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Tumores cerebrales en adultos: Tratamiento (PDQ®)

  • Actualizado: 12 de marzo de 2014

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Índice

Información general sobre los tumores cerebrales en adultos

Clasificación de los tumores cerebrales en adultos

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

Tratamiento de tipos específicos de tumores y localizaciones

Tumores cerebrales recidivantes en adultos

Modificaciones a este sumario (03/12/2014)

Información sobre este sumario del PDQ

Obtenga más información del NCI

Información general sobre los tumores cerebrales en adultos



Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por tumores cerebrales y otros tumores del sistema nervioso en los Estados Unidos en 2014:[1]

  • Casos nuevos: 23.380.
  • Defunciones: 14.320.

Los tumores cerebrales representan 85 a 90% de todos los tumores primarios del sistema nervioso central (SNC).[2] La información del registro obtenida de la base de datos Surveillance, Epidemiology, and End Results SEER para 2007 indica que la incidencia combinada de tumores invasores primarios del SNC en los Estados Unidos es de 6,36 por 100.000 personas por año, con un cálculo de mortalidad de 4,22 por 100.000 personas por año.[3] A escala mundial, se diagnosticaron aproximadamente 238.000 casos nuevos de tumores cerebrales y otros tumores del SNC, con un cálculo de 175.000 defunciones.[4] En general, la incidencia de los tumores cerebrales primarios es más alta en los individuos de raza blanca que en los de raza negra y la mortalidad es mayor entre los varones, en comparación con las mujeres.[2]

Se realizaron escasas observaciones sobre las causas ambientales u ocupacionales de los tumores primarios del SNC que se consideren definitivas.[2] La exposición al cloruro de vinilo predispone al glioma. En la etiología del linfoma primario del SNC se vio implicada la infección por el virus de Epstein-Barr. Las personas que reciben un trasplante y los pacientes afectados por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida son intrínsecamente más vulnerables al linfoma primario del SNC.[2,5] (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Tratamiento del linfoma primario del sistema nervioso central).

Descripción de la enfermedad

Los tumores de células gliales, el astrocitoma anaplásico y el glioblastoma representan aproximadamente 38% de los tumores cerebrales primarios. Dado que los astrocitomas anaplásicos representan menos de 10% de todos los gliomas del SNC, los estudios o ensayos aleatorizados de fase III restringidos a los astrocitomas anaplásicos no son prácticos. Los meningiomas y otros tumores mesenquimatosos representan aproximadamente 27% de los tumores cerebrales primarios.[2]

Los siguientes son otros tumores cerebrales primarios menos comunes, presentados en orden decreciente de frecuencia:

  • Tumores de la hipófisis.
  • Schwannomas.
  • Linfomas del SNC.
  • Oligodendrogliomas.
  • Ependimomas.
  • Astrocitomas de grado bajo.
  • Meduloblastomas.

Los schwannomas, meningiomas y ependimomas constituyen hasta 79% de los tumores raquídeos primarios. Otros tumores raquídeos primarios menos comunes son los sarcomas, astrocitomas, tumores vasculares y cordomas, en orden de frecuencia descendiente. Los síndromes tumorales familiares (y las anomalías cromosómicas respectivas en relación con las neoplasias del SNC) son la neurofibromatosis de tipo I (17q11), neurofibromatosis de tipo II (22q12), enfermedad de von Hippel-Lindau (3p25-26), esclerosis tuberosa (9q34, 16p13), síndrome de Li-Fraumeni (17p13), síndrome de Turcot de tipo 1 (3p21, 7p22), síndrome de Turcot de tipo 2 (5q21) y síndrome del carcinoma de células basales nevoides (9q22.3).[6,7]

Presentación clínica

La presentación clínica de varios tumores cerebrales se entiende mucho mejor al tomar en cuenta la relación que tienen los signos y los síntomas con la anatomía.[2] Los signos y los síntomas generales pueden ser los siguientes:

  • Dolores de cabeza.
  • Crisis epilépticas.
  • Cambios en la visión.
  • Síntomas gastrointestinales como náuseas, pérdida de apetito y vómito.
  • Cambios en la personalidad, el estado de ánimo, la capacidad mental y la concentración.

Independientemente de que los tumores cerebrales sean primarios, metastásicos, malignos o benignos, se deben diferenciar de otras lesiones que ocupan espacio como abscesos, malformaciones arteriovenosas e infarto, que pueden tener una presentación clínica similar.[8] Otras presentaciones clínicas de tumores cerebrales incluyen síndromes cerebrales focales como las crisis epilépticas.[2] En aproximadamente 20% de los pacientes con tumores cerebrales supratentoriales, las crisis epilépticas son un síntoma presente y preceden al diagnóstico por meses o años en los pacientes con tumores de crecimiento lento. De todos los pacientes con tumores cerebrales, 70% con tumores primarios parenquimales y 40% con tumores cerebrales metastásicos padecen crisis epilépticas en algún momento durante el ciclo clínico.[9]

Diagnóstico

Pruebas

La tomografía computada (TC) y las imágenes por resonancia magnética (IRM) tienen funciones complementarias en el diagnóstico de las neoplasias del SNC.[8,10] La velocidad de la TC es conveniente para evaluar a los pacientes inestables desde el punto de vista clínico; la TC es superior para detectar calcificaciones, lesiones craneales y hemorragia hiperaguda (sangrado que comenzó hace menos de 24 horas) y contribuye al diagnóstico diferencial directo, así como al tratamiento inmediato. Las IRM tienen resolución superior del tejido blando; las IRM detectan mejor las lesiones isodensas, el relieve del tumor y otros hallazgos relacionados como edema, todas las fases de los estados hemorrágicos (con excepción de la hiperaguda) y el infarto. Las IRM de alta calidad constituyen el estudio de diagnóstico preferido para la evaluación de lesiones intramedulares y extramedulares de la médula espinal.[2] En las imágenes posteriores al tratamiento, la tomografía computarizada por emisión de fotón único (TCEFU) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) pueden ser útiles para diferenciar la recidiva del tumor de la necrosis por radiación.[8]

Es fundamental una biopsia de confirmación para corroborar la sospecha de un diagnóstico de un tumor cerebral primario, ya sea antes de la cirugía mediante biopsia con aguja o en el momento de la resección quirúrgica, excepto en los casos en que el cuadro clínico y radiológico apuntan claramente a un tumor benigno. Los patrones radiológicos pueden ser engañosos y se necesita una biopsia definitiva para descartar otras causas de lesiones que ocupan espacio, como el cáncer metastásico o una infección. Se pueden usar la TC o técnicas estereotácticas de IRM para colocar una aguja de forma segura y precisa en todos los lugares, excepto un pequeño número de lugares inaccesibles dentro del cerebro.

