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Exámenes de detección del cáncer de esófago (PDQ®)

  • Actualizado: 28 de febrero de 2014

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Evolución natural, incidencia y mortalidad
Factores de riesgo



Evolución natural, incidencia y mortalidad

En 2014, se estima que se diagnosticará cáncer de esófago en 18.170 estadounidenses y que 15.450 morirán por esta neoplasia maligna.[1] De los casos nuevos, se estima que se presentarán 14.660 en hombres y 3.510 en mujeres.

Dos tipos histológicos representan la mayoría de las neoplasias malignas de esófago: adenocarcinoma y carcinoma escamoso. Las características epidemiológicas de estos tipos varían de modo marcado. En la década de 1960, los cánceres de células escamosas representaban más de 90% de todos los tumores esofágicos. La incidencia de los adenocarcinomas de esófago ha aumentado considerablemente en los dos últimos decenios, de modo que ahora es más prevalente que el cáncer de células escamosas en Estados Unidos y Europa Occidental; la mayoría de los tumores se localizan en el esófago distal.[2] Aunque la incidencia general del carcinoma de células escamosas de esófago está en disminución, continúa siendo seis veces más probable que este tipo histológico se presente en hombres negros que en hombres blancos.[3] Las tasas de incidencia, por lo general, aumentan con la edad en todos los grupos raciales o étnicos, pero el cáncer de células escamosas es uniformemente más común en las personas negras que en las personas blancas. En las personas negras, la tasa de incidencia para aquellos de 55 a 69 años es cercana a la de los hombres blancos de 70 años y más. En las mujeres negras de 55 a 69 años, la tasa de incidencia es ligeramente más alta que la de las mujeres blancas de 70 años y más.

Factores de riesgo

Aunque se han identificado factores de riesgo del carcinoma de células escamosas de esófago (como el tabaquismo, el alcoholismo, la desnutrición y la infección por el virus del papiloma humano),[4] los factores de riesgo relacionados con el adenocarcinoma de esófago están menos definidos. Sin embargo, la diferencia epidemiológica más importante entre el cáncer de células escamosas y el adenocarcinoma es la relación estrecha entre la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el adenocarcinoma. Los resultados de un estudio de casos y controles con base en la población indican que el reflujo gastroesofágico sintomático es un factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago. La frecuencia, gravedad y duración de los síntomas de reflujo se relacionaron de modo positivo con un aumento de riesgo de adenocarcinoma de esófago.[5-7]

La ERGE presente durante un período prolongado predispone al esófago de Barrett, afección en la que un epitelio intestinal anormal sustituye al epitelio escamoso estratificado que normalmente reviste el esófago distal.[8] El epitelio de tipo intestinal del esófago de Barrett tiene una apariencia endoscópica característica que difiere del epitelio escamoso.[9] La displasia en el epitelio de Barrett representa una alteración del epitelio cilíndrico que puede avanzar a adenocarcinoma invasivo.[10]

Una hipótesis interesante se refiere al aumento de la incidencia de adenocarcinoma de esófago con una disminución de la prevalencia de infecciones por Helicobacter pylori en los países occidentales. Los informes indican que la infección gástrica por H. pylori puede proteger el esófago de la ERGE y sus complicaciones.[11] De acuerdo con esta teoría, las infecciones por H. pylori que causan pangastritis también causan una disminución de la producción de ácido gástrico que protege contra la ERGE.[12] Los pacientes cuyas úlceras duodenales se lograron tratar con antibióticos presentaron el doble de esofagitis por reflujo que aquellos en los que la infección persistió.[13]

El uso previo de fármacos relajantes del esfínter esofágico inferior (EEI) se relacionó de forma positiva con el riesgo de adenocarcinoma de esófago. En los usuarios que toman a diario fármacos para relajar el EEI a largo plazo (> 5 años), la proporción de la tasa de incidencia calculada fue de 3,8 (intervalo de confianza [IC] 95%: 2,2–6,4) en comparación con las personas que nunca habían usado esos fármacos. El adenocarcinoma del cardias gástrico y el carcinoma de esófago de células escamosas no se relacionaron con el consumo de fármacos relajantes del EEI.[14]

Hay una estrecha relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el adenocarcinoma de esófago. La oportunidad relativa (OR) ajustada fue de 7,6 (IC 95%, 3,8–15,2) en las personas en el cuartil más alto de IMC comparada con la de las personas en el cuartil más bajo. Las personas obesas (aquellas con IMC > 30 kg/m2) tuvieron una OR de 16,2 (IC 95%, 6,3–41,4) en comparación con las personas más delgadas (IMC < 22 kg/m2). El carcinoma de células escamosas de esófago no se relacionó con el IMC.[15]

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed May 21, 2014. 

  2. Blot WJ, McLaughlin JK: The changing epidemiology of esophageal cancer. Semin Oncol 26 (5 Suppl 15): 2-8, 1999.  [PUBMED Abstract]

  3. Devesa SS, Blot WJ, Fraumeni JF Jr: Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 83 (10): 2049-53, 1998.  [PUBMED Abstract]

  4. Oesophagus. In: World Cancer Research Fund, American Institute for Cancer Research: Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: The Institute, 1997, pp 118-129. 

  5. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999.  [PUBMED Abstract]

  6. Wijnhoven BP, Tilanus HW, Dinjens WN: Molecular biology of Barrett's adenocarcinoma. Ann Surg 233 (3): 322-37, 2001.  [PUBMED Abstract]

  7. Skacel M, Petras RE, Gramlich TL, et al.: The diagnosis of low-grade dysplasia in Barrett's esophagus and its implications for disease progression. Am J Gastroenterol 95 (12): 3383-7, 2000.  [PUBMED Abstract]

  8. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996.  [PUBMED Abstract]

  9. Van Dam J, Brugge WR: Endoscopy of the upper gastrointestinal tract. N Engl J Med 341 (23): 1738-48, 1999.  [PUBMED Abstract]

  10. Reid BJ, Blount PL, Rubin CE, et al.: Flow-cytometric and histological progression to malignancy in Barrett's esophagus: prospective endoscopic surveillance of a cohort. Gastroenterology 102 (4 Pt 1): 1212-9, 1992.  [PUBMED Abstract]

  11. O'Connor HJ: Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease-clinical implications and management. Aliment Pharmacol Ther 13 (2): 117-27, 1999.  [PUBMED Abstract]

  12. Graham DY, Yamaoka Y: H. pylori and cagA: relationships with gastric cancer, duodenal ulcer, and reflux esophagitis and its complications. Helicobacter 3 (3): 145-51, 1998.  [PUBMED Abstract]

  13. Labenz J, Blum AL, Bayerdörffer E, et al.: Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroenterology 112 (5): 1442-7, 1997.  [PUBMED Abstract]

  14. Lagergren J, Bergström R, Adami HO, et al.: Association between medications that relax the lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med 133 (3): 165-75, 2000.  [PUBMED Abstract]

  15. Lagergren J, Bergström R, Nyrén O: Association between body mass and adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. Ann Intern Med 130 (11): 883-90, 1999.  [PUBMED Abstract]