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Cáncer de cuello uterino: Tratamiento (PDQ®)

  • Actualizado: 19 de marzo de 2014

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Información general sobre el cáncer de cuello uterino

Incidencia y mortalidad
Factores pronósticos
Carcinomas invasivos de cuello uterino
Infección por papilomavirus humano y cáncer de cuello uterino
Sumarios relacionados



Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de cuello uterino en los Estados Unidos en 2014:[1]

  • Nuevos casos: 12.360.
  • Defunciones: 4.020.
Factores pronósticos

El pronóstico de esta enfermedad depende en gran medida de lo avanzada que se encuentre en el momento del diagnóstico. Una gran mayoría de estos casos (>90%) podrían y deberían ser detectados temprano a través de la prueba de Papanicolaou y una prueba del virus del papiloma humano (VPH).[2] La tasa de mortalidad actual es mucho más alta de lo que debería, lo cual refleja que, aún en la actualidad, no se efectúan las pruebas de Papanicolaou y la prueba del VPH en aproximadamente 33% de las mujeres que cumplen los requisitos para esta prueba. Sin embargo, el estadio clínico como factor pronóstico, debe complementarse mediante varios hallazgos macroscópicos y microscópicos en las pacientes sometidos a cirugía. Estos incluyen: volumen y grado tumoral, tipo histológico, diseminación linfática e invasión vascular.

En un estudio grande sobre estadificación quirurgicopatológica de pacientes con enfermedad de estadio clínico IB notificado por el Gynecologic Oncology Group (GOG) (GOG-49), los factores que predijeron de forma más prominente las metástasis de ganglio linfático y una disminución en cuanto a la supervivencia sin enfermedad fueron el compromiso del espacio linfático capilar por el tumor, el aumento del tamaño del tumor, y el aumento de la profundidad de la invasión estromal;, esta última fue la más importante y reproducible.[3,4] En un estudio con 1.028 pacientes tratadas con cirugía radical, las tasas de supervivencia se correlacionaron de manera más persistente con el volumen tumoral (según se determinó mediante una volumetría tumoral precisa) que con el estadio clínico o histológico.[5]

Un análisis muy diverso de variables pronósticas en 626 pacientes con enfermedad localmente avanzada (principalmente en estadios II, III, y IV) estudiadas por el GOG, identificó algunas variables que tenían una importancia significativa para lograr intervalos sin evolución y supervivencia.[6]

  • Estado de los ganglios linfáticos periaórticos y pélvicos.
  • Tamaño del tumor.
  • Edad del paciente.
  • Grado de funcionalidad.
  • Enfermedad bilateral.
  • Estadio clínico.

El estudio confirmó la importancia crucial de los nódulos periaórticos positivos e indicó una evaluación más a fondo de estos ganglios en los cánceres de cuello uterino localmente avanzados. El estado de los ganglios pélvicos fue importante solo si los ganglios periaórticos eran negativos. Esto también fue cierto en cuanto al tamaño tumoral.

En una serie de numerosa de pacientes de cáncer de cuello uterino tratadas con radioterapia, la incidencia de metástasis a distancia (más frecuentemente a los pulmones, la cavidad abdominal, el hígado, y el tracto gastrointestinal) aumentó en la medida que aumentaba el estadio de la enfermedad de un 3% en el estadio IA a un 75% en el estadio IVA.[7] Un análisis multivariado de factores que influyen en la incidencia de metástasis a distancia mostró que el estadio, la extensión al endometrio del tumor, y el control del tumor pélvico son indicadores significativos de diseminación distante.[7]

Los estudios del GOG indicaron que los factores pronósticos varían dependiendo de si se utiliza estadificación quirúrgica o clínica y con el tratamiento. La demora en finalizar la administración de radiación está relacionada con una supervivencia sin evolución precaria cuando se usa la estadificación clínica. No resulta claro si el estadio, el grado tumoral, la raza y la edad tienen validez como factores pronósticos en los estudios en los que se utiliza quimiorradiación.[8]

Carcinomas invasivos de cuello uterino

Hay una polémica sobre si el adenocarcinoma de cuello uterino conlleva un pronóstico más precario que los carcinomas de células escamosas de cuello uterino.[9] Hay informes contradictorios acerca del efecto del tipo de célula adenoescamosa en el desenlace.[10,11] Un informe mostró que aproximadamente el 25% de los tumores aparentemente escamosos tienen producción de mucina demostrable y se comportan de manera más dinámica que los puramente escamosos, indicando que cualquier diferenciación adenomatosa puede conferir un pronóstico negativo.[12] La disminución de la supervivencia es principalmente el resultado de un estadio de la enfermedad más avanzada y del compromiso ganglionar, más que del tipo celular como una variable independiente. Las mujeres con el virus de la inmunodeficiencia humana tienen una enfermedad más dinámica y avanzada y un pronóstico más precario.[13] Un estudio de pacientes de carcinoma escamoso invasivo del cuello uterino descubrió que la expresión excesiva del oncogén C-myc estaba relacionada con un pronóstico más desfavorable.[14] El número de células en la fase S podría también presentar importancia pronóstica en el carcinoma temprano de cuello uterino.[15] Se determinó que el ADN tipo 18 del VPH es un factor pronóstico molecular adverso independiente. Dos estudios mostraron un pronóstico más precario cuando se lo identifica en pacientes de cáncer de cuello uterino sometidas a histerectomía radical y linfadenectomía pélvica.[16,17]