Anomalías en el sistema nervioso central

Se identificaron anomalías genéticas o cromosómicas específicas que incluyen supresiones de 1p y 19q en un subconjunto de tumores oligodendrogliales, que tienen una tasa de respuesta alta a la quimioterapia.[2,7,11-15] Otros tumores del SNC se relacionan con patrones característicos de oncogenes alterados, genes supresores tumorales alterados y anomalías cromosómicas. Los síndromes tumorales familiares con anomalías cromosómicas definidas se relacionan con los gliomas. (Para mayor información, consultar la sección Clasificación de este sumario).

Tumores cerebrales metastásicos

Las metástasis cerebrales superan las neoplasias primarias en por lo menos 10 a 1 y se manifiestan en 20 a 40% de los pacientes de cáncer.[16] Dado que las metástasis cerebrales no están documentadas en ningún registro nacional del cáncer, se desconoce su incidencia exacta, pero calcula que en los Estados Unidos se diagnostican de 98.000 a 170.000 nuevos casos anualmente.[2,8] Esta cifra puede aumentar a raíz de la capacidad de la IRM para detectar metástasis pequeñas y como consecuencia de una supervivencia prolongada, debido a un mejor tratamiento sistémico.[2,16]

Orígenes de los tumores cerebrales metastásicos

Los cánceres primarios más comunes que se diseminan por metástasis hasta el cerebro son el cáncer de pulmón (50%), el cáncer de la mama (15–20%), el cáncer primario de origen desconocido (10–15%), el melanoma (10%) y el cáncer del colon (5%).[2,16] Ochenta por ciento de las metástasis en el cerebro se presentan en los hemisferios cerebrales, 15% se presentan en el cerebelo y 5% se presentan en el tronco encefálico.[2] Las metástasis en el cerebro son múltiples en más de 70% de los casos, pero también se presentan metástasis solitarias.[16] Los cánceres de la región nasofaríngea comprometen el cerebro por extensión directa a lo largo de los nervios craneales o a través de la foramina en la base del cráneo. Las metástasis durales constituyen hasta 9% de las metástasis totales al SNC.

No se debe asumir que una lesión en el cerebro es una metástasis simplemente porque el paciente tuvo un cáncer previo; dicha suposición puede dar lugar a pasar por alto el tratamiento apropiado para un tumor curable. Los tumores primarios del cerebro rara vez se diseminan a otras áreas del cuerpo, pero pueden hacerlo a otras partes del cerebro y al eje espinal.

El diagnóstico de la metástasis cerebral en los pacientes de cáncer se fundamenta en los siguientes aspectos:

  • Anamnesis del paciente.
  • Examen neurológico.
  • Procedimientos diagnósticos, como la IRM del cerebro con contraste.

Los pacientes pueden describir cualquiera de los siguientes síntomas:

  • Dolores de cabeza.
  • Debilidad.
  • Crisis epilépticas.
  • Defectos sensoriales.
  • Problemas de la marcha.

Con frecuencia, los familiares o amigos pueden notar lo siguiente:

  • Letargo.
  • Inestabilidad emocional.
  • Cambios en la personalidad.

Un examen físico puede mostrar hallazgos objetivos de tipo neurológico o solo cambios cognitivos menores. La presencia de lesiones múltiples o una alta predilección de metástasis de tumores primarios pueden ser suficientes para hacer el diagnóstico de metástasis cerebrales. En el caso de una lesión solitaria o una relación cuestionable con el tumor primario, puede ser necesario llevar a cabo una biopsia cerebral (mediante resección o biopsia estereotáctica). En el momento de diagnosticar una metástasis, una TC con contraste o IRM con gadolinio resultan bastante sensibles. La exploración con TEP y la evaluación espectroscópica son estrategias nuevas para el diagnóstico de la metástasis cerebral y para diferenciar la metástasis de otras lesiones intracraneales.[17]

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con cánceres cerebrales en adultos y niños son los siguientes:

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed May 21, 2014. 

  2. Mehta M, Vogelbaum MA, Chang S, et al.: Neoplasms of the central nervous system. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1700-49. 

  3. Altekruse SF, Kosary CL, Krapcho M, et al.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2007. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2010. Also available online. Last accessed October 3, 2014. 

  4. Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al.: GLOBOCAN 2008: Cancer Incidence and Mortality Worldwide in 2008. Lyon, France: IARC CancerBase No. 10. Available online. Last accessed July 2, 2014. 

  5. Schabet M: Epidemiology of primary CNS lymphoma. J Neurooncol 43 (3): 199-201, 1999.  [PUBMED Abstract]

  6. Behin A, Hoang-Xuan K, Carpentier AF, et al.: Primary brain tumours in adults. Lancet 361 (9354): 323-31, 2003.  [PUBMED Abstract]

  7. Kleihues P, Cavenee WK, eds.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2000. 

  8. Hutter A, Schwetye KE, Bierhals AJ, et al.: Brain neoplasms: epidemiology, diagnosis, and prospects for cost-effective imaging. Neuroimaging Clin N Am 13 (2): 237-50, x-xi, 2003.  [PUBMED Abstract]

  9. Cloughesy T, Selch MT, Liau L: Brain. In: Haskell CM: Cancer Treatment. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 2001, pp 1106-42. 

  10. Ricci PE: Imaging of adult brain tumors. Neuroimaging Clin N Am 9 (4): 651-69, 1999.  [PUBMED Abstract]

  11. Buckner JC: Factors influencing survival in high-grade gliomas. Semin Oncol 30 (6 Suppl 19): 10-4, 2003.  [PUBMED Abstract]

  12. DeAngelis LM: Brain tumors. N Engl J Med 344 (2): 114-23, 2001.  [PUBMED Abstract]

  13. Ueki K, Nishikawa R, Nakazato Y, et al.: Correlation of histology and molecular genetic analysis of 1p, 19q, 10q, TP53, EGFR, CDK4, and CDKN2A in 91 astrocytic and oligodendroglial tumors. Clin Cancer Res 8 (1): 196-201, 2002.  [PUBMED Abstract]

  14. Giordana MT, Ghimenti C, Leonardo E, et al.: Molecular genetic study of a metastatic oligodendroglioma. J Neurooncol 66 (3): 265-71, 2004.  [PUBMED Abstract]

  15. Hoang-Xuan K, Capelle L, Kujas M, et al.: Temozolomide as initial treatment for adults with low-grade oligodendrogliomas or oligoastrocytomas and correlation with chromosome 1p deletions. J Clin Oncol 22 (15): 3133-8, 2004.  [PUBMED Abstract]

  16. Patchell RA: The management of brain metastases. Cancer Treat Rev 29 (6): 533-40, 2003.  [PUBMED Abstract]

  17. Schaefer PW, Budzik RF Jr, Gonzalez RG: Imaging of cerebral metastases. Neurosurg Clin N Am 7 (3): 393-423, 1996.  [PUBMED Abstract]

Clasificación de los tumores cerebrales en adultos

La presente clasificación se basa en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tumores del sistema nervioso central (SNC).[1] El método de la OMS incorpora e interrelaciona morfología, citogenética, genética molecular y marcadores inmunológicos en un intento por formular una clasificación celular que se aplique universalmente y que sea válida desde el punto de vista del pronóstico. Se dejaron de lado intentos anteriores por crear una clasificación sobre la base de la clasificación TNM: el tamaño del tumor (T) es menos relevante que su histología y ubicación , el estado nodular (N) no corresponde porque el cerebro y la médula espinal no tienen sistema linfático y la diseminación metastásica (M) es aplicable en raras ocasiones, dado que la vida de la mayoría de los pacientes con neoplasias del SNC no viven lo suficiente como para que se presente una enfermedad metastásica.[2]

La clasificación por grados de la OMS para los tumores del SNC establece una escala para determinar el grado de degeneración según las características histológicas del tumor.[3] Los grados histológicos son los siguientes:

El grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferativo, de naturaleza frecuentemente discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola.

