¿Prequntas sobre el cáncer?

Exámenes de detección del cáncer de esófago (PDQ®)

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Índice

Resumen de las pruebas

Nota: se dispone de sumarios por separado del PDQ sobre Prevención del cáncer de esófago, Tratamiento del cáncer de esófago y Grados de comprobación científica de los estudios de investigación sobre detección y prevención del cáncer.

Beneficios

Con base en pruebas razonables, los exámenes de detección no producirían ninguna (o mínima) disminución de la mortalidad por cáncer de esófago en la población estadounidense.

Descripción de las pruebas

  • Diseño del estudio: pruebas de estudios de cohortes o de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: múltiples estudios.
  • Magnitud de los efectos en los resultados de salud: pequeña positiva.
  • Validez externa: deficiente.

Perjuicios

Con base en pruebas sólidas, los exámenes de detección producirían efectos secundarios poco frecuentes, pero graves, relacionados con la endoscopia, que pueden incluir perforación, episodios cardiopulmonares y aspiración, y hemorragias que exigirían hospitalización. Se pueden presentar posibles perjuicios psicológicos en aquellos identificados con esófago de Barrett, que se pueden considerar enfermos aunque su riesgo de cáncer sea bajo.

Descripción de las pruebas

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas en estudios de cohortes o de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: múltiples estudios, gran número de participantes.
  • Magnitud de los efectos en los resultados de salud: pruebas razonables de ausencia de reducción de la mortalidad; pruebas satisfactorias de perjuicios poco frecuentes, pero graves.
  • Validez externa: deficiente.

Significación

Evolución natural, incidencia y mortalidad

En 2014, se estima que se diagnosticará cáncer de esófago en 18.170 estadounidenses y que 15.450 morirán por esta neoplasia maligna.[1] De los casos nuevos, se estima que se presentarán 14.660 en hombres y 3.510 en mujeres.

Dos tipos histológicos representan la mayoría de las neoplasias malignas de esófago: adenocarcinoma y carcinoma escamoso. Las características epidemiológicas de estos tipos varían de modo marcado. En la década de 1960, los cánceres de células escamosas representaban más de 90% de todos los tumores esofágicos. La incidencia de los adenocarcinomas de esófago ha aumentado considerablemente en los dos últimos decenios, de modo que ahora es más prevalente que el cáncer de células escamosas en Estados Unidos y Europa Occidental; la mayoría de los tumores se localizan en el esófago distal.[2] Aunque la incidencia general del carcinoma de células escamosas de esófago está en disminución, continúa siendo seis veces más probable que este tipo histológico se presente en hombres negros que en hombres blancos.[3] Las tasas de incidencia, por lo general, aumentan con la edad en todos los grupos raciales o étnicos, pero el cáncer de células escamosas es uniformemente más común en las personas negras que en las personas blancas. En las personas negras, la tasa de incidencia para aquellos de 55 a 69 años es cercana a la de los hombres blancos de 70 años y más. En las mujeres negras de 55 a 69 años, la tasa de incidencia es ligeramente más alta que la de las mujeres blancas de 70 años y más.

Factores de riesgo

Aunque se han identificado factores de riesgo del carcinoma de células escamosas de esófago (como el tabaquismo, el alcoholismo, la desnutrición y la infección por el virus del papiloma humano),[4] los factores de riesgo relacionados con el adenocarcinoma de esófago están menos definidos. Sin embargo, la diferencia epidemiológica más importante entre el cáncer de células escamosas y el adenocarcinoma es la relación estrecha entre la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el adenocarcinoma. Los resultados de un estudio de casos y controles con base en la población indican que el reflujo gastroesofágico sintomático es un factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago. La frecuencia, gravedad y duración de los síntomas de reflujo se relacionaron de modo positivo con un aumento de riesgo de adenocarcinoma de esófago.[5-7]

La ERGE presente durante un período prolongado predispone al esófago de Barrett, afección en la que un epitelio intestinal anormal sustituye al epitelio escamoso estratificado que normalmente reviste el esófago distal.[8] El epitelio de tipo intestinal del esófago de Barrett tiene una apariencia endoscópica característica que difiere del epitelio escamoso.[9] La displasia en el epitelio de Barrett representa una alteración del epitelio cilíndrico que puede avanzar a adenocarcinoma invasivo.[10]

