Prevención del cáncer de cuello uterino–para profesionales de salud (PDQ®)

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Descripción general

Nota: también están disponibles sumarios separados del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer de cuello uterino y Tratamiento del cáncer de cuello uterino.

Factores con pruebas adecuadas de un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino

Virus del papiloma humano

Con base en pruebas sólidas obtenidas en estudios de observación, la infección por el virus del papiloma humano (VPH) se relaciona con la presentación de cáncer de cuello uterino.

Magnitud del efecto: el VPH se ha involucrado como el principal agente infeccioso etiológico que causa prácticamente todos los casos de cáncer de cuello uterino.

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de cohorte y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Inmunodepresión

Con base en pruebas sólidas, el estado de inmunodepresión se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino.

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de cohorte y de casos y controles.
  • Validez interna: buena
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Número alto de partos

Con base en pruebas sólidas, el número alto de partos se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino en mujeres infectadas por el VPH.

Magnitud del efecto: entre las mujeres infectada por el VPH, aquellas que tuvieron siete o más embarazos a término tienen un riesgo de aproximadamente cuatro veces de presentar cáncer de células escamosas en comparación con las mujeres nulíparas, y un riesgo de dos a tres veces en mujeres que tuvieron uno o dos embarazos a término.[1]

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de cohorte y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Uso prolongado de anticonceptivos orales

Con base en pruebas sólidas, el uso prolongado de anticonceptivos orales se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino en mujeres infectadas por el VPH.

Magnitud del efecto: entre las mujeres infectadas por el VPH, aquellas que usaron anticonceptivos orales durante 5 a 9 años tienen una incidencia aproximadamente tres veces más alta de cáncer invasor; aquellas que los usaron durante 10 años o más tienen un riesgo aproximadamente cuatro veces más alto.[2]

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de cohorte y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Exposición al humo de cigarrillos

Con base en pruebas sólidas, el tabaquismo tanto activo como pasivo se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino en mujeres infectadas por el VPH.

Magnitud del efecto: entre las mujeres infectada por el VPH, aquellas que fuman o fumaron cigarrillos tienen una incidencia de aproximadamente dos a tres veces de presentar una neoplasia intraepitelial de grado alto o cáncer invasor. El tabaquismo pasivo también se relaciona con aumento de riesgo, pero en menor medida.

  • Diseño del estudio: pruebas obtenida de estudios de cohorte y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Exposición al dietilestilbestrol

Con base en pruebas sólidas, la exposición al dietilestilbestrol (DES) se relaciona con un aumento de riesgo de presentar adenocarcinoma de células claras de cuello uterino.

Magnitud del efecto: aproximadamente 1 de cada 1.000 mujeres expuestas a DES in utero presentarán adenocarcinoma de células claras de cuello uterino.

  • Diseño del estudio: pruebas obtenida de estudios de cohorte.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Factores con pruebas adecuadas de una disminución del riesgo del cáncer de cuello uterino

Abstinencia sexual

Con base en pruebas sólidas, la abstinencia de actividad sexual se relaciona con una reducción casi total del riesgo de presentar cáncer de cuello uterino.

Magnitud del efecto: la abstinencia esencialmente impide la trasmisión del VPH.

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de cohortes y estudios de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con pruebas adecuadas de una disminución del riesgo de cáncer de cuello uterino

Vacunación contra el virus del papiloma humano

Beneficios

Con base en pruebas sólidas, la vacunación contra el tipo 16 del VPH (VPH-16) o el tipo 18 del VPH (VPH-18), es eficaz para prevenir la infección por el VPH en personas sin infección previa y se relaciona con una incidencia reducida de neoplasia intraepitelial de cuello uterino de grados 2 y 3. Por extrapolación, estas vacunas también se deberán relacionar con una incidencia reducida de cáncer de cuello uterino.

Magnitud del efecto: la vacunación contra el VPH-16 y el VPH-18 reduce la incidencia y persistencia de infecciones con una eficacia de 91,6% (intervalo de confianza [IC] 95%, 64,5–98,0) y de 100% (IC 95%, 45–100), respectivamente. No se conoce su eficacia más allá de 6 a 8 años.

