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Exámenes de detección del cáncer de próstata (PDQ®)

  • Actualizado: 25 de marzo de 2014

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Incidencia y mortalidad
Factores de riesgo



Incidencia y mortalidad

El cáncer de próstata es el cáncer que se diagnostica con más frecuencia en los hombres de América del Norte, con la exclusión de los cánceres de piel. Se calcula que en 2014, se presentarán aproximadamente 233.000 casos nuevos y se producirán 29.480 defunciones relacionadas con el cáncer de próstata en los Estados Unidos.[1] El cáncer de próstata es ahora la segunda causa principal de muerte por cáncer en los hombres, excedida solo por el cáncer de pulmón. Representa 27% de todos los cánceres en los hombres y 10% de las defunciones relacionadas con el cáncer en los hombres.[1] Las tasas de incidencia ajustadas por edad aumentaron en forma sostenida durante los últimos decenios, con aumentos particularmente notables relacionados con el inicio del uso generalizado de los exámenes de detección con el antígeno prostático específico (APE) a fines de los años ochenta y principios de los años noventa, seguidos de una caída más reciente en la incidencia. Las tasas de mortalidad ajustadas por edad recientemente han sido análogas a las tasas de incidencia, con un aumento seguido de una disminución a comienzos de los años noventa.[2] Se indicó que las disminuciones de las tasas de mortalidad en ciertas jurisdicciones reflejan el beneficio de los exámenes de detección con APE,[3] pero otros señalaron que estas observaciones se pueden explicar por fenómenos independientes, tales como los mejores efectos del tratamiento.

Se han observado diferencias regionales en la incidencia del cáncer de próstata y las tasas de mortalidad, y en las tasas de prostatectomía radical. Hasta 1989, el aumento de la incidencia fue muy probablemente el resultado de una mayor detección de tumores debido al aumento de las tasas de prostatectomía transuretral.[4,5] Los aumentos posteriores fueron muy probablemente el resultado del uso generalizado de las pruebas del APE para la detección temprana y los exámenes de detección.[6,7] La variación de las tasas de incidencia puede reflejar la variabilidad en la intensidad de prácticas de detección temprana en todos los Estados Unidos y otras jurisdicciones. Aunque no se observaron diferencias en la mortalidad agregada por región de los Estados Unidos, se observa una considerable variación en las tasas de mortalidad entre hombres afroamericanos y blancos.[8,9] (Para mayor información, consultar la sección de este sumario sobre Observaciones demográficas de detección temprana, incidencia y mortalidad por el cáncer de próstata).

Factores de riesgo

El cáncer de próstata es extremadamente poco común en los hombres menores de 50 años; la incidencia aumenta rápidamente con cada decenio posterior. La tasa de incidencia es más alta en los hombres afroamericanos que en los hombres blancos. De 2005 a 2009, la tasa de incidencia general ajustada por edad fue de 236 por 100.000 hombres afroamericanos y de 146,9 por 100.000 hombres blancos.[10] Los hombres afroamericanos tienen una mortalidad más alta por cáncer de próstata, incluso después de intentar un ajuste por factores de acceso a la atención.[11] Los hombres con antecedentes familiares de cáncer de próstata tienen un aumento de riesgo de la enfermedad, comparados con los hombres sin estos antecedentes.[12,13] Otros factores posibles de riesgo además de la edad, la raza y los antecedentes familiares de cáncer de próstata incluyen el consumo de alcohol, las interacciones de minerales y vitaminas, y otros hábitos alimentarios.[14-18] Un cuerpo de datos probatorios de significativa importancia indica que una alimentación con alto contenido graso, especialmente grasas saturadas y grasas de origen animal, se relacionan con un riesgo más alto de cáncer de próstata.[19,20] Otras posibles influencias alimentarias son selenio, vitamina E, vitamina D, licopeno e isoflavonas. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Prevención del cáncer de próstata). Los datos probatorios de un estudio de casos y controles anidado dentro del Physicians’ Health Study,[21] además de un estudio de casos y controles [22] y una revisión retrospectiva de pacientes de cáncer de próstata sometidos a exámenes de detección,[23] indican que las concentraciones más altas del factor de crecimiento similar a la insulina-1 se pueden relacionar con un riesgo más alto de cáncer de próstata.[24] Sin embargo, no todos los estudios confirmaron esta relación.[25] El riesgo para toda la vida calculado para un diagnóstico de cáncer de próstata es de cerca de 16,5% [26] y el riesgo para toda la vida de muerte por esta enfermedad es de 2,8%.[27]