Una hipótesis interesante se refiere al aumento de la incidencia de adenocarcinoma de esófago con una disminución de la prevalencia de infecciones por Helicobacter pylori en los países occidentales. Los informes indican que la infección gástrica por H. pylori puede proteger el esófago de la ERGE y sus complicaciones.[11] De acuerdo con esta teoría, las infecciones por H. pylori que causan pangastritis también causan una disminución de la producción de ácido gástrico que protege contra la ERGE.[12] Los pacientes cuyas úlceras duodenales se lograron tratar con antibióticos presentaron el doble de esofagitis por reflujo que aquellos en los que la infección persistió.[13]

El uso previo de fármacos relajantes del esfínter esofágico inferior (EEI) se relacionó de forma positiva con el riesgo de adenocarcinoma de esófago. En los usuarios que toman a diario fármacos para relajar el EEI a largo plazo (> 5 años), la proporción de la tasa de incidencia calculada fue de 3,8 (intervalo de confianza [IC] 95%: 2,2–6,4) en comparación con las personas que nunca habían usado esos fármacos. El adenocarcinoma del cardias gástrico y el carcinoma de esófago de células escamosas no se relacionaron con el consumo de fármacos relajantes del EEI.[14]

Hay una estrecha relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el adenocarcinoma de esófago. La oportunidad relativa (OR) ajustada fue de 7,6 (IC 95%, 3,8–15,2) en las personas en el cuartil más alto de IMC comparada con la de las personas en el cuartil más bajo. Las personas obesas (aquellas con IMC > 30 kg/m2) tuvieron una OR de 16,2 (IC 95%, 6,3–41,4) en comparación con las personas más delgadas (IMC < 22 kg/m2). El carcinoma de células escamosas de esófago no se relacionó con el IMC.[15]

Bibliografía

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  8. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996. [PUBMED Abstract]
  9. Van Dam J, Brugge WR: Endoscopy of the upper gastrointestinal tract. N Engl J Med 341 (23): 1738-48, 1999. [PUBMED Abstract]
  10. Reid BJ, Blount PL, Rubin CE, et al.: Flow-cytometric and histological progression to malignancy in Barrett's esophagus: prospective endoscopic surveillance of a cohort. Gastroenterology 102 (4 Pt 1): 1212-9, 1992. [PUBMED Abstract]
  11. O'Connor HJ: Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease-clinical implications and management. Aliment Pharmacol Ther 13 (2): 117-27, 1999. [PUBMED Abstract]
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  13. Labenz J, Blum AL, Bayerdörffer E, et al.: Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroenterology 112 (5): 1442-7, 1997. [PUBMED Abstract]
  14. Lagergren J, Bergström R, Adami HO, et al.: Association between medications that relax the lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med 133 (3): 165-75, 2000. [PUBMED Abstract]
  15. Lagergren J, Bergström R, Nyrén O: Association between body mass and adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. Ann Intern Med 130 (11): 883-90, 1999. [PUBMED Abstract]

Pruebas de los beneficios

Cáncer de células escamosas

El carcinoma de células escamosas de esófago no tiene una afección predisponente de prevalencia alta, aunque la incidencia aumenta en personas expuestas por tiempo prolongado al tabaco o el alcohol, la [1] acalasia, [2] el cáncer de células escamosas de cabeza y cuello atribuible, muy probablemente, a la exposición al tabaco o el alcohol,[3], la queratosis,[4] los [5] los antecedentes de ingestión de lejía, la [6] celiaquía [7] y, en América del Sur y China, la ingestión de líquidos calientes.[8] Está en estudio la función etiológica de la infección por el virus del papiloma humano en el cáncer de células escamosas.[9,10]

Los esfuerzos para la detección temprana del cáncer de esófago de células escamosas se han concentrado en los exámenes de detección citológicos y endoscópicos en las poblaciones de países con una incidencia alta. Aunque estos programas han demostrado que es posible detectar cánceres de células escamosas en un estadio asintomático temprano, no se han publicado datos sobre la eficacia (por ejemplo, la reducción de la mortalidad). Se notificaron estudios de exámenes de detección citológica esofágica en China,[11,12] Irán,[13] Sudáfrica,[14,15] Italia [16] y Japón.[17] En Estados Unidos, tales esfuerzos se han concentrado en las personas a las que se considera con riesgo más alto.[18,19] Se notificaron estudios de detección endoscópica primaria en Francia [20] y Japón.[21]

Las comparaciones de los diagnósticos citológicos realizados en China y Estados Unidos con los hallazgos histológicos simultáneos mostraron sensibilidades bajas (14 a 36%) de la detección citológica de cánceres confirmados mediante biopsia. La especificidad osciló entre 90 y 99% con un valor pronóstico positivo de 23 a 94%.[22] Para establecer criterios citológicos uniformes y precisos, se necesitarán estudios formales de correlación citológicos e histológicos de las lesiones esofágicas. Tales estudios serán más factibles con la creciente disponibilidad de la endoscopia para las poblaciones de riesgo alto.