El grado II de la OMS incluye lesiones que, por lo general, son infiltrantes y de baja actividad mitótica, pero que recidivan con mayor frecuencia que los tumores malignos de grado I después de la administración de tratamiento local. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de malignidad.

El grado III de la OMS incluye lesiones de neoplasia maligna histológica probada, incluso atipia nuclear y aumento de la actividad mitótica. Estas lesiones tienen histología anaplásica y capacidad de infiltración. Habitualmente, se tratan con terapia adyuvante dinámica.

El grado IV de la OMS incluye lesiones que presentan actividad mitótica que las hace propensas a la necrosis y, en general, se relacionan con evolución prequirúrgica y posquirúrgica y desenlaces mortales. Las lesiones habitualmente se tratan con terapia adyuvante dinámica.

El cuadro siguiente está tomado de la Clasificación de los tumores del sistema nervioso central de la OMS y enumera los tipos y grados del tumor.[4] No se incluyen los tumores limitados al sistema nervioso periférico. El libro de clasificación de la OMS contiene instrucciones detalladas sobre histopatología, métodos de clasificación, incidencia y lo que se conoce acerca de etiología específica para cada tipo de tumor.[4]

Grados de los tumores del SNC de la OMSa
 I II III IV 
a Reproducido con permiso de Louis, DN, Ohgaki H, Wiestler, OD, Cavenee, WK. World Health Organization Classification of Tumours of the Nervous System. IARC, Lyon, 2007.
Tumores astrocíticos
Astrocitoma subependimario de células gigantesX
Astrocitoma pilocíticoX
Astrocitoma pilomixoideX
Astrocitoma difusoX
Xantroastrocitoma pleomórficoX
Astrocitoma anaplásicoX
GlioblastomaX
Glioblastoma de células gigantesX
GliosarcomaX
Tumores oligodendrogliales
OligodendrogliomaX
Oligodendroglioma anaplásicoX
Tumores oligoastrocíticos
OligoastrocitomaX
Oligoastrocitoma anaplásicoX
Tumores ependimarios
SubependimomaX
Ependimoma mixopapilarX
EpendimomaX
Ependimoma anaplásicoX
Tumores de los plexos coroides
Papiloma de los plexos coroidesX
Papiloma de los plexos coroides atípicoX
Carcinoma de los plexos coroidesX
Otros tumores neuroepiteliales
Glioma angiocéntricoX
Glioma cordoide del tercer ventrículoX
Tumores neuronales y neuronales gliales mixtos
GangliocitomaX
GangliogliomaX
Ganglioma anaplásicoX
Astrocitoma y ganglioglioma desmoplásico infantilX
Tumor neuroepitelial disembrioplásicoX
Neurocitoma centralX
Neurocitoma extraventricularX
Liponeurocitoma cerebelarX
Paraganglioma de la médula espinalX
Tumor glioneuronal papilarX
Tumor glioneuronal formador de rosetas del cuarto ventrículoX
Tumores pineales
PineocitomaX
Tumor del parénquima pineal de diferenciación intermediaXX
PineoblastomaX
Tumor papilar de la región pinealXX
Tumores embrionarios
MeduloblastomaX
tumor neuroectodérmico primitivo (TNEP) del SNCX
Tumor teratoide/rabdoide atípicoX
Tumores de los nervios craneales y paraespinales
SchwannomaX
NeurofibromaX
PerineuriomaXXX
Tumor maligno de la vaina del nervio periférico (TMVNP)XXX
Tumores meníngeos
MeningiomaX
Meningioma atípicoX
Meningioma anaplásico/malignoX
HemangiopericitomaX
Hemangiopericitoma anaplásicoX
HemangioblastomaX
Tumores de la región sellar
CraneofaringiomaX
Tumor de células granulares de la neurohipófisisX
PituicitomaX
Oncocitoma de células fusiformes de la adenohipófisisX

Bibliografía
  1. Kleihues P, Cavenee WK, eds.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2000. 

  2. Brain and spinal cord. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 593-7. 

  3. Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993.  [PUBMED Abstract]

  4. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, et al.: The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system. Acta Neuropathol 114 (2): 97-109, 2007.  [PUBMED Abstract]

Aspectos generales de las opciones de tratamiento



Tumores cerebrales primarios

Las opciones de radioterapia y quimioterapia varían de acuerdo con la histología y el sitio anatómico del tumor cerebral. Para un glioblastoma, es estándar el tratamiento de modalidad combinada con resección, radiación y quimioterapia. Dado que los astrocitomas anaplásicos, los oligodendrogliomas anaplásicos y los oligoastrocitomas anaplásicos representan solo una proporción pequeña de gliomas cerebrales del sistema nervioso central, los estudios o ensayos aleatorizados de fase III restringidos a ellos no son generalmente prácticos. La evolución natural de estos tumores es variable, de acuerdo con factores histológicos y moleculares; en consecuencia, las recomendaciones de tratamiento están en desarrollo. El tratamiento que incluye obleas de polímero impregnadas con carmustina implantadas quirúrgicamente, en combinación con radioterapia de haz externo (RHE) posoperatoria puede tener una función en el tratamiento de algunos pacientes de gliomas de grado alto (gliomas de grado III y IV).[1] Las opciones específicas de tratamiento por tipos de tumor se enumeran a continuación debajo de los tipos y localizaciones de los tumores. En esta sección se abordan los principios generales de tratamiento.

Para tratar el edema peritumoral relacionado con los tumores cerebrales, se utiliza dexametasona, manitol y furosemida. La administración de anticonvulsivos es obligatoria para los pacientes con crisis epilépticas.[2]

Por último, la vigilancia activa es apropiada en algunas circunstancias. Con el uso creciente de herramientas de neuroimaginología sensibles, aumentó la detección de meningiomas asintomáticos de grado bajo. La mayoría parecen mostrar un crecimiento mínimo y, con frecuencia, se pueden observar en forma segura, aplazando el tratamiento hasta detectar el crecimiento del tumor o la presentación de síntomas.[3,4]

Cirugía

Para la mayoría de los tipos de tumores cerebrales en la mayor parte de las localizaciones, generalmente se recomienda intentar una extirpación quirúrgica completa o casi completa, si fuera posible, dentro de las limitaciones impuestas por la preservación de la función neurológica y el estado básico de salud del paciente. Esta recomendación se basa en datos probatorios observacionales que indican que la supervivencia es mejor en pacientes sometidos a la resección del tumor, que en aquellos sometidos solamente a una biopsia cerrada.[5,6] Sin embargo, el beneficio de la resección no se probó en ensayos aleatorizados.

