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Prevención del cáncer de esófago (PDQ®)

  • Actualizado: 28 de febrero de 2014

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Incidencia y mortalidad
Factores de riesgo



Incidencia y mortalidad

En 2014, se estima que y 18.170 estadounidenses serán diagnosticados con cáncer de esófago y que 15.450 morirán por esta neoplasia maligna. De los casos nuevos, se estima que se presentarán 14.660 en hombres y 3.510 en mujeres.[1]

Dos tipos histológicos representan la mayoría de las neoplasias malignas de esófago: adenocarcinoma y carcinoma escamoso. Las características epidemiológicas de estos tipos varían de modo marcado. En la década de 1960, los cánceres de células escamosas comprendían más de 90% de todos los tumores esofágicos. La incidencia de los adenocarcinomas de esófago ha aumentado considerablemente durante los dos últimos decenios, de modo que ahora es más prevalente que el cáncer de células escamosas en Estados Unidos y Europa Occidental; la mayoría de los tumores se localiza en el esófago distal.[2] Aunque la incidencia general de carcinoma de esófago de células escamosas está en disminución, continúa siendo seis veces más probable que este tipo histológico se presente en hombres negros que en hombres blancos.[3] Por lo general, las tasas de incidencia aumentan con la edad en todos los grupos raciales o étnicos. Sin embargo, en los hombres negros, la tasa de incidencia para aquellos de 55 a 69 años es cercana a la de los hombres blancos de 70 años y más. En las mujeres negras de 55 a 69 años, la tasa de incidencia es ligeramente más alta que la de las mujeres blancas de 70 años y más.

Factores de riesgo

Aunque se han identificado factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas de esófago (como el tabaquismo, el alcoholismo, la desnutrición y la infección por el virus del papiloma humano),[4] los factores de riesgo relacionados con el adenocarcinoma de esófago están menos definidos. Sin embargo, la diferencia epidemiológica más importante entre el cáncer de células escamosas y el adenocarcinoma es la relación estrecha entre la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el adenocarcinoma. Los resultados de un estudio de casos y controles con base en la población indican que el reflujo gastroesofágico sintomático es un factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago. La frecuencia, gravedad y duración de los síntomas de reflujo se relacionan de modo positivo con un aumento de riesgo de adenocarcinoma de esófago.[5]

Una hipótesis interesante se refiere al aumento de la incidencia del adenocarcinoma de esófago con una disminución de la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en los países occidentales. Los informes indican que la infección gástrica por H. pylori puede proteger el esófago de la ERGE y sus complicaciones.[6] De acuerdo con esta teoría, las infecciones por H. pylori que causan pangastritis también producen una disminución de la producción de ácido gástrico, el cual protege contra la ERGE.[7] Los pacientes cuyas úlceras duodenales se lograron tratar con antibióticos presentaron esofagitis por reflujo con el doble de frecuencia que aquellos en los que la infección persistió.[8] Otros factores que se han propuesto para explicar el aumento de riesgo del adenocarcinoma de esófago son la obesidad[9] y el uso de fármacos, como los anticolinérgicos, que pueden generar predisposición a la ERGE al relajar el esfínter esofágico inferior.[10]

La ERGE es un factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago porque, cuando esta se presenta por tiempo prolongado, se relaciona con el esófago de Barrett, la afección en la que un epitelio intestinal anormal remplaza el epitelio escamoso estratificado que normalmente reviste el esófago distal.[11] El epitelio de tipo intestinal del esófago de Barrett tiene una apariencia endoscópica característica que difiere del epitelio escamoso.[12] La displasia en el epitelio de Barrett representa una alteración neoplásica del epitelio cilíndrico que puede avanzar a adenocarcinoma invasivo.[13]

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed May 21, 2014. 

  2. Holmes RS, Vaughan TL: Epidemiology and pathogenesis of esophageal cancer. Semin Radiat Oncol 17 (1): 2-9, 2007.  [PUBMED Abstract]

  3. Devesa SS, Blot WJ, Fraumeni JF Jr: Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 83 (10): 2049-53, 1998.  [PUBMED Abstract]

  4. Siemiatycki J, Krewski D, Franco E, et al.: Associations between cigarette smoking and each of 21 types of cancer: a multi-site case-control study. Int J Epidemiol 24 (3): 504-14, 1995.  [PUBMED Abstract]

  5. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999.  [PUBMED Abstract]

  6. O'Connor HJ: Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease-clinical implications and management. Aliment Pharmacol Ther 13 (2): 117-27, 1999.  [PUBMED Abstract]

  7. Graham DY, Yamaoka Y: H. pylori and cagA: relationships with gastric cancer, duodenal ulcer, and reflux esophagitis and its complications. Helicobacter 3 (3): 145-51, 1998.  [PUBMED Abstract]

  8. Labenz J, Blum AL, Bayerdörffer E, et al.: Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroenterology 112 (5): 1442-7, 1997.  [PUBMED Abstract]

  9. Lagergren J: Controversies surrounding body mass, reflux, and risk of oesophageal adenocarcinoma. Lancet Oncol 7 (4): 347-9, 2006.  [PUBMED Abstract]

  10. Lagergren J, Bergström R, Adami HO, et al.: Association between medications that relax the lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med 133 (3): 165-75, 2000.  [PUBMED Abstract]

  11. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996.  [PUBMED Abstract]

  12. Van Dam J, Brugge WR: Endoscopy of the upper gastrointestinal tract. N Engl J Med 341 (23): 1738-48, 1999.  [PUBMED Abstract]

  13. Reid BJ, Blount PL, Rabinovitch PS: Biomarkers in Barrett's esophagus. Gastrointest Endosc Clin N Am 13 (2): 369-97, 2003.  [PUBMED Abstract]