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de ensayos aleatorizados controlados.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Perjuicios

Con base en pruebas sólidas, los perjuicios de las vacunas contra el VPH incluyen reacciones en el sitio de la inyección, mareos y síncope, cefaleas y fiebre. Las reacciones alérgicas son excepcionales.

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de ensayos aleatorizados controlados.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Uso de barreras de protección durante el coito

Beneficios

Con base en pruebas sólidas, el uso de métodos de barrera (por ejemplo, preservativos) durante el coito se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de cuello uterino.

Magnitud del efecto: el uso regular de una barrera de protección disminuye la incidencia de cáncer de cuello uterino (riesgo relativo, 0,4; IC 95%, 0,2–0,9).

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de cohorte y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Perjuicios

Con base en pruebas razonables, el uso de métodos de barrera durante el coito se relaciona con pocos perjuicios graves. Los métodos de barrera se pueden romper, lo que posiblemente resulte en un embarazo no deseado. Se pueden presentar reacciones alérgicas al material de barrera (por ejemplo, látex natural).

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de cohorte y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Bibliografía
  1. Muñoz N, Franceschi S, Bosetti C, et al.: Role of parity and human papillomavirus in cervical cancer: the IARC multicentric case-control study. Lancet 359 (9312): 1093-101, 2002. [PUBMED Abstract]
  2. Moreno V, Bosch FX, Muñoz N, et al.: Effect of oral contraceptives on risk of cervical cancer in women with human papillomavirus infection: the IARC multicentric case-control study. Lancet 359 (9312): 1085-92, 2002. [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas

Antecedentes

Incidencia y mortalidad

Se calcula que para 2015 en los Estados Unidos se presentarán 12.900 casos nuevos de cáncer de cuello uterino y 4.100 defunciones.[1] Además, 1.250.000 mujeres se diagnosticarán anualmente con lesiones precancerosas mediante el estudio citológico del frotis de Papanicolaou (Pap). Se puede diagnosticar un proceso continuo de cambios patológicos que van desde células escamosas atípicas de significación indeterminada a lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo (LIEBG), lesiones escamosas intraepiteliales de grado alto (LIEAG) y cáncer invasor. Las afecciones precancerosas LIEBG y LIEAG también se conocen como neoplasia intraepitelial cervical (NIC) 1, 2 y 3. Las lesiones pueden desaparecer, persistir o avanzar a una neoplasia maligna invasora, las (LIEBG) (NIC1) tienen mayor probabilidad de desaparecer de forma espontánea y las (LIEAG) (NIC 2/NIC 3) tienen mayores probabilidades de persistir o avanzar. El tiempo promedio de avance del NIC 3 a un cáncer invasor se calcula que es entre 10 y 15 años.[2]

Factores con pruebas adecuadas de aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino

Virus del papiloma humano

En estudios epidemiológicos para evaluar los factores de riesgo para la presentación de lesiones intraepiteliales escamosas (LIE) y neoplasias malignas de cuello uterino, se demostró de forma concluyente un modo de trasmisión sexual de un carcinógeno.[3] En la actualidad, está ampliamente aceptado que el VPH es la causa etiológica principal de la infección que ocasiona virtualmente todos los casos de cáncer de cuello uterino.[4,5] Otros factores de transmisión sexual, como el virus herpes simplex 2 y Chlamydia trachomatis, pueden desempeñar una función causativa conjunta.[6] Se han identificado más de 80 tipos distintos de VPH, aproximadamente 30 de los cuales infectan el aparato genital humano. El VPH tipo 16 (VPH-16) y el VPH tipo 18 (VPH-18) se relacionan con mayor frecuencia con enfermedad invasora. La caracterización del riesgo carcinógeno relacionado con los tipos de VPH es un paso importante en el proceso de preparación de una vacuna combinada contra el VPH para prevenir una neoplasia de cuello uterino. En un estudio de población sobre la infección por VPH y la neoplasia de cuello uterino en Costa Rica, 80% de LIEAG y de lesiones invasoras se relacionaron con la infección por uno o más de 13 tipos de VPH relacionados con el cáncer.[7] En este estudio, el riesgo de cerca de la mitad de los LIEAG y los cánceres de cuello uterino invasores se atribuyó al VPH-16. El VPH-18 se relacionó con 15% de las enfermedades invasoras, pero con solo 5% de LIEAG, lo que indica que el VPH-18 puede desempeñar una función en los casos más dinámicos de neoplasias malignas de cuello uterino.