El sesgo de selección puede interferir en los estudios de observación a pesar de los intentos de ajustar las diferencias entre pacientes que guían la decisión de operar. En consecuencia, la diferencia real del resultado entre la cirugía radical y la biopsia sola puede no ser tan grande como se notó en los estudios retrospectivos.[6] Una excepción a la recomendación de intentar la resección es el caso de los tumores profundamente asentados, tales como gliomas pontinos, que se diagnostican ante la evidencia clínica y se tratan sin cirugía inicial aproximadamente en 50% de las veces. Sin embargo, en la mayoría de los casos se prefiere el diagnóstico por biopsia. La biopsia estereotáctica se puede emplear para las lesiones que son difíciles de alcanzar y resecar.

Las dos metas principales de la cirugía son las siguientes:[2]

  1. Establecimiento de un diagnóstico histológico.
  2. Reducción de la presión intracraneal mediante la extirpación de tanto tumor como sea posible con seguridad para preservar la función neurológica.

Sin embargo, la eliminación total de los tumores primarios intraparenquimales malignos mediante cirugía únicamente se puede realizar en raras oportunidades. Por consiguiente, se formularon técnicas transoperatorias para alcanzar un equilibrio entre extirpar del tumor en la medida en que sea práctico y preservar el estado funcional. Por ejemplo, se pueden realizar craneotomías con resecciones estereotácticas de los gliomas primarios en pacientes cooperativos mientras están despiertos, con una evaluación en tiempo real de la función neurológica.[7] La resección procede hasta que desaparece completamente la señal de anomalía en las imágenes de resonancia magnética (IRM) usadas para vigilar el alcance de la cirugía o hasta que aparezca una disfunción neurológica sutil (por ejemplo, disminución leve en movimiento motriz rápido alternado o anomia). Asimismo, cuando el tumor está ubicado en los centros del lenguaje de la corteza o cerca de ellos, se puede realizar un mapeo del lenguaje transoperatorio mediante una detención del discurso inducida por una descarga de electrodos mientras se le pide al paciente que cuente o lea.[8]

Como es el caso con varias otras operaciones especializadas [9,10] en las que la mortalidad posoperatoria se relacionó con el número de procedimientos realizados, la mortalidad posoperatoria después de la cirugía para tumores cerebrales primarios se puede relacionar con el volumen de trabajo del hospital o el cirujano.[11] Usando la base de datos de egreso hospitalario Nationwide Inpatient Sample correspondiente a los años 1988 a 2000, que representó 20% de los ingresos en hospitales no federales de los Estados Unidos, los investigadores encontraron que los hospitales de gran volumen de trabajo tuvieron tasas de mortalidad hospitalarias inferiores después de craneotomías realizadas por tumores primarios cerebrales (oportunidad relativa [OR] = 0,75 para un número de casos 10 veces más alto; intervalo de confianza de 95% [IC], 0,62–0,90) y después de biopsias de aguja (OR = 0,54; IC 95%, 0,35–0,83). Por ejemplo, aunque no hubo ningún umbral específico pronunciado en los resultados de mortalidad entre los hospitales de volumen bajo y los hospitales de volumen alto de trabajo, la mortalidad relacionada con una craneotomía realizada en un hospital fue de 4,5% en los hospitales con cinco procedimientos o menos por año y de 1,5% en los hospitales con 42 procedimientos como mínimo por año.

Las tasas de mortalidad hospitalaria disminuyeron durante los años de estudio (quizás porque la proporción de operaciones electivas no emergentes aumentó de 45 a 57%), pero la disminución fue más rápida en hospitales con un volumen alto de trabajo que en aquellos con un volumen bajo. Los cirujanos con un volumen alto de trabajo también obtuvieron tasas de mortalidad hospitalaria de pacientes más bajas después que los pacientes se sometieron a una craneotomía (OR= 0,60; IC 95%, 0,45–0,79).[11] Del mismo modo, como en cualquier estudio de relación entre volumen y resultado, estos resultados pueden no ser causales porque se pueden ver afectados por factores residuales confusos, como patrones de derivación, seguro privado de salud y selección de pacientes, a pesar del ajuste de múltiples variables.

Radioterapia

Tumores de grado alto

La radioterapia desempeña una función importante en el tratamiento de los pacientes de gliomas de grado alto. En una revisión sistemática y metaanálisis de cinco ensayos aleatorizados (más un ensayo con asignación por fecha de nacimiento) en los que se comparó la radioterapia posoperatoria (RTPO) con ausencia de radiación, se observó una ventaja de supervivencia estadísticamente significativa con la administración de radiación (cociente de riesgo (CR) = 0,81; IC 95%, 0,74–0,88).[12][Grado de comprobación: 1iiA] Sobre la base de un ensayo aleatorizado que comparó 60 Gy (en 30 fracciones durante 6 semanas) con 45 Gy (en 25 fracciones durante 4 semanas) en el que se observó una supervivencia superior en el primer grupo (mediana de supervivencia de 12 meses frente a 9 meses; cociente de riesgo instantáneo [CRI] = 0,81; IC 95%, 0,66–0,99), 60 Gy es la dosis estándar de RHE aceptada para los gliomas malignos.[13][Grado de comprobación: 1iiA]

La RHE que usa radioterapia conformal tridimensional o la radioterapia de intensidad modulada se consideran técnicas aceptables de administración de radioterapia. Habitualmente se usa entre 2 a 3 cm de margen en los volúmenes con base en la IRM (T1-pesado y FLAIR [recuperación de la inversión atenuada por líquido]) a fin de establecer el volumen meta planificado, El escalonamiento de la dosis mediante el uso de radiocirugía no ha mejorado los resultados.

En un ensayo aleatorizado se probó la radiocirugía como un refuerzo adicional a la RHE estándar, pero en el ensayo no se encontró ninguna mejora en la supervivencia, la calidad de vida o los patrones de recaída comparados con la RHE sin el refuerzo.[14,15]

Por las mismas razones teóricas, se usó la braquiterapia para administrar localmente dosis elevadas de radiación dirigida al tumor mientras se protege el tejido cerebral normal. Sin embargo, este abordaje es técnicamente exigente y ha caído en desgracia con el advenimiento de las técnicas mencionadas más arriba.