Las características biológicas y la evolución natural del cáncer de próstata no se entienden plenamente. Es deseable una evaluación rigurosa de cualquier modalidad de exámenes de detección del cáncer de próstata porque la evolución natural de la enfermedad es variable y el tratamiento apropiado no está definido con claridad. Aunque la prevalencia del cáncer de próstata y la presencia de lesiones preneoplásicas halladas en autopsias aumentan en forma sostenida por cada decenio de edad, la mayoría de estas lesiones permanecen sin detección clínica.[28] Un estudio de las autopsias de hombres blancos y asiáticos también encontró un aumento del cáncer de próstata oculto relacionado con la edad, alcanzando casi 60% en los hombres mayores de 80 años. Más de 50% de los cánceres en hombres asiáticos y 25% de los cánceres en hombres blancos presentaron un puntaje de Gleason de 7 o más, lo que indica que el puntaje de Gleason podría ser un puntaje impreciso del cáncer de próstata clínicamente insignificante.[29]

Hay una relación entre el volumen del tumor primario y el grado de la enfermedad local, su evolución y la supervivencia.[30] En una revisión de un gran número de especímenes de prostatectomía radical, cistectomía y autopsias por cáncer de próstata, se observó que la penetración de la cápsula, la invasión de la vesícula seminal y la metástasis en los ganglios linfáticos habitualmente se encontraron en tumores mayores de 1,4 cc.[31] Además, en varios estudios notificados, el esquema de grados histopatológicos semicuantitativos propuesto por Gleason es razonablemente reproducible entre los patólogos y se correlaciona con la incidencia de metástasis ganglionares y con la supervivencia del paciente.[32]

Las estadísticas del cáncer de la American Cancer Society y el Instituto Nacional del Cáncer indicaron que, entre 2002 y 2008, la proporción de enfermedades diagnosticadas en estadio locorregional y en estadio distante fue de 93 y 4% para los hombres blancos, en comparación con 91 y 6% para los afroamericanos, respectivamente.[10] La distribución por estadios del cáncer de próstata se ve influida de modo sustancial por la intensidad de los esfuerzos de detección temprana.

El estadio patológico no siempre refleja el estadio clínico y se produce con frecuencia una reclasificación a un estadio más alto (debido a diseminación extracapsular, márgenes positivos, invasión de la vesícula seminal o compromiso de ganglios linfáticos). De los cánceres de próstata detectados por un examen digital del recto (EDR) en la época anterior al APE, 67 a 88% estaban en estadio clínico localizado (T1–2, NX, M0 [T = tamaño del tumor, N = compromiso del ganglio linfático y M = metástasis]).[33,34] Sin embargo, en una de esas series de 2.002 pacientes sometidos a detección anual con un EDR, solo se probó que un tercio de los hombres tenían la enfermedad patológicamente confinada en el órgano.[34]

Con la proliferación del APE para la detección temprana, la revisión de un gran número de hombres asintomáticos con cáncer de próstata encontró que la mayoría tenía la enfermedad confinada en el órgano. En un estudio, se observó que 63% de los cánceres que se detectaron en los hombres sometidos a su primer examen de detección con APE estaban patológicamente confinados en el órgano; el porcentaje aumentó a 71% si el cáncer se detectó en un examen posterior.[35] En una serie de 2.999 hombres sometidos a exámenes de detección con APE, EDR y ecografía transrectal, se notificó que 62% de los tumores detectados estaban patológicamente confinados en el órgano.[36] Si bien la proporción de cánceres con ganglios positivos en la época anterior al APE se ubicaban en el rango de 25% para pacientes con enfermedad localizada manifiesta, las series actuales notifican un valor tan bajo como de 3%.[37] Los tumores en estadio T1c detectados por APE serial y extirpados mediante prostatectomía radical están confinados en el órgano en 79% de los casos.[38]

Las tasas de supervivencia por cáncer de próstata mejoraron desde 1974 al presente. Cuando se interpretan las tendencias en los datos de supervivencia, también se deben considerar los efectos de los sesgos por tiempo de anticipación diagnóstica y duración de la detección temprana, así como la posible influencia de la migración de estadios.[39] Las tasas de supervivencia notificadas también pueden variar según sea que los métodos analíticos reflejen tasas brutas específicas de la enfermedad (supervivencia absoluta específica de la enfermedad) o consideren los riesgos que compiten para un grupo de edad determinada (supervivencia relativa específica de la enfermedad).

Bibliografía
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