Inmunodepresión

El sistema inmunitario del huésped resuelve la mayoría de los casos de infección por el VPH. La inmunodepresión conduce a la persistencia de la infección vírica con un aumento en el riesgo subsiguiente de neoplasia de cuello uterino. Durante las últimas tres décadas de la epidemia del SIDA, se ha estudiado a mujeres con inmunodepresión como resultado de una infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). En un estudio de América del Norte, se estudió a un grupo de 13.690 mujeres infectadas por el VIH durante una mediana de 5 años. La tasa de cáncer de cuello uterino invasor en las mujeres infectadas por el VIH fue de 26 casos por cada 100.000 mujeres; esto fue aproximadamente cuatro veces mayor que en un grupo de control no infectado por el VIH.[8] Las mujeres infectadas por el VIH con el recuento más bajo de linfocitos CD4 tuvieron el riesgo más alto de cáncer invasor. Las mujeres inmunodeprimidas como consecuencia de un trasplante de órgano también están en riesgo de cáncer invasor de cuello uterino y, en un metanálisis, se encontró un aumento doble de riesgo.[9]

Número alto de partos

El número alto de partos se reconoció desde hace mucho como un factor de riesgo para el cáncer de cuello uterino, pero la relación de la fecundidad con la infección por el VPH era incierta. En un metanálisis de 25 estudios epidemiológicos que incluyeron a 16.563 mujeres con cáncer de cuello uterino y 33.542 mujeres sin cáncer de cuello uterino, se observó que el número de embarazos a término se relacionó con un aumento de riesgo, independientemente de la edad del primer embarazo. Este hallazgo también fue cierto si los análisis se limitaron a pacientes con riesgo alto de infecciones por VPH (riesgo relativo: 4,99; intervalo de confianza [IC] 95%, 3,49–7,13 para siete o más embarazos vs. ningún embarazo; prueba de tendencia lineal X 2 = 30,69; P < 0,001).[10]

Uso prolongado de anticonceptivos orales

También se ha sabido que el uso prolongado de anticonceptivos orales se relaciona con el cáncer de cuello uterino, pero su relación con la infección por el VPH también fue incierta. Se realizó un análisis conjunto de las mujeres con positividad para VPH de los estudios descritos anteriormente. En comparación con las mujeres que nunca usaron anticonceptivos orales, las que los utilizaron por menos de 5 años no presentaron un aumento de riesgo de cáncer de cuello uterino (oportunidad relativa [OR] = 0,73; IC 95%, 0,52–1,03). La OR para las mujeres que utilizaron anticonceptivos orales durante 5 a 9 años fue de 2,82 (IC 95%, 1,46–5,42) y, durante 10 años o más, la OR fue de 4,03 (IC 95%, 2,09–8,02).[11] En un metanálisis de 24 estudios epidemiológicos se confirmó el aumento del riesgo relacionado con los anticonceptivos orales, que es proporcional a la duración de su uso. El riesgo disminuye después de suspenderlos y vuelve a niveles de riesgo normales en 10 años.[12]

Exposición al humo de cigarrillos

El consumo de cigarrillos por las mujeres se relaciona con un aumento de riesgo de carcinoma de células escamosas.[3,13,14] Este riesgo aumenta cuanto más larga e intensa es la duración del tabaquismo. El riesgo entre las fumadoras se puede presentar con la exposición ambiental al humo del tabaco y puede ser tan alto como cuatro veces más que el de las mujeres que no fuman ni están expuestas al humo del tabaco en el ambiente.[3] En estudios de casos y controles de mujeres infectadas por el VPH, se examinó el efecto de varios tipos y grados de exposición al tabaco, y se encontraron resultados similares.[14,15]