Tumores de grado bajo

El papel de la RTPO para los gliomas de grado bajo (es decir, astrocitoma de grado bajo, oligodendroglioma, oligoastrocitomas mixtos) no resulta tan claro como en el caso de los tumores de grado alto. En los estudio o ensayos EORTC-22845 and MRC BR04 de la European Organisation for Research and Treatment of Cancer (EORTC), se asignó al azar a 311 pacientes de gliomas de grado bajo a recibir radiación o permanecer en observación.[16,17] (En la revisión patológica central, se observó que aproximadamente 25% de los pacientes del ensayo en realidad tenían tumores de grado alto). La mayoría de los pacientes del grupo de control recibieron radiación en el momento de la evolución. Después de una mediana de seguimiento de 93 meses, la mediana de supervivencia sin evolución fue de 5,3 años en el grupo de radiación frente a 3,4 años en el grupo de control (CRI = 0,59; IC 95%, 0,45–0,77).[16,17][Grado de comprobación: 1iiDiii] Sin embargo, no hubo diferencia en la tasa de supervivencia general ( SG) (mediana de supervivencia = 7,4 años frente a 7,2 años; CRI = 0,97; IC 95%, 0,71–1,34; P = 0,87).[16,17][Grado de comprobación: 1iiA] Esto obedeció a una supervivencia más larga después de la evolución en el grupo de control (3,4 años) que en el grupo de radiación (1,0 año) (P < 0,0001). Como los investigadores no recogieron mediciones confiables de calidad de vida, no está claro si la demora en la recaída inicial en el grupo de radioterapia se tradujo en mejor funcionamiento o calidad de vida.

Radioterapia repetida (reirradiación)

Dado que no se cuenta con ningún ensayo aleatorizado, la función de la radiación repetida después de la evolución de la enfermedad o la aparición de cánceres inducidos por la radiación también se define mal. La bibliografía se limita a series retrospectivas pequeñas de casos clínicos, con lo que se dificulta la interpretación.[18] La decisión de usar radiación repetida se debe tomar con cuidado, debido al riesgo de déficits neurocognitivos y necrosis inducida por radiación. Una ventaja de la radiocirugía es la capacidad de administrar dosis terapéuticas a las recidivas para las que se puede necesitar la reirradiación del tejido cerebral anteriormente irradiado más allá de los límites de dosis tolerables.

Quimioterapia

Quimioterapia sistémica

Durante muchos años, la nitrosourea carmustina (BCNU) fue la quimioterapia estándar agregada a la cirugía y la radiación para los gliomas malignos. Esto se basó en un ensayo aleatorizado (RTOG-8302) de 467 pacientes conducido por el Brain Tumor Study Group en el que se compararon cuatro regímenes después de la resección inicial, incluso semustina (MeCCNU), radioterapia, radioterapia más carmustina y radioterapia más semustina.[19]

El grupo de radioterapia más carmustina tuvo la mejor supervivencia.[19][Grado de comprobación: 1iiA] En un metaanálisis a nivel de pacientes de 12 ensayos aleatorizados (CRI combinado para la muerte = 0,85; IC 95%, 0,78–0,91) se confirmó un modesto efecto en la supervivencia con la administración de regímenes de quimioterapia que contenían nitrosourea para el tratamiento de gliomas malignos.[20]

Sin embargo, la administración de temozolomida, una sustancia oral, remplazó desde entonces las nitrosoureas como sustancia de quimioterapia sistémica para los gliomas malignos sobre la base de un gran ensayo multicéntrico (NCT00006353) con pacientes de glioblastoma conducido por el EORTC-National Cancer Institute of Canada en el que se observó una ventaja para la supervivencia.[21,22][Grado de comprobación: 1iiA] Consultar la sección sobre Glioblastoma de la sección sobre Tratamiento de tipos específicos de tumores y localizaciones

Quimioterapia localizada

Debido a que las muertes relacionadas con un glioma maligno son casi siempre el resultado de una incapacidad de controlar la enfermedad intracraneal (más que el resultado de metástasis a distancia), resulta atractiva la idea de administrar dosis altas de quimioterapia al mismo tiempo que se evita la toxicidad sistémica. Con este propósito se creó una oblea biodegradable de carmustina. Las obleas contienen 3,85% de carmustina y se implantan hasta ocho obleas en el lecho tumoral en el momento de la resección abierta, con la intención de administrar una dosis total de aproximadamente 7,7 mg por oblea (hasta un máximo de 61,6 mg por paciente) durante un período de 2 a 3 semanas. En dos ensayos aleatorizados controlados con placebo de este método focal de administración de medicamentos, se observó una ventaja para la SG relacionada con las obleas de carmustina versus la radioterapia sola. En ambos ensayos se estableció una edad límite máxima de 65 años. El primero fue un ensayo pequeño que se cerró debido a la constante escasez de disponibilidad de las obleas de carmustina después de admitir a 32 pacientes de gliomas de grado alto,[23] Aunque la SG fue mejor en el grupo de obleas de carmustina (mediana de 58,1 frente a 39,9 semanas; P = 0,012), hubo un desequilibrio entre los grupos de estudio (solo 11 de los 16 pacientes en el grupo de obleas de carmustina frente a 16 de los 16 pacientes en el grupo de obleas con placebo tenían tumores de glioblastoma de Grado IV).

En consecuencia, el segundo estudio fue más informativo.[24,25] Se trató de un estudio multicéntrico de 240 pacientes de gliomas primarios malignos, 207 de los cuales padecían de glioblastoma. En el momento de la cirugía inicial, recibieron obleas de carmustina u obleas con placebo, seguidas de radioterapia (55–60 Gy). No se permitió administrar terapia sistémica hasta la recidiva, excepto en el caso de 9 pacientes de oligodendrogliomas anaplásicos. A diferencia del ensayo inicial, las características de los pacientes de los grupos de estudio se equilibraron bien. La mediana de supervivencia en los dos grupos fue de 13,8 frente a 11,6 meses; P = 0,017 (CRI = 0,73; IC 95%, 0,56–0,96). En una revisión sistemática en la que se combinaron ambos estudios, se calculó un CRI por mortalidad general de 0,65; IC 95%, 0,48–0,86; P = 0,003.[26][Grado de comprobación: 1iA]

Opciones de tratamiento en evaluación clínica

Se debe considerar que los pacientes de tumores cerebrales que no se pueden curar con frecuencia o son irresecables, son aptos para participar en ensayos clínicos. Para mayor información en inglés sobre ensayos clínicos, consultar el portal de Internet del NCI.

La radiación con partículas pesadas, como la radioterapia con haz de protón, tiene la ventaja teórica de administrar dosis elevadas de radiación ionizante al lecho del tumor y salvar el tejido cerebral circundante. Los datos son preliminares para esta técnica de investigación y no están ampliamente disponibles.

