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Enfermedad trofoblástica de la gestación: Tratamiento (PDQ®)

  • Actualizado: 6 de mayo de 2014

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Aspectos generales de las opciones de tratamiento

Concentraciones bajas de gonadotropina coriónica humana (GCh)
        Gonadotropina coriónica humana (GCh) positiva falsa
        Gonadotropina coriónica humana (GCh) hipofisaria

La mayoría de las molas hidatiformes (MH) son benignas y se tratan de modo conservador mediante dilatación, evacuación por succión y curetaje. Sin embargo, ya que conllevan un riesgo de persistir o evolucionar a enfermedad trofoblástica de la gestación (ETG) malignas, se les debe realizar un seguimiento cuidadoso con concentraciones de gonadotropina coriónica humana (GCh) sérica semanal hasta la normalización. Generalmente se recomienda un seguimiento mensual durante seis meses, aunque la duración de esta fase del seguimiento no se basa en estudios empíricos.[1]

La piedra angular del manejo de las ETG es la institución inmediata del tratamiento y el seguimiento continuo en intervalos muy cercanos de los valores cuantitativos de la GCh beta. Cuando se comienza con la quimioterapia, el intervalo entre los ciclos rara vez debe exceder de 14 a 21 días, según el régimen usado. Se recomienda que los pacientes reciban de 1 a 3 ciclos de quimioterapia después del primer valor cuantitativo normal de GCh beta, según el grado de la enfermedad. Se debe utilizar el índice de calificación pronóstica de la OMS modificado (ver Cuadro 1) e iniciar la administración de quimioterapia combinada cuando esté justificada por el puntaje de la paciente. Si se diagnostica una ETG, el examen de rutina incluye los siguientes procedimientos:

  • GCh beta sérica.
  • Análisis de sangre para determinar el funcionamiento del hígado, los riñones y la médula ósea.
  • Radiografía del tórax.
  • Ecografía pélvica.
  • Tomografía computarizada o imaginología por resonancia magnética de la cabeza (en el caso de signos de coriocarcinoma o del sistema nervioso central).

El tratamiento de una ETG depende de la categoría de riesgo determinada por el Índice de Calificación Pronóstica Modificado de la OMS adaptado por la Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (ver Cuadro 1). Dado que los tumores trofoblásticos de sitio placentario muy poco frecuentes y los tumores trofoblásticos epitelioides, aún menos frecuentes son entidades biológicamente diferenciadas, su tratamiento se describe por separado.

Concentraciones bajas de gonadotropina coriónica humana (GCh)

La vigilancia exacta de la GCh es fundamental para diagnosticar con éxito y vigilar el curso del tratamiento de la enfermedad trofoblástica de la gestación. Los resultados falsos positivos pueden conducir a un diagnóstico y tratamiento inapropiados y, por consiguiente, se deben reducir al mínimo. Los siguientes son diagnósticos alternativos posibles para considerar en los casos de GCh baja.

Gonadotropina coriónica humana (GCh) positiva falsa

La prueba de la GCh sérica depende de la detección de dos anticuerpos en la molécula de GCh. Los anticuerpos son anticuerpos policlonales o monoclonales derivados de diversos animales: ratón, conejo, cabra u oveja. En los seres humanos con anticuerpos heterofílicos (o de especie cruzada), los anticuerpo se unen en el ensayo, conduciendo a un resultado positivo falso. Esto fue un problema común con uno de los ensayos comercializados hasta que se rediseñara en 2003. Los anticuerpos heterofílicos no pueden cruzar la barrera de filtración glomerular, de manera que el desempeño de una GCh en la orina puede eliminar esta fuente de un resultado positivo de la prueba. Se debe analizar la muestra de orina usando el mismo sistema general reservado para el suero, en contraposición con las pruebas de venta libre de embarazo en la orina, para evitar la sensibilidad reducida de estos últimos.

Gonadotropina coriónica humana (GCh) hipofisaria

El tallo anterior de la hipófisis secreta la hormona luteinizante (HL), que comparte una subunidad alfabética con la GCh. En los ciclos menstruales normales, la GCh generada por la hipófisis se puede detectar en el momento del aumento de la HL. El estrógeno aporta una retroalimentación negativa para esta secreción de HL y actúa como agente de supresión. En las pacientes con estados de bajo contenido de estrógeno (perimenopausia, menopausia y posooforectomía), se pueden secretar GCh hipofisaria en cantidades crecientes, aunque solo se registraron concentraciones de 1 a 32 mui/ml.[2] Para confirmar el origen hipofisario de la GCh, se comienza a administrar a las pacientes dosis altas de pastillas anticonceptivas orales para producir una fuente exógena de estrógeno. En general, las pacientes con GCh hipofisaria tendrán suprimidas sus concentraciones de GCh después de tres semanas con este régimen.[2]

Bibliografía
  1. Sita-Lumsden A, Short D, Lindsay I, et al.: Treatment outcomes for 618 women with gestational trophoblastic tumours following a molar pregnancy at the Charing Cross Hospital, 2000-2009. Br J Cancer 107 (11): 1810-4, 2012.  [PUBMED Abstract]

  2. Muller CY, Cole LA: The quagmire of hCG and hCG testing in gynecologic oncology. Gynecol Oncol 112 (3): 663-72, 2009.  [PUBMED Abstract]