Exposición al dietilestilbestrol

El dietilestilbestrol (DES) es una forma de estrógeno sintético que se recetó a las mujeres embarazadas en los Estados Unidos entre 1940 y 1971 para prevenir el aborto y el parto prematuro. El DES se relaciona con un aumento importante del riesgo de adenocarcinoma de células claras de la vagina y el cuello uterino en las hijas de mujeres que usaron el fármaco durante el embarazo (razón de incidencia estandarizada, 24,23; IC 95%, 8,89–52,74); el riesgo persiste a medida que estas mujeres se acercan a sus 40 años.[16] A pesar del riesgo relativo muy elevado para la población general, este tipo de cáncer es todavía poco frecuente: alrededor de 1 en 1.000 hijas expuestas al DE presentará un carcinoma de células claras.

La exposición al DES in utero también se relaciona con un aumento de riesgo de displasia cervical. En una evaluación de tres cohortes de los estudios Diethylstilbestrol Adenosis, Dieckmann y el Women’s Health Study, con seguimiento a largo plazo de más de 4.500 mujeres expuestas in utero al DES, se encontró que 6,9% de las mujeres expuestas presentaron una NIC de grado II o más alto en comparación con 3,4% de mujeres no expuestas (cociente de riesgos instantáneos, 2,28; IC 95%, 1,59–3,27).[17]

Factores con pruebas adecuadas de disminución del riesgo de cáncer de cuello uterino

Abstinencia sexual

Casi todos los casos de cáncer de cuello uterino se relacionan con la infección por VPH, que se transmite durante las relaciones sexuales. Por lo tanto, el cáncer de cuello uterino se observa con más frecuencia en las mujeres con actividad sexual a una edad más temprana y con diferentes parejas.[18] (Para mayor información, consultar la sección Virus del papiloma humano de este sumario).

Intervenciones con pruebas adecuadas de disminución del riesgo de cáncer de cuello uterino

Vacunación contra el virus del papiloma humano

Dada la función etiológica del VPH en la patogénesis de la neoplasia cervical, las vacunas para inmunizar contra la infección por el VPH ofrecen una estrategia de prevención primaria del cáncer de cuello uterino. La FDA aprobó en 2006 una vacuna tetravalente (VPH-6, -11, -16, y -18) en la que se usa un conjunto de proteínas tardías tipo L1 para inducir inmunidad mediada por anticuerpos; la FDA aprobó en 2009 una vacuna bivalente (VPH-16, -18) y, en 2014, se aprobó una vacuna dirigida a nueve tipos de VPH.

La infección persistente por tipos oncógenos de VPH, como el VPH-16 y VPH-18, se relaciona con la presentación de cáncer de cuello uterino.[19] Una vacuna para prevenir la infección por el VPH que contenga virus de tipo oncógeno ofrece la posibilidad de reducir la incidencia del cáncer de cuello uterino. Se formuló una vacuna contra el VPH-16 usando cápsides víricas vacías llamadas partículas similivíricas (VLP) y se probó su eficacia para prevenir la infección persistente por VPH-16.

En un ensayo multicéntrico, con enmascaramiento doble controlado con placebo, se inscribió a 2.391 mujeres de entre 16 y 23 años y se las asignó al azar para recibir 40 µg de la vacuna VPH-16 L1 VLP o placebo el día 1, a los 2 meses y a los 6 meses. Se llevaron a cabo pruebas de Papanicolaou (Pap) y muestras genitales del ADN del VPH-16 en el día 1, a los 7 meses y cada 6 meses durante 48 meses. Se obtuvieron colposcopias y biopsias de cuello uterino cuando estaba clínicamente indicado en el momento de la terminación del estudio. Se midieron los valores séricos de anticuerpos contra VPH-16 al inicio del estudio, a los 7 meses y, luego, cada 6 meses. Un total de 1.505 mujeres (755 que recibieron la vacuna y 750 que recibieron placebo) completaron las tres vacunaciones y se sometieron a seguimiento después del mes 7. Después de la inmunización, los valores de anticuerpos contra VPH alcanzaron un máximo a los 7 meses, se redujeron hasta el mes 18 y, luego, se estabilizaron durante 30 y 48 meses. No hubo casos de NIC en las mujeres tratadas con la vacuna, pero hubo 12 casos en el grupo placebo (seis NIC 2 y seis NIC 3). Se observó infección por VPH-16 que persistió durante por lo menos 4 meses en siete mujeres tratadas con la vacuna en comparación con 111 mujeres tratadas con placebo.[20]