Las terapias biológicas novedosas en evaluación clínica para los pacientes de tumores cerebrales incluyen lo siguiente:[27]

  • Vacunación con células dendríticas.[28]
  • Inhibidores de receptores de tirosina cinasa.[29]
  • Inhibidores de la farnesil transferasa.
  • Terapia génica basada en virus.[30,31]
  • Virus oncolíticos.
  • Inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico.
  • Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular.[27]
  • Otras sustancias antiangiogénicas.
Tumores primarios del eje espinal

La cirugía y la radioterapia son las modalidades primarias utilizadas para el tratamiento de tumores del eje espinal; las opciones terapéuticas varían según la histología del tumor.[2] La experiencia con la quimioterapia para tumores primarios de la médula espinal es limitada; no hay informes de estudios o ensayos clínicos controlados para estos tipos de tumores.[2,32] Se indica quimioterapia para la mayoría de los pacientes con compromiso leptomeníngeo (de un tumor primario o metastásico) y citología positiva del líquido cefalorraquídeo (LCR).[2] La mayoría de los pacientes necesitan tratamiento con corticosteroides, especialmente si son tratados con radioterapia.

Los pacientes con tumores de eje espinal que no se pueden curar con frecuencia, o son irresecables son aptos para participar en ensayos clínicos. Para mayor información en inglés sobre ensayos clínicos, consultar el portal de Internet del NCI.

Carcinomatosis leptomeníngea (CL)

El tratamiento de la CL consta de lo siguiente:

  • Quimioterapia intratecal.
  • Quimioterapia intratecal y quimioterapia sistémica.
  • Quimioterapia intratecal y radioterapia.
  • Cuidados médicos de apoyo.

La CL se presenta en un 5% de los pacientes de cáncer. Los tipos más comunes son tumores de mama (35%), tumores de pulmón (24%) y neoplasias hematológicas (16%). El diagnóstico incluye una combinación de imaginología del eje neuroespinal y citología del LCR. La mediana de SG está en el rango de 10 a 12 semanas.

En una serie de 149 pacientes con carcinoma de pulmón de células no pequeñas, una LC comprobada citológicamente, estado funcional precario, contenido proteico alto en el LCR y un recuento inicial alto de glóbulos blancos en el LCR, constituyeron factores pronósticos significativamente precarios para la supervivencia.[33] Los pacientes recibieron un tratamiento activo como quimioterapia intratecal, radioterapia total del cerebro (RTTC) receptor del factor de crecimiento epidérmico timidina cinasa-1 o se sometieron a un procedimiento de cánula ventriculoperitoneal.

En una serie retrospectiva con 38 pacientes de cáncer de mama metastásico y CL, la proporción de A, B, luminal, receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) positivo y el cáncer de mama triple negativo fueron de subtipo 18,4, 31,6, 26,3 y 23,7%, respectivamente.[34] Los pacientes con cáncer de mama triple negativo presentaron un intervalo más corto entre los diagnósticos de cáncer de mama metastásico y la presentación de CL. La mediana de supervivencia no difirió entre los subtipos de cáncer de mama. Hay notificaciones de informes de casos en los que se ha tomado en cuenta la administración intratecal de trastuzumab en pacientes con CL HER2 positivos.[35]

Tumores cerebrales metastásicos

Aproximadamente 20 a 40% de los pacientes de cáncer presentan metástasis cerebrales con una mediana de supervivencia general posterior de menos de 6 meses. Los tumores primarios comunes con metástasis cerebrales son los siguientes cánceres:

  • Pulmón.
  • Mama.
  • Cáncer de sitio primario desconocido.
  • Melanoma.
  • Colon.
  • Riñón.

La terapia óptima para pacientes con metástasis cerebral continúa evolucionando.[32,36,37] Los corticosteroides, los anticonvulsivos, la radioterapia, la radiocirugía y, posiblemente, la resección quirúrgica tienen un sitial ganado en el entorno de tratamiento. Debido a que la mayoría de los casos de metástasis cerebral incluyen metástasis múltiples, tradicionalmente la piedra angular del tratamiento fue la RTTC, pero cada vez más aumenta el uso de la radiocirugía estereotáctica(RCE). La función de la radiocirugía aún está por definirse. Generalmente, la quimioterapia no es la terapia primaria para la mayoría de los pacientes; sin embargo, puede desempeñar una función en el tratamiento de pacientes con metástasis cerebrales de tumores sensibles a la quimioterapia y puede ser curativa cuando se combina con radiación para tumores metastásicos de células germinativas de testículo.[36,38] También se utiliza quimioterapia intratecal para la diseminación meníngea de tumores metastásicos.

Tratamiento de pacientes con una sola metástasis

Aproximadamente 10 a 15% de los pacientes de cáncer presentarán una sola metástasis en el cerebro. La radioterapia es la piedra angular de paliación para estos pacientes. El alcance extracraneal de la enfermedad puede influir en el tratamiento de las lesiones cerebrales. Cuando se presenta una enfermedad sistémica activa extensa, la cirugía proporciona escaso beneficio para la SG. Para los pacientes con enfermedad extracraneal mínima estable, se puede considerar una modalidad combinada de tratamiento mediante resección quirúrgica seguida de radioterapia. Sin embargo, la bibliografía publicada no proporciona una orientación clara.

Hubo tres ensayos aleatorizados de resección de metástasis cerebrales solitarias seguida de RTTC comparada con la RTTC sola que incluyeron un total de 195 pacientes asignados al azar.[39-41] El proceso que hay que utilizar necesariamente en la selección de los pacientes idóneos para la resección quirúrgica explica el número reducido de participantes en cada ensayo. En el primer ensayo, el cual se ejecutó en un centro único, todos los pacientes fueron seleccionados y operados por un cirujano. Los dos primeros ensayos mostraron una mejoría en la supervivencia en el grupo de cirugía, pero el tercero mostró una tendencia a favor de la RTTC. Los tres ensayos se combinaron en un metaanálisis en el orden de ensayos.[26] El análisis combinado no mostró una diferencia estadísticamente significativa en la SG (CRI = 0,72; IC 95%, 0,34–1,53; P = 0,4); tampoco hubo una diferencia estadísticamente significativa en cuanto a las defunciones por causas neurológicas (RR de muerte = 0,68; IC 95%, 0,43–1,09; P = 0,11). En ninguno de los ensayos se evaluó o se informó sobre calidad de vida. Uno de los ensayos notificó que el tratamiento combinado aumentó la duración de la supervivencia funcional independiente.[39][Grado de comprobación: 1iiD]

Se probó la necesidad de RTTC después de la resección para las metástasis cerebrales solitarias.[42] Resultó menos probable que los pacientes del grupo de RTTC tuvieran una evolución del tumor y fue significativamente menos probable que murieran por causas neurológicas, pero la SG fue igual y no hubo diferencia en la duración de la independencia funcional.[42] Como un estudio aleatorizado adicional de observación frente a RTTC (NCT00482677) después de la cirugía o la RCE para metástasis cerebrales solitarias se cerró porque la inscripción fue lenta después del ingreso de 19 pacientes, es poco lo que se puede deducir del ensayo.[43] Para mayor información, consultar la sección de este sumario sobre Tratamiento de pacientes con oligometástasis (1–3 o 4 metástasis cerebrales).

