizar como base para determinar reembolsos. Para mayor información sobre cobertura de seguros, consultar la página Cómo hacer frente al cáncer disponible en Cancer.gov.

Para mayor información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en la página ¿En qué podemos ayudarle?. Las preguntas también se pueden enviar por correo electrónico utilizando el Formulario de comunicación.

Obtenga más información del NCI

Llame al 1-800-4-CANCER

Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 8:00 a. m. a 8:00 p. m, hora del Este. Un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

Escríbanos

Para obtener información del NCI, sírvase escribir a la siguiente dirección:

NCI Public Inquiries Office
9609 Medical Center Dr.
Room 2E532 MSC 9760
Bethesda, MD 20892-9760

Busque en el portal de Internet del NCI

El portal de Internet del NCI provee acceso en línea a información sobre el cáncer, ensayos clínicos, y otros portales de Internet u organizaciones que ofrecen servicios de apoyo y recursos para los pacientes con cáncer y sus familias. Para una búsqueda rápida, use la casilla de búsqueda en la esquina superior derecha de cada página Web. Los resultados de una gama amplia de términos buscados incluirán una lista de las “Mejores Opciones,” páginas web que son escogidas de forma editorial que se asemejan bastante al término que usted busca.

Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.

Publicaciones

El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).