Se realizó un estudio internacional con enmascaramiento doble controlado por placebo de una vacuna bivalente tipo VPH-16/VPH-18 VLP con 1.113 mujeres de 15 a 25 años con características citológicas normales en el cuello uterino que eran seronegativas para VPH-16, HPV-18 y otros 12 tipos de VPH oncógenos en el momento de la inscripción. Las mujeres recibieron la vacuna o un placebo a los 0, 1 y 6 meses y se evaluaron las características citológicas del cuello uterino y las muestras cervicovaginales obtenidas por ellas mismas durante por lo menos 18 meses. Se realizó un estudio de seguimiento con una asignación al tratamiento enmascarada durante tres años más, para llevar a cabo un análisis combinado de hasta 6,4 años de seguimiento. La tasa de infección persistente por VPH-16 o VPH-18 a los 12 meses en una cohorte "de acuerdo con el protocolo" (es decir, las mujeres que recibieron las tres dosis de la vacuna o placebo en el plan correcto) fue de 0 entre 401 mujeres en el grupo de vacuna en comparación con 20 de 372 mujeres en el grupo de placebo, con una eficacia de la vacuna de 100% (IC 95%, 81,8–100). El diagnóstico de NIC 2 o superior en una cohorte "total de vacunadas" (es decir, las mujeres que recibieron por lo menos una dosis de la vacuna o placebo) fueron 0 de 481 mujeres en el grupo de la vacuna comparadas con 9 de 470 mujeres en el grupo de placebo, con una eficacia de la vacuna de 100% (IC 95%, 51,3–100). Los episodios adversos fueron similares en las mujeres vacunadas y las tratadas con placebo. Ninguno de los análisis se realizaron con intención de tratar (IDT), por lo que es difícil saber cuál sería la verdadera eficacia de la vacuna en la práctica clínica de rutina con respecto a los criterios de valoración, ya sean virológicos o citohistológicos. Por otra parte, los resultados citohistológicas se notificaron solo como criterios de valoración combinados (NIC 2+), por lo que es imposible distinguir la eficacia de la vacuna solo contra el cáncer de cuello uterino invasor y, potencialmente, se exagera la eficacia observada mediante la inclusión de lesiones con una probabilidad relativamente alta (aproximadamente 50% para NIC 2 [21]) de regresión espontánea.[22]

En un ensayo multinacional, con enmascaramiento doble, aleatorizado y controlado con 17.622 mujeres de 15 a 26 años (FUTURE I y II), se evaluó una vacuna tetravalente (VPH tipos 6, 11, 16 y 18).[23] Las mujeres recibieron una vacuna contra el VPH o un placebo a los 0, 2 y 6 meses; las participantes se evaluaron mediante un examen físico, prueba de Pap y análisis del ADN del VPH durante 4 años o más. Se notificaron dos análisis. Se consideró que un grupo nunca estuvo infectado por el VPH: negativas para 14 tipos del VPH. El segundo grupo se sometió a un análisis con IDT, que se aproxima a una población sexualmente activa. El criterio de valoración compuesto para la enfermedad del cuello uterino incluyó la incidencia relacionada con el VPH-16/18, de NIC 2, NIC 3, adenocarcinoma in situ o carcinoma invasor. Los desenlaces se notificaron como sigue:

Cuadro 1. Eficacia de la inmunización con la vacuna tetravalente contra el VPH
Población Estimación puntual e IC 95%
IC = intervalo de confianza; IDT = intención de tratar; NIC = neoplasia intraepitelial cervical; VPH = virus del papiloma humano.
Población nunca infectada por el VPH y evaluada por NIC 3-VPH 100% (90,5–100%) para lesiones relacionadas con el VPH-6, -11, -16 o -18
IDT NIC 3 45,3% (29,8%–57,6%) para lesiones relacionadas con el VPH-6, -11, -16, o -18

En este estudio, también se demostraron disminuciones de las tasas de pruebas de Pap anómalas, así como de procedimientos diagnósticos posteriores. Durante el ensayo, no se identificaron casos de cáncer de cuello uterino invasor.

En otro ensayo internacional aleatorizado con 14.215 mujeres, se estudió una vacuna nanovalente con partículas similivíricas. Esta nueva vacuna, 9vHPV, incluye los cuatro tipos de VPH de la vacuna tetravalente, qHPV (6, 11, 16, 18) y también otros 5 tipos oncógenos (31, 33, 45, 52, 58). Las mujeres sexualmente activas de entre 16 y 26 años con menos de cinco parejas sexuales durante su vida recibieron tres inyecciones intramusculares (día 1, mes 2 y mes 6) de la vacuna qHPV o la vacuna 9vHPV. Se evaluó a las mujeres cada 6 meses durante 5 años. La tasa de enfermedad cervical, vulvar o vaginal de grado alto fue la misma en ambos grupos (14,0 por 1.000 años-persona) debido a una infección por VPH prexistente, pero la tasa de enfermedad relacionada con los VPH-31, -35, -45 , -52 y -58 fue más baja en el grupo de la vacuna 9vHPV (0,1 vs. 1,6 por 1.000 años-persona). Las reacciones en el lugar de inyección fueron más frecuentes en el grupo que recibió 9vHPV.[24] Aunque no se consideró en este estudio, el beneficio de la inmunización contra el VPH es óptimo para mujeres más jóvenes antes del inicio de la actividad sexual.

En la actualidad, en los Estados Unidos se recomienda que todas los tipos de vacunas contra el VPH se administren en un programa de 3 dosis durante 6 meses. Recientemente, dadas las circunstancias de costos y cumplimiento con las dosis por parte del paciente, ha habido interés por investigar si se puede obtener una eficacia similar con la vacuna mediante el uso de un programa de reducción de la dosis. En un análisis combinado a posteriori de dos ensayos controlados aleatorizados de fase lll con la vacuna VPH bivalente; en el Costa Rica Vaccine Trial y el PApilloma TRIal against Cancer In young Adults [PATRICIA], se observó que entre las mujeres que no era positiva al VPH en el momento de inscribirse para el tipo específico de virus en estudio, la eficacia de la vacuna contra un incidente solo de VPH 16/18 detectado o un incidente de infección que persistió por lo menos 6 meses, no presentó una diferencia que fuera estadísticamente significativa para aquellos que recibieron las 3 vacunas, 2 o 1 sola de las vacunas contra el VPH programadas (como resultado de no cumplir con las dosis u otros factores) durante un seguimiento de hasta 4 años. Las tasas de eficacia de una vacuna contra la infección por VPH 16/18 persistente osciló entre 89,1% (IC 95%, 86,8–91,0%) para 3 dosis, a 89,7% (IC 95%, 73,3–99,8%) para 2 dosis, a 96,6% (IC 95, 81,7–99.8%) para 1 dosis. Hasta la fecha, no hay ensayos controlados aleatorizados que evalúen de manera directa esta pregunta clínica.[25]

De acuerdo con su mecanismo de acción, las vacunas tipo VPH L1/2 no parecen afectar infecciones prexistentes. En el ensayo FUTURE II, se demostró una tasa de eficacia de la vacuna marcadamente más baja en la población total aleatorizada del estudio que incluyó personas con positividad para el VPH al inicio del estudio, en comparación con la población "por protocolo" (44% de las lesiones relacionadas con el VPH-16 o -18 y 17% para las lesiones relacionadas con cualquier tipo de VHP vs. 98% (ver el cuadro 1 más arriba).[23] Además, en un análisis intermedio de un ensayo aleatorizado controlado en el que principalmente se evaluó la eficacia de la vacuna contra VPH-16/18 para prevenir infecciones, no se encontró un efecto en las tasas de depuración vírica en mujeres de 18 a 25 años que tenían positividad para el virus en el momento de la inscripción en el estudio.[26]