Tratamiento de pacientes con oligometástasis (1–3 o 4 metástasis cerebrales)

En un estudio del Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) (RTOG-9508) se asignó al azar a 333 con 1 a 3 metástasis con un diámetro máximo de 4 cm a recibir RTTC (37,5 Gy durante tres semanas) con un refuerzo estereotáctico o sin este.[44] Se excluyó a los pacientes con enfermedad sistémica activa que necesitaban tratamiento. El criterio principal de valoración fue la SG con hipótesis predefinidas, tanto en la población total estudiada como en los 186 pacientes con una metástasis solitaria (no se realizó un ajuste estadístico de los valores de P para las dos hipótesis por separado). La media de SG en el grupo de tratamiento combinado y en el de RTTC sola fue de 5,7 meses y 6,5 meses, respectivamente (P = 0,14). En el subgrupo de metástasis solitarias, la SG fue mejor en el grupo de tratamiento combinado (6,5 frente a 4,9 meses; P =0,039 en un análisis con una variable; P = 0,053 en un análisis multifactorial ajustado para factores pronósticos de referencia); en los pacientes con metástasis múltiples, la supervivencia fue de 5,8 meses en el grupo de tratamiento combinado frente a 6,7 meses en el grupo de RTTC sola (P = 0,98). (El grupo de tratamiento combinado tuvo una ventaja de 2,5 meses en la supervivencia de los pacientes con metástasis únicas, pero no en la de los pacientes con lesiones múltiples). El control local fue mejor en toda la población con el tratamiento combinado.

En el momento del seguimiento a los seis meses, el nivel funcional de Karnofsky (considerado un criterio de valoración blando debido a su imprecisión y subjetividad) fue mejor en el grupo de tratamiento combinado, pero no hubo ninguna diferencia en el estado mental entre los grupos de tratamiento. Las toxicidades agudas y tardías fueron similares en ambos grupos de tratamiento. No se evaluó la calidad de vida.[44][Grados de comprobación: 1iiDii para toda la población del estudio y 1iiA para los pacientes con metástasis solitarias]

También se consideró la pregunta inversa —si la RTTC es necesaria después del tratamiento focal (es decir, la resección o la RCE) de oligometástasis. Se realizaron varios estudios o ensayos aleatorizados diseñados con valores de referencia principales variados.[45-47] No obstante, los resultados se pueden sintetizar como sigue:

  1. Los estudios muestran constantemente que la adición de RTTC a la terapia focal disminuye el riesgo de evolución y la aparición de nuevas metástasis en el cerebro.

  2. La adición de RTTC no mejora la SG.

  3. La disminución del riesgo de evolución de enfermedad intracraneal no se traduce en mejor nivel funcional o neurológico, ni parece disminuir el riesgo de muerte por deterioro neurológico.

  4. Casi la mitad o más de los pacientes que reciben solamente terapia necesitan terapia de rescate, como RTTC o radiocirugía, comparados con cerca de un cuarto de los pacientes que reciben RTTC desde el principio.

  5. El efecto del mejor control local relacionado con la RTTC en la calidad de vida no se notificó y sigue siendo una cuestión abierta.

En un ensayo o estudio aleatorizado de fase lll, se comparó la RTTC con la observación luego de una operación o una radiocirugía durante un número limitado de metástasis cerebrales en pacientes con tumores sólidos estables.[48] La calidad de vida relacionada con la salud mostró mejoría en el grupo de pacientes bajo observación sola, en comparación con la RTTC y presentaron una mediana de puntajes mejor en cuanto a lo físico, desempeño y desempeño cognitivo a los 9 meses. También se observaron en un análisis exploratorio, puntajes estadísticos significativamente más precarios en cuanto a control de la vejiga, déficit de comunicación, somnolencia, alopecia, disfunción motora, debilidad en las piernas, pérdida de apetito, estreñimiento, náuseas o vómitos, dolor y desempeño social en los pacientes que se sometieron a RTTC, en comparación con los que se sometieron a observación solamente.[48][Grado de comprobación: 1iiC]

El estudio que tenía un valor de referencia sobre la base del aprendizaje y la neurocognición, en el que se utilizó una prueba estandarizada para la recuperación total, se interrumpió por parte de la comisión de seguimiento de datos de seguridad, debido a los peores resultados en el grupo de RTTC.[46]

Dado este cuerpo de información, la terapia focal, más RTTC o terapia focal sola, con seguimiento minucioso con series de IRM e iniciación de tratamiento de último recurso cuando esté clínicamente indicado, parecen ser opciones razonables de tratamiento. Los pros y los contras de cada método se deben discutir con el paciente.[46][Grado de comprobación: 1iiD]

Tratamiento de pacientes con metástasis múltiples

Los pacientes con metástasis múltiples se podrían tratar con RTTC. La operación quirúrgica se indica a fin de obtener tejido de las metástasis de un tumor primario desconocido o eliminar la presión de una lesión dominante sintomática que está ocasionando un efecto masivo importante. Se evaluó la RCE en combinación con la RTTC. En un metaanálisis de dos ensayos compuestos con 358 participantes, no se encontró diferencia alguna estadísticamente significativa en cuanto a la SG entre los grupos de RTTC más RCE y RTTC sola (CRI, 0,82; IC 95%, 0,65–1,02). Los pacientes en el grupo de RTTC más RCE disminuyeron el fracaso local en comparación con los pacientes que recibieron RTTC sola (CRI, 0,27; IC 95%, 0,14–0,52). En la escala de funcionamiento de Karnofsky, a los seis meses, se pudo observar que hubo mejoría o todo permaneció igual en 43% de los pacientes del grupo de tratamiento combinado versus solo 28% en el grupo RTTC (P = 0,03). [49][Grado de comprobación: 1iiDiii]

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Tratamiento de tipos específicos de tumores y localizaciones



Gliomas del tronco encefálico

Opciones de tratamiento estándar:

  • Radioterapia.

Los pacientes de gliomas del tronco encefálico tienen un pronóstico relativamente precario que se correlaciona con la histología (cuando se llevan a cabo biopsias), la ubicación y el grado tumoral. La mediana de tiempo de supervivencia general de los pacientes en estudios fue de 44 a 74 semanas.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés adult brain stem glioma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Tumores astrocíticos pineales

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Cirugía más radioterapia para los pacientes de astrocitoma pilocítico o difuso.
  2. Cirugía más radioterapia y quimioterapia para los pacientes con tumores de grado más alto.

El pronóstico de los pacientes de astrocitomas pineales varía según el pronóstico. Los de grado más alto tienen pronósticos más precarios.

Astrocitomas pilocíticos

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Cirugía sola, si el tumor es totalmente resecable.
  2. Cirugía seguida de radioterapia al tumor residual conocido o sospechado.

Este tumor astrocítico se clasifica como un tumor de grado I según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y suele ser curable.

