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Neoplasias de células plasmáticas (incluso mieloma múltiple): Tratamiento (PDQ®)

Información sobre los estadios de las neoplasias de células plasmáticas

No hay un sistema de estadificación generalmente aceptado para la gammapatía monoclonal de significación indeterminada (GMSI), el plasmacitoma solitario del hueso o el plasmacitoma extramedular. Para las neoplasias de células plasmáticas, el único sistema de estadificación disponible es el del mieloma múltiple.

Mieloma múltiple

El mieloma múltiple se estadifica mediante el cálculo de la masa de células tumorales del mieloma sobre la base de la cantidad de proteína (proteína M) monoclonal (o mieloma) en el suero o la orina, junto con diversos parámetros clínicos, como hemoglobina y concentraciones de calcio sérico, número de lesiones óseas líticas, y presencia o ausencia de insuficiencia renal. El deterioro de la función renal empeora el pronóstico independientemente del estadio.

El estadio de la enfermedad en el momento de la presentación es un determinante sólido de la supervivencia, pero tiene poca influencia en la elección del tratamiento ya que casi todos los pacientes, salvo los escasos pacientes con tumores solitarios de hueso o plasmacitomas extramedulares, tienen la enfermedad generalizada.

Sistema internacional de estadificación

El International Myeloma Working Group estudió a 11.171 pacientes, de los cuales 2.901 recibieron terapia de dosis altas y 8.270 recibieron solo terapia de dosis estándar.[1]

De ello, se derivó un sistema internacional de estadificación que se presenta a continuación en el cuadro 2.[1]

Cuadro 2. Sistema internacional de estadificación del mieloma múltiple
EstadioCriteriosMediana de supervivencia (meses)
IMicroglobulina β-2 <3,5 mg/l y albúmina ≥3,5 g/dl62
IIMicroglobulina β-2 <3,5 mg/l y albúmina <3,5 g/dl, o microglobulina β-2 3,5 a <5,5 mg/l44
IIIMicroglobulina β-2 ≥5,5 mg/l29

Factores genéticos y grupos de riesgo

Las aberraciones genéticas que se detectan mediante hibridación fluorescente in situ (HFIS) pueden definir los grupos de pronóstico en análisis retrospectivos y prospectivos.[2,3] Se notificó una supervivencia corta y una duración más corta de la respuesta al tratamiento con t(4;14)(p16;q32), t(14;16)(q32;q23), supresión citogenética del 13q-14 y supresión del 17p13 (p53 locus).[2-6] Si la elección del tratamiento que se basa en un análisis de HFIS puede influir en el desenlace, es un tema que debe aguardar más estudios en los ensayos prospectivos.

Las investigaciones clínicas más recientes estratifican a los pacientes de mieloma múltiple en los que se llaman grupos de riesgo bueno, riesgo intermedio y riesgo alto.[2-8] (Ver el cuadro 3 a continuación). Esta estratificación, que se basa en hallazgos citogenéticos, se derivó de análisis retrospectivos y se necesita validar prospectivamente.[7] Se envían muestras de médula ósea para análisis citogenéticos e HFIS. La leucemia de células plasmáticas tiene un pronóstico particularmente precario.[9]

Cuadro 3. Grupos de riesgo para el mieloma múltiple
Grupo de riesgoHallazgos citogenéticosCaracterísticas de la enfermedadMediana de supervivencia
HFIS = hibridación fluorescente in situ.
Riesgo buenoPresenta cualquiera de los siguientes hallazgos citogenéticos: 1) HFIS o citogenética no adversos, 2) hiperdiploidia, 3) t(11;14) con HFIS, o 4) t(6;14) con HFIS.Estos pacientes tienen muy a menudo: 1) enfermedad que expresa gammapatías monoclonales IgG κ, y 2) lesiones óseas líticas.8–10 años
Riesgo intermediot(4;14) con HFISEstos pacientes tienen con frecuencia gammapatías monoclonales IgA λ y menos enfermedad ósea.5 años
Riesgo altoPresenta cualquiera de los siguientes hallazgos citogenéticos: 1) del 17p con HFIS, 2) t(14;16) con HFIS, 3) del 13 con citogenética, 4) hipodiploidia, 5) ganancia en 1q, o 6) leucemia de células plasmáticas.Estos pacientes tienen: 1) enfermedad que expresa gammapatías monoclonales IgA λ (con frecuencia) y 2) complicaciones esqueléticas relacionadas (con menos frecuencia).<2 años

Bibliografía

  1. Greipp PR, San Miguel J, Durie BG, et al.: International staging system for multiple myeloma. J Clin Oncol 23 (15): 3412-20, 2005. [PUBMED Abstract]
  2. Fonseca R, Blood E, Rue M, et al.: Clinical and biologic implications of recurrent genomic aberrations in myeloma. Blood 101 (11): 4569-75, 2003. [PUBMED Abstract]
  3. Avet-Loiseau H, Attal M, Moreau P, et al.: Genetic abnormalities and survival in multiple myeloma: the experience of the Intergroupe Francophone du Myélome. Blood 109 (8): 3489-95, 2007. [PUBMED Abstract]
  4. Gertz MA, Lacy MQ, Dispenzieri A, et al.: Clinical implications of t(11;14)(q13;q32), t(4;14)(p16.3;q32), and -17p13 in myeloma patients treated with high-dose therapy. Blood 106 (8): 2837-40, 2005. [PUBMED Abstract]
  5. Gutiérrez NC, Castellanos MV, Martín ML, et al.: Prognostic and biological implications of genetic abnormalities in multiple myeloma undergoing autologous stem cell transplantation: t(4;14) is the most relevant adverse prognostic factor, whereas RB deletion as a unique abnormality is not associated with adverse prognosis. Leukemia 21 (1): 143-50, 2007. [PUBMED Abstract]
  6. Sagaster V, Ludwig H, Kaufmann H, et al.: Bortezomib in relapsed multiple myeloma: response rates and duration of response are independent of a chromosome 13q-deletion. Leukemia 21 (1): 164-8, 2007. [PUBMED Abstract]
  7. Kumar SK, Mikhael JR, Buadi FK, et al.: Management of newly diagnosed symptomatic multiple myeloma: updated Mayo Stratification of Myeloma and Risk-Adapted Therapy (mSMART) consensus guidelines. Mayo Clin Proc 84 (12): 1095-110, 2009. [PUBMED Abstract]
  8. Avet-Loiseau H, Attal M, Campion L, et al.: Long-term analysis of the IFM 99 trials for myeloma: cytogenetic abnormalities [t(4;14), del(17p), 1q gains] play a major role in defining long-term survival. J Clin Oncol 30 (16): 1949-52, 2012. [PUBMED Abstract]
  9. Ramsingh G, Mehan P, Luo J, et al.: Primary plasma cell leukemia: a Surveillance, Epidemiology, and End Results database analysis between 1973 and 2004. Cancer 115 (24): 5734-9, 2009. [PUBMED Abstract]
  • Actualización: 2 de julio de 2014