Aunque las vacunas contra tipos específicos del virus lograran prevenir el cáncer invasor, solo ofrecerán protección a un subconjunto de casos cuya proporción variará en todo el mundo.[27] Al usar datos de un estudio multicéntrico de casos y controles realizado en 25 países, se calculó que una vacuna que contuviera los siete tipos más comunes del VPH podría prevenir 87% de los cánceres de cuello uterino en todo el mundo. Una vacuna con los dos tipos más comunes de cepas, VPH-16 y VPH-18, evitaría 71% de los cánceres de cuello uterino en todo el mundo.[27]

En un estudio del ADN del VPH en el cuello uterino con 202 mujeres australianas de 18 a 24 años sometidas a muestreo entre 2005 y 2007 antes del establecimiento de un programa nacional de inmunización con una vacuna tetravalente profiláctica, se compararon los resultados con un grupo emparejado de 1.058 mujeres sometidas a muestreo en la época posterior a la inmunización (2010–2012). En el estudio, se encontró una proporción ajustada de prevalencia en mujeres completamente inmunizadas de 0,07 (IC 95%; 0,04–0,14; P < 0,0001) para tipos relacionados con la vacuna contra el VPH y una pequeña, pero de una magnitud estadísticamente significativa de 0,65 (IC 95%, 0,43–0,96; P < 0,03) en las mujeres no vacunadas, lo que indicaría una inmunidad colectiva (protección de las personas no inmunizadas).[28] Estos datos refuerzan resultados previos que indican una inmunidad gregaria en esta población que se manifiesta como una reducción de las verrugas genitales en hombres heterosexuales, que es un grupo que incluye parejas sexuales de mujeres inmunizadas.[29] Los datos también permiten inferir una protección cruzada contra tipos carcinógenos que no son objetivos directos de la vacuna tetravalente, pero que se incluyen en una vacuna nanovalente contra el VPH.[28]

Uso de métodos de barrera durante el coito

Los métodos anticonceptivos de barrera se relacionan con una incidencia reducida de LIE, presuntamente como consecuencia de la protección contra la enfermedad de transmisión sexual.[30,31] En un estudio prospectivo de mujeres de 18 a 22 años que eran vírgenes, se evaluó la eficacia del uso de preservativos para prevenir infección por el VPH.[32] El número de infecciones vulvovaginales por el VPH se redujo con el uso regular de preservativos; la tasa de infección por el VPH fue de 37,8 infecciones por 100 años-paciente en las mujeres cuyas parejas usaron preservativos 100% del tiempo durante los 8 meses previos a la prueba, en comparación con 89,3 infecciones por 100 años-paciente en las mujeres cuyas parejas usaron preservativos menos de 5% del tiempo (P de la tendencia = 0,005). No se detectaron LIE entre las mujeres que informaron que su pareja usó preservativos 100% del tiempo.[32]