No se conoce la eficacia de la citología o la endoscopia de vigilancia en los pacientes de riesgo alto con queratosis o acalasia de larga data.

Adenocarcinoma de esófago

Se ha presentado un debate considerable sobre el riesgo de cáncer en pacientes de esófago de Barrett. En los estudios prospectivos se notificaron tasas de incidencia anuales de cáncer de esófago que oscilan entre 0,2 y 1,9%.[23] La preocupación por el sesgo de publicación condujo a algunos autores a indicar que el riesgo puede ser menor de lo que indica la bibliografía.[24] Actualmente, se piensa que un riesgo anual de 0,5% de adenocarcinoma es una estimación razonable para el esófago de Barrett.[25]

El esófago de Barrett tiene una relación estrecha con la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE); los cambios producidos por el esófago de Barrett se pueden encontrar en aproximadamente 10% de los pacientes de ERGE. Sin embargo, la ERGE es muy común; en las encuestas se ha encontrado que cerca de 20% de los estadounidenses adultos presentan síntomas de ERGE, como pirosis, al menos una vez por semana.[26] La probabilidad de encontrar esófago de Barrett mediante la endoscopia se relaciona con la duración de los síntomas de reflujo gastroesofágico. En una serie de 701 personas, 4% de aquellas con síntomas durante menos de 1 año presentó esófago de Barrett en la endoscopia, mientras que este se encontró en 21% de las personas con más de 10 años de síntomas de ERGE. Se ha estimado que los médicos identifican solo aproximadamente 5% de la población con esófago de Barrett.[27] No hay suficientes pruebas de que los exámenes de detección de la población para identificar el esófago de Barrett reduzcan la mortalidad por cáncer.[28,29]

La vigilancia del esófago de Barrett implica el uso de pruebas para identificar cambios preneoplásicos o tumores curables en pacientes que se sabe que tienen esta enfermedad. Ciertos factores son fundamentales para establecer un protocolo de vigilancia eficaz que incluya un riesgo bajo del método de vigilancia, un diagnóstico histológico correcto de la displasia, una prueba de que la resección quirúrgica de la displasia de grado alto disminuya el riesgo de cáncer y una resección exitosa del cáncer. Por lo general, el intervalo entre las evaluaciones endoscópicas se determina por los hallazgos histológicos, de conformidad con las directrices publicadas por los comités de gastroenterología.[30] La ERGE se debe tratar antes de la endoscopia de vigilancia para reducir al mínimo la confusión que causa la inflamación en la interpretación de las muestras de biopsia. Algunos médicos han recomendado la técnica de biopsias de cuatro cuadrantes tomadas al azar cada 2 cm en el esófago revestido de células cilíndricas para realizar la evaluación histológica estándar. Para los pacientes sin displasia, se recomienda la endoscopia de vigilancia en intervalos de 2 a 3 años.[30] Para los pacientes con displasia de grado bajo, se recomienda la vigilancia cada 6 meses durante el primer año, seguida de endoscopia anual si la displasia no se agrava. Para los pacientes con displasia de grado alto, se recomiendan dos opciones: resección quirúrgica o evaluación endoscópica repetida hasta que se realice el diagnóstico de carcinoma intramucoso. Aunque se adoptaron ampliamente en la práctica clínica, estas prácticas se basan en series no controladas, y en la opinión de gastroenterólogos endoscopistas y patólogos especializados.

Otras técnicas para la posible identificación de epitelio displásico que luego se podría muestrear de modo extenso son la cromoendoscopia [31] y la espectroscopia de fluorescencia inducida por láser.[29,32]

Pruebas de los perjuicios

La detección del cáncer de esófago mediante el muestreo citológico ciego no endoscópico dirigido por globo para identificar el carcinoma de células escamosas es mínimamente molesta e incómoda. La detección endoscópica del adenocarcinoma de esófago es costosa, incómoda y, habitualmente, requiere sedación.

Se pueden presentar complicaciones, como perforación y hemorragia. Se calcula que la incidencia de complicaciones, como perforación, paro respiratorio e infarto del miocardio, es de 0 a 13 por cada 10.000 procedimientos, con una mortalidad relacionada de 0 a 0,8 por cada 10.000 procedimientos.[33,34]

Las personas que saben que tienen esófago de Barrett se pueden considerar enfermas, a pesar de que el riesgo de cáncer sea muy bajo.

Bibliografía

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Modificaciones a este sumario (02/28/2014)

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  • Actualización: 28 de febrero de 2014