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Prevención del cáncer de ovario (PDQ®)

  • Actualizado: 7 de marzo de 2014

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Pruebas de los beneficios

Patogenia
Factores de protección
        Anticonceptivos orales
        Esterilización tubárica
        Ooforectomía profiláctica
Factores no hereditarios asociados con un aumento del riesgo de cáncer de ovario
        Terapia de reemplazo hormonal o terapia hormonal
        Tratamiento de la esterilidad
        Exposición a polvos de talco
        Estatura, peso y factores alimentarios



Patogenia

La patogenia del carcinoma de ovario todavía no es clara. Se han propuesto varias teorías para explicar la epidemiología del cáncer de ovario, como la teoría de la "ovulación incesante",[1,2] la "estimulación de gonadotropina,[3] el exceso de estimulación androgénica[4] y la inflamación.[5] Hay factores de riesgo relacionados para respaldar algunas o todas estas hipótesis sobre el cáncer de ovario. El uso de anticonceptivos orales se relaciona de modo congruente con una disminución del riesgo de cáncer de ovario y puede operar mediante la prevención de los traumas causados por la ovulación repetida al reducir la exposición a las gonadotropinas. Sin embargo, ninguna teoría explica todos los factores de riesgo relacionados.

Factores de protección

Los factores relacionados con una disminución del riesgo de cáncer de ovario son: 1) usar de anticonceptivos orales, 2) tener hijos y amamantarlos, 3) someterse a una ligadura de trompas bilateral o usa histerectomía y 4) someterse a una ooforectomía profiláctica.

Anticonceptivos orales

En múltiples estudios se demostró de forma coherente una reducción del riesgo de cáncer de ovario en mujeres que toman anticonceptivos orales.[6,7] La relación con la protección aumenta con la duración del uso de anticonceptivos orales y persiste hasta 25 años después de suspender los anticonceptivos orales. En una revisión de la bibliografía se observó una disminución de 10 a 12% del riesgo relacionado con el uso de 1 año y una disminución aproximada de 50% después de 5 años de uso. Esta reducción del riesgo estuvo presente tanto en mujeres nulíparas como en aquellas que han tenido uno o más hijos .[6] En la mayoría de los estudios,[8-10] se observó una relación protectora entre el uso de anticonceptivos orales y el riesgo de cáncer de ovario entre las mujeres portadoras de una mutación en los genes BRCA1 y BRCA2. En un estudio de población realizado en Israel, no se observó una relación entre los anticonceptivos orales y el cáncer de ovario, pero la paridad fue protectora.[11]

Esterilización tubárica

En un estudio prospectivo se observó una disminución de 33% del riesgo de cáncer de ovario en mujeres que se sometieron a esterilización tubárica, después de ajustar los datos para el uso de anticonceptivos orales, paridad y otros factores de riesgo de cáncer de ovario. En este estudio también se demostró una disminución más débil, aunque estadísticamente significativa, del riesgo relacionado con la histerectomía simple.[12]

Ooforectomía profiláctica

La ooforectomía profiláctica puede reducir el riesgo de cáncer de ovario en mujeres con riesgo alto. Un grupo para el que se considera esta opción es el de las mujeres con susceptibilidad hereditaria al cáncer de ovario, como las mujeres con mutaciones de BRCA1, BRCA2 o genes relacionados con el cáncer de colon hereditario sin poliposis (CCHSP). Estas mujeres tienen un riesgo de por vida mucho más alto que la población general en el intervalo de 20 a 60%. Las pruebas de la magnitud de la reducción del riesgo relacionado con la ooforectomía bilateral surgen, principalmente, de estudios de mujeres con un riesgo hereditario de cáncer. En un estudio basado en la familia de mujeres con mutaciones de BRCA1 o BRCA2, se encontró que de las 259 mujeres sometidas a una ooforectomía profiláctica bilateral, 2 (0,8%) presentaron carcinoma papilar seroso del peritoneo posterior y 6 (2,8%) tenían cáncer de ovario en estadio I en el momento de la cirugía. De los 292 controles compatibles que no se sometieron a cirugía profiláctica, 20% presentó cáncer de ovario. La cirugía profiláctica se relacionó con una reducción del riesgo de cáncer de ovario superior a 90% (riesgo relativo [RR] = 0,04, intervalo de confianza [IC] 95%: 0,01–0,16), con un promedio de seguimiento de 9 años;[13] sin embargo, los estudios basados ​​en la familia se pueden relacionar con sesgos debido a la selección de casos y otros factores que pueden influir en la estimación del beneficio.[14] En un estudio de 315 mujeres con mutaciones documentadas de la línea germinal relacionadas con el CCHSP, no se encontró cáncer de ovario en 47 mujeres que se habían sometido a salpingooforectomía bilateral y en 12 (5%) mujeres con mutaciones que no se habían sometido a cirugía para una fracción de prevención de 100% (IC 95%, 62–100%).[15-17]