Infección por papilomavirus humano y cáncer de cuello uterino

Las técnicas moleculares para la identificación del ADN del VPH son altamente sensibles y específicas. Se estima que más de 6 millones de mujeres en los Estados Unidos tienen infección tienen infección por el VPH, por lo cual es importante la interpretación apropiada de estos datos. Algunos estudios epidemiológicos demuestran convincentemente que el factor de mayor riesgo para la presentación de carcinomas pre-invasivos o invasivos de cuello uterino es la infección por el VPH, el cual sobrepasa en gran medida otros factores conocidos de riesgo, tales como paridad alta, un número alto de compañeros sexuales, la primera relación sexual con coito a una edad temprana, el estado socioeconómico bajo y antecedentes de fumadora.[18,19] Algunas pacientes con infección por el VPH parecen tener un incremento mínimo del riesgo de presentar tumores del cuello uterino pre-invasivos e invasivos, mientras otras parecen correr un riesgo significativo y son idóneas para programas intensivos de detección o intervención temprana.

No es probable que las pruebas del ADN del VPH separen las pacientes con lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado de las que necesitan una evaluación más exhaustiva y los que no la necesitan. Un estudio entre 642 de estas mujeres, encontró que el 83% tuvo uno o más tipos oncógenos de VPH cuando se analizaron especímenes citológicos del cuello uterino mediante una técnica sensible (captura híbrida).[20] Los autores del estudio y del grupo editorial que le acompaña, concluyeron que el uso de la prueba del ADN del VPH en este entorno no añade ninguna información adicional que justifique el costo.[20] La prueba del ADN del VPH resultó útil en la selección de pacientes con células escamosas atípicas de importancia no determinada, para la colposcopia y se integró en las pautas actuales para las pruebas de detección.[20-22] Los pacientes con citología anormal de alto riesgo (clasificación Bethesda) deben ser evaluadas exhaustivamente mediante colposcopia y biopsia.

Otros estudios muestran que las pacientes con citología de riesgo bajo y con infección por el VPH de riesgo alto con tipos 16, 18, y 31 tienen más probabilidades de presentar neoplasia intraepitelial del cuello uterino (NIC) o histopatología microinvasiva al realizarse la biopsia.[19,23-25] Hay un método que mostró que la integración de los tipos 16 y 18 del VPH en el genoma, que llevan a la trascripción de mensajes celulares y virales, podría pronosticar cuales pacientes corren un mayor riesgo de displasia de grado alto y cáncer invasivo.[26] Algunos estudios indican que la infección aguda con tipos de VPH 16 y 18 confirió un riesgo de 11 a 16,9 veces de presentación rápida de NIC de grado alto,[19,27] pero hay datos en conflicto que requieren una mayor evaluación antes de que se haga ninguna recomendación. No se realizó suficiente seguimiento de las pacientes con citología de riesgo bajo y tipos de VPH de riesgo bajo para cerciorarse de su riesgo. Actualmente, se están llevando a cabo estudios para determinar cómo se puede usar la tipificación del VPH para ayudar a estratificar a las mujeres en grupos de seguimiento y tratamiento. La tipificación del VPH puede ser útil, particularmente en pacientes con citología de grado bajo o citología de anomalía confusa. Actualmente no se estableció el modo en que se debe modificar el tratamiento y el seguimiento con el tipo de VPH de riesgo bajo frente al de riesgo alto.

Sumarios relacionados

Nota: el PDQ también pone a su disposición sumarios adicionales relacionados con el cáncer de cuello uterino tales como:

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed May 21, 2014. 

  2. The 1988 Bethesda System for reporting cervical/vaginal cytological diagnoses. National Cancer Institute Workshop. JAMA 262 (7): 931-4, 1989.  [PUBMED Abstract]

  3. Delgado G, Bundy B, Zaino R, et al.: Prospective surgical-pathological study of disease-free interval in patients with stage IB squamous cell carcinoma of the cervix: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecol Oncol 38 (3): 352-7, 1990.  [PUBMED Abstract]

  4. Zaino RJ, Ward S, Delgado G, et al.: Histopathologic predictors of the behavior of surgically treated stage IB squamous cell carcinoma of the cervix. A Gynecologic Oncology Group study. Cancer 69 (7): 1750-8, 1992.  [PUBMED Abstract]