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2015. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2015. Available online. Last accessed February 2, 2016.
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  5. Trottier H, Franco EL: The epidemiology of genital human papillomavirus infection. Vaccine 24 (Suppl 1): S1-15, 2006. [PUBMED Abstract]
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  10. International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer: Cervical carcinoma and reproductive factors: collaborative reanalysis of individual data on 16,563 women with cervical carcinoma and 33,542 women without cervical carcinoma from 25 epidemiological studies. Int J Cancer 119 (5): 1108-24, 2006. [PUBMED Abstract]
  11. Moreno V, Bosch FX, Muñoz N, et al.: Effect of oral contraceptives on risk of cervical cancer in women with human papillomavirus infection: the IARC multicentric case-control study. Lancet 359 (9312): 1085-92, 2002. [PUBMED Abstract]
  12. Appleby P, Beral V, Berrington de González A, et al.: Cervical cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual data for 16,573 women with cervical cancer and 35,509 women without cervical cancer from 24 epidemiological studies. Lancet 370 (9599): 1609-21, 2007. [PUBMED Abstract]
  13. Hellberg D, Nilsson S, Haley NJ, et al.: Smoking and cervical intraepithelial neoplasia: nicotine and cotinine in serum and cervical mucus in smokers and nonsmokers. Am J Obstet Gynecol 158 (4): 910-3, 1988. [PUBMED Abstract]
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  26. Hildesheim A, Herrero R, Wacholder S, et al.: Effect of human papillomavirus 16/18 L1 viruslike particle vaccine among young women with preexisting infection: a randomized trial. JAMA 298 (7): 743-53, 2007. [PUBMED Abstract]
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  28. Tabrizi SN, Brotherton JM, Kaldor JM, et al.: Assessment of herd immunity and cross-protection after a human papillomavirus vaccination programme in Australia: a repeat cross-sectional study. Lancet Infect Dis 14 (10): 958-66, 2014. [PUBMED Abstract]
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  30. Parazzini F, Negri E, La Vecchia C, et al.: Barrier methods of contraception and the risk of cervical neoplasia. Contraception 40 (5): 519-30, 1989. [PUBMED Abstract]
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Modificaciones a este sumario (12/16/2015)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Se agregó texto para indicar que todos los tipos de vacuna contra el virus del papiloma humano (VPH) que actualmente se recomiendan en los Estados Unidos se administren como un programa de 3 dosis durante 6 meses. Recientemente, dadas las circunstancias de costos y cumplimiento con las dosis por parte del paciente, hay un interés por investigar si se puede obtener una eficacia similar con la vacuna mediante el uso de un programa de reducción de la dosis. También se añadió texto sobre un análisis combinado a posteriori de dos ensayos controlados aleatorizados de fase lll con la vacuna bivalente contra el VPH en el análisis se observó que, entre las mujeres que no era positiva para el VPH en el momento del ingreso para el estudio del tipo específico de virus, la eficacia de la vacuna contra un incidente solo de VPH 16/18 detectado o un incidente de infección que persistió por lo menos 6 meses, no presentó una diferencia que fuera estadísticamente significativa para aquellas que recibieron 3 vacunas, 2 o 1 sola de las vacunas contra el VPH programadas durante un seguimiento de hasta 4 años. Hasta la fecha, no hay ensayos controlados aleatorizados que evalúen de manera directa esta pregunta clínica (se citó a Kreimer et al. como referencia 25).

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre prevención del cáncer de cuello uterino. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Revisores y actualizaciones

El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
  • citarse incluyendo el texto, o
  • sustituir o actualizar un artículo ya citado.

Los cambios en los sumarios se deciden por medio de un proceso de consenso durante el que los miembros del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se debe incluir el artículo en el sumario.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

Grados de comprobación científica

Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ es una marca registrada. Aunque el contenido de los documentos del PDQ se puede usar libremente como texto, este no se puede identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI a menos que se reproduzca en su totalidad y se actualice regularmente. Sin embargo, se permitirá que un autor escriba una oración como, por ejemplo, “El sumario con información sobre el cáncer del PDQ del NCI sobre prevención del cáncer de mama indica los siguientes riesgos de manera suscinta: [incluir fragmento del sumario]”.

El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

National Cancer Institute: PDQ® Prevención del cáncer de cuello uterino. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/tipos/cuello-uterino/pro/prevencion-cuello-uterino-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes incluidas en este sumario se usan con permiso del autor, el artista o la casa editorial para su sola inclusión en los sumarios del PDQ. El permiso para usar las imágenes fuera del contexto de información del PDQ se debe obtener del propietario; el Instituto Nacional del Cáncer no lo puede otorgar. Para mayor información sobre el uso de las gráficas de este sumario, así como de muchas otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visual Online, una colección de más de 2.000 imágenes científicas.

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  • Actualización: 16 de diciembre de 2015

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