Al considerar la ooforectomía profiláctica para las mujeres de alto riesgo, se debe tener en cuenta el grado de riesgo de cáncer de ovario, el potencial de morbilidad y mortalidad de la cirugía, y los riesgos relacionados con la menopausia prematura. Los efectos adversos de la ooforectomía bilateral y de la menopausia prematura incluyen esterilidad, síntomas vasomotores, disminución del interés y la actividad sexual, enfermedades cardiovasculares y osteoporosis. En las mujeres que no han tomado terapia hormonal, aquellas sometidas a ooforectomía bilateral tuvieron el doble de probabilidades de presentar crisis vasomotoras moderadas o graves que las mujeres que tuvieron una menopausia natural (oportunidad relativa [OR] = 2,44; IC 95%, 1,03–5,77).[18] Las mujeres con mayor riesgo de cáncer de ovario hereditario sometidas a ooforectomía sin terapia hormonal notificaron más síntomas vasomotores, estadísticamente significativos, que las mujeres que eligen exámenes de detección o utilizan la terapia de reemplazo hormonal (TRH).[19] Estas mujeres también notificaron puntajes más bajos de la función sexual, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa.[19] En un metanálisis de menopausia prematura como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, se observó un riesgo combinado de 4,55 (IC 95%, 2,56–8,01) en mujeres con ooforectomía bilateral y menopausia prematura (definida como antes de los 50 años).[20] La menopausia prematura también se relaciona con un aumento de riesgo de fracturas (OR = 1,5; IC 95%, 1,2–1,8).[21]

Factores no hereditarios asociados con un aumento del riesgo de cáncer de ovario

Terapia de reemplazo hormonal o terapia hormonal

El uso de la terapia de reemplazo hormonal (TRH) posmenopáusica, que también se llama terapia hormonal (TH), se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de ovario.[22-24] El riesgo puede variar según se use terapia de reemplazo de estrógeno (TRE), que también se llama terapia de estrógeno (TE) o terapia de reemplazo de estrógeno-progestina (EPRT). En un estudio de cohortes de mujeres que participaron en el Breast Cancer Detection Demonstration Project, se observó un aumento del riesgo de cáncer de ovario relacionado con el uso de TRE/TE y TRE/TE seguidas de EPRT. Un RR de 3,2 (IC 95%, 1,07–5,07) se relacionó con 20 o más años de uso de TRE/TE solas, con una tendencia estadísticamente significativa de aumento de riesgo con el aumento de la duración del uso. Aunque no se ha observado ningún riesgo de cáncer de ovario relacionado con el uso de EPRT solo, el número de mujeres en este subgrupo fue pequeño y no se puede descartar un riesgo relacionado con esta terapia.[23] En un estudio de casos y controles de cáncer de ovario tampoco se encontró una relación entre la combinación de estrógeno y progestina, pero el uso de la terapia de estrógenos sola por más de 10 años se relacionó con un aumento de riesgo.[25] También se observó una relación entre el uso de estrógeno después de la menopausia y la mortalidad por cáncer de ovario. Hasta el 31 de diciembre de 1996 se evaluó el estado vital de 211.581 mujeres posmenopáusicas que completaron un cuestionario inicial en 1982, en el que documentaron que no tenían antecedentes de cáncer, histerectomía o cirugía ovárica. Las mujeres que usaban estrógeno al inicio del estudio tuvieron un riesgo significativamente más alto de muerte por cáncer de ovario que aquellas que nunca usaron estrógeno (RR = 1,51; IC 95%, 1,16–1,96). El riesgo aumentó con el uso más prolongado; las mujeres que utilizaron estrógeno al inicio del estudio y las que habían usado estrógeno durante por lo menos 10 años tuvieron un riesgo más alto de muerte por cáncer de ovario que aquellas que nunca habían usado estrógeno, respectivamente (RR = 2,20; IC 95%, 1,53–3,17).[26]