  5. Burghardt E, Baltzer J, Tulusan AH, et al.: Results of surgical treatment of 1028 cervical cancers studied with volumetry. Cancer 70 (3): 648-55, 1992.  [PUBMED Abstract]

  6. Stehman FB, Bundy BN, DiSaia PJ, et al.: Carcinoma of the cervix treated with radiation therapy. I. A multi-variate analysis of prognostic variables in the Gynecologic Oncology Group. Cancer 67 (11): 2776-85, 1991.  [PUBMED Abstract]

  7. Fagundes H, Perez CA, Grigsby PW, et al.: Distant metastases after irradiation alone in carcinoma of the uterine cervix. Int J Radiat Oncol Biol Phys 24 (2): 197-204, 1992.  [PUBMED Abstract]

  8. Monk BJ, Tian C, Rose PG, et al.: Which clinical/pathologic factors matter in the era of chemoradiation as treatment for locally advanced cervical carcinoma? Analysis of two Gynecologic Oncology Group (GOG) trials. Gynecol Oncol 105 (2): 427-33, 2007.  [PUBMED Abstract]

  9. Steren A, Nguyen HN, Averette HE, et al.: Radical hysterectomy for stage IB adenocarcinoma of the cervix: the University of Miami experience. Gynecol Oncol 48 (3): 355-9, 1993.  [PUBMED Abstract]

  10. Gallup DG, Harper RH, Stock RJ: Poor prognosis in patients with adenosquamous cell carcinoma of the cervix. Obstet Gynecol 65 (3): 416-22, 1985.  [PUBMED Abstract]

  11. Yazigi R, Sandstad J, Munoz AK, et al.: Adenosquamous carcinoma of the cervix: prognosis in stage IB. Obstet Gynecol 75 (6): 1012-5, 1990.  [PUBMED Abstract]

  12. Bethwaite P, Yeong ML, Holloway L, et al.: The prognosis of adenosquamous carcinomas of the uterine cervix. Br J Obstet Gynaecol 99 (9): 745-50, 1992.  [PUBMED Abstract]

  13. Maiman M, Fruchter RG, Guy L, et al.: Human immunodeficiency virus infection and invasive cervical carcinoma. Cancer 71 (2): 402-6, 1993.  [PUBMED Abstract]

  14. Bourhis J, Le MG, Barrois M, et al.: Prognostic value of c-myc proto-oncogene overexpression in early invasive carcinoma of the cervix. J Clin Oncol 8 (11): 1789-96, 1990.  [PUBMED Abstract]

  15. Strang P, Eklund G, Stendahl U, et al.: S-phase rate as a predictor of early recurrences in carcinoma of the uterine cervix. Anticancer Res 7 (4B): 807-10, 1987 Jul-Aug.  [PUBMED Abstract]

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  17. Lai CH, Chang CJ, Huang HJ, et al.: Role of human papillomavirus genotype in prognosis of early-stage cervical cancer undergoing primary surgery. J Clin Oncol 25 (24): 3628-34, 2007.  [PUBMED Abstract]

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  20. Human papillomavirus testing for triage of women with cytologic evidence of low-grade squamous intraepithelial lesions: baseline data from a randomized trial. The Atypical Squamous Cells of Undetermined Significance/Low-Grade Squamous Intraepithelial Lesions Triage Study (ALTS) Group. J Natl Cancer Inst 92 (5): 397-402, 2000.  [PUBMED Abstract]

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  22. Wright TC Jr, Massad LS, Dunton CJ, et al.: 2006 consensus guidelines for the management of women with cervical intraepithelial neoplasia or adenocarcinoma in situ. Am J Obstet Gynecol 197 (4): 340-5, 2007.  [PUBMED Abstract]

  23. Tabbara S, Saleh AD, Andersen WA, et al.: The Bethesda classification for squamous intraepithelial lesions: histologic, cytologic, and viral correlates. Obstet Gynecol 79 (3): 338-46, 1992.  [PUBMED Abstract]

  24. Cuzick J, Terry G, Ho L, et al.: Human papillomavirus type 16 in cervical smears as predictor of high-grade cervical intraepithelial neoplasia [corrected] Lancet 339 (8799): 959-60, 1992.  [PUBMED Abstract]

  25. Richart RM, Wright TC Jr: Controversies in the management of low-grade cervical intraepithelial neoplasia. Cancer 71 (4 Suppl): 1413-21, 1993.  [PUBMED Abstract]

  26. Klaes R, Woerner SM, Ridder R, et al.: Detection of high-risk cervical intraepithelial neoplasia and cervical cancer by amplification of transcripts derived from integrated papillomavirus oncogenes. Cancer Res 59 (24): 6132-6, 1999.  [PUBMED Abstract]

  27. Koutsky LA, Holmes KK, Critchlow CW, et al.: A cohort study of the risk of cervical intraepithelial neoplasia grade 2 or 3 in relation to papillomavirus infection. N Engl J Med 327 (18): 1272-8, 1992.  [PUBMED Abstract]