El mayor ensayo controlado aleatorizado doble ciego de TRH/TH fue el Women’s Health Initiative (N = 16.608). En este estudio se encontró que, después de un seguimiento promedio de 5,6 años, las mujeres que tomaron la combinación TRH/TH (en comparación con las mujeres asignadas al azar a un placebo) tuvieron un aumento del riesgo de cáncer de ovario invasivo sin importancia estadística (coeficiente de riesgos instantáneos [CRI] = 1,58; 0,77–3,24 ), con un intervalo de confianza amplio.[27]

Tratamiento de la esterilidad

En un análisis conjunto de estudios de casos y controles, en el que se analizaron datos de 2.200 mujeres con cáncer de ovario y 8.900 mujeres del grupo control de 12 estudios de EE.UU., se notificó una relación entre el uso de medicamentos para la fecundidad y el cáncer de ovario invasivo.[28] El uso de medicamentos para la fecundidad se relacionó con un aumento del riesgo de cáncer de ovario, principalmente, en las mujeres que no tienen un embarazo posterior. En dos estudios de casos y controles publicados después del análisis conjunto, no se encontró una relación entre el uso de fármacos para la fecundidad y el riesgo de cáncer de ovario.[29,30]

En un estudio de cohortes retrospectivo de mujeres evaluadas por esterilidad, se observó un aumento del riesgo de tumores de ovario invasivos malignos o dudosos relacionados con el uso prolongado de clomifeno.[31] En otro estudio retrospectivo de cohortes de más de 12.000 mujeres evaluadas por esterilidad, se encontró un aumento del riesgo de cáncer de ovario en comparación con la población general (razón de incidencia estandarizada 1,98; IC 95%, 1,4–2,6). No hubo exceso de riesgo por el uso clomifeno o gonadotropinas. A pesar de que los riesgos de cáncer de ovario fueron ligeramente más altos en las mujeres de 15 años o más a partir de la primera exposición, el número expuesto fue pequeño (cinco casos y tres casos expuestos, respectivamente) y los cocientes de tasas observados no fueron estadísticamente significativos.

En otros estudios de cohortes de mujeres sometidas a tratamiento para la esterilidad, no se observó un exceso de riesgo de cáncer de ovario.[32-34] En un estudio, las mujeres con esterilidad sin razón conocida que no se expusieron a fármacos para la fecundidad tuvieron un exceso de riesgo de cáncer de ovario y de útero.[34]

Exposición a polvos de talco

En un estudio de cohortes de enfermeras, no se observó un riesgo de cáncer de ovario relacionado con el uso perineal de polvos de talco (RR = 1,09; IC 95%, 0,86–1,37).[35] En un metanálisis de 16 estudios se observó un aumento de riesgo con el uso de polvos de talco (RR = 1,33; IC 95%, 1,16 –1,45); sin embargo, no hubo pruebas de una respuesta a la dosis.

Estatura, peso y factores alimentarios

La obesidad se relaciona con un aumento de la mortalidad por cáncer de ovario.[36]En los estudios de cohortes, la estatura y el índice de masa corporal (IMC),[37,38] incluso el IMC alto durante la adolescencia,[38] se relacionaron con un aumento del riesgo de cáncer de ovario, lo que indica un efecto de la alimentación y la nutrición en el período de la adolescencia.

Las relaciones con factores alimentarios específicos y el cáncer de ovario no son congruentes en los estudios de observación.[39-47]

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