Astrocitomas difusos (grado II de la Organización Mundial de la Salud)

Opciones de tratamiento estándar:

  • Cirugía más radioterapia, si bien hay cierta polémica. Algunos médicos tratan a estos pacientes con cirugía solamente si el paciente es menor de 35 años de edad y si el tumor no se realza por contraste en una exploración con tomografía computarizada.[1]

Este tumor astrocítico de grado II según la OMS es, con frecuencia, menos curable que un astrocitoma pilocítico.

Astrocitomas anaplásicos (grado III de la Organización Mundial de la Salud)

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Cirugía más radioterapia.
  2. Cirugía más radioterapia y quimioterapia.

Los pacientes de astrocitomas anaplásicos (grado III de la OMS) tienen una tasa de curación baja con tratamiento local estándar. Dado que los astrocitomas anaplásicos representan menos de 10% de todos los gliomas del sistema nervioso central en los ensayos aleatorizados de fase III restringidos para estos pacientes no son prácticos. Sin embargo, debido a que estos tumores son frecuentemente dinámicos, con frecuencia se tratan de la misma manera que los glioblastomas, con cirugía y radiación y, a menudo, con quimioterapia, aunque no se sabe si la mejora de la supervivencia con quimioterapia en el caso de los glioblastomas se puede extrapolar a los astrocitomas anaplásicos.

Se comparó la radiación posoperatoria sola con la quimioterapia posoperatoria sola en pacientes de gliomas anaplásicos (144 astrocitomas, 91 oligoastrocitomas y 39 oligodendrogliomas), con la posibilidad de cambiar a la otra modalidad en el momento de la evolución del tumor. De los 139 pacientes que se asignaron al azar a radioterapia, 135 a quimioterapia con un ciclo de 32 semanas de procarbazina + lomustina + vincristina (PCV) o a temozolomida sola (aleatorización 2:1:1). El orden de las modalidades no influyó en el tiempo hasta el fracaso del tratamiento (TFT) o supervivencia general (SG).[2][Grados de comprobación: 1iiA y 1iiD] Ni el TFT ni la SG fueron distintas en los grupos de tratamiento.

Los pacientes con astrocitomas anaplásicos son aptos para participar en ensayos clínicos diseñados para mejorar el control local al añadir nuevas formas de tratamiento al tratamiento estándar. Para mayor información en inglés sobre ensayos clínicos, consultar el portal de Internet del NCI.

Glioblastomas

Opciones de tratamiento estándar para pacientes con enfermedad recién diagnosticada:

  1. Cirugía más radioterapia.
  2. Cirugía más radioterapia y quimioterapia.
  3. Polímero impregnado con carmustina implantado en el momento de la cirugía inicial.
  4. Radioterapia y quimioterapia juntas.

El tratamiento estándar de atención para los pacientes de glioblastoma recién diagnosticado es cirugía seguida de radioterapiay temozolomida diaria simultáneas y, luego seguidas de seis ciclos de temozolomida. Este tratamiento estándar se basa en un ensayo multicéntrico grande aleatorizado (NCT00006353) realizado por la European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) y el National Cancer Institute of Canada (NCIC), que notificó un beneficio para la supervivencia con la administración simultáneas de radioterapia y temozolomida en comparación con la radioterapia sola.[3,4][Grado de comprobación: 1iiA] En este estudio, se asignó al azar a 573 pacientes de glioblastoma a recibir radioterapia estándar dirigida al volumen del tumor con un margen de 2 a 3 cm (60 Gy , 2 Gy por fracción, durante seis semanas) sola o con temozolomida (75 mg/m 2 por vía oral por día durante la radioterapia durante un máximo de 49 días, seguidas de un descanso de cuatro semanas y, luego, hasta seis ciclos de cinco dosis diarias de 150 mg/m cada 28 días a una dosis mg 2, aumentando a 200 mg/m2 después del primer ciclo). Los pacientes en el grupo de terapia combinada recibieron una terapia profiláctica para pneumocystis carinii durante el período de radioterapia y temozolomida simultáneas. La SG fue significativamente mejor en el grupo de radioterapia y temozolomida combinadas (cociente de riesgos instantáneos [CRI] de muerte , 0,6 ; intervalo de confianza [IC] 95%: 0,5-0,7; la SG a 3 años fue de 16,0 vs 4,4%).

Promotor de la metilación del DNA O6-metilguanina-ADN metiltransferasa (MGMT)

Una pareja molecular de un subconjunto de un estudio de correlación del EORTC-NCIC proporcionó una prueba contundente de que el silenciamiento epigenético del gen de reparación del ADN por el promotor metilación del ADN se relacionó con un aumento de la SG en pacientes de glioblastoma recién diagnosticado.[5] El promotor de metilación MGMT fue un factor pronóstico independiente favorable (P <0,001 por la prueba de orden logarítmico; CRI, 0,45; IC 95 %, 0,32–a 0,61). La mediana de SG para pacientes metilados con MGMT fue de 18,2 meses (IC 95%, 15,5–22,0), en comparación con 12,2 meses (IC 95%, 11,4–13,5) no metilados con MGMT.

Temozolomida en dosis densa

La actividad de reparación del ADN MGMT se propuso como un importante mecanismo de resistencia a los alquilantes. Se ha propuesto la hipótesis de que el agotamiento intracelular de MGMT mejora la respuesta al tratamiento y que se ha observado que los planes prolongados de temozolomida agotan el MGMT intracelular en las células mononucleares de sangre periférica. Para probar si la temozolomida prolongada mejora la respuesta al tratamiento en pacientes de glioblastoma recién diagnosticado, en un ensayo multicéntrico aleatorizado de fase III realizado por el Radiation Therapy Oncology Group (RTOG), EORTC y el North Central Cancer Therapy Group, RTOG 0525 (NCT00304031), se comparó el tratamiento de temozolomida adyuvante estándar (1-5 días de un ciclo de 28 días ) con un plan de dosis densa (días 1 a 21 de un ciclo de 28 días). Todos los pacientes se trataron con cirugía seguida de radioterapia y temozolomida diaria simultáneas. Los pacientes se asignaron al azar para recibir temozolomida adyuvante estándar o temozolomida en dosis densa.[6][Grado de comprobación: 1iiA]

Entre los 833 pacientes asignados al azar, no se observó ninguna diferencia estadísticamente significativa entre la temozolomida estándar y de dosis densa en la mediana de SG (16,6 meses para la temozolomida estándar vs 14,9 meses para la temozolomida en dosis densa; CRI, 1,03; P = 0,63) o la mediana de supervivencia sin avance (SSA) (5,5 vs. 6,7 vs. meses; CRI, P = 0,06). Se determinó el estado del MGMT en 86% de los pacientes asignados al azar y no se observó ninguna diferencia en la eficacia ni en los subconjuntos de MGMT metilado o MGMT no metilado. Sin embargo, este estudio confirmó el fuerte efecto pronóstico de la metilación con MGMT porque la mediana de SG fue de 21,2 meses (IC 95%, 17,9–24,8) en los pacientes metilados versus 14 meses (IC 95%, 12,9–14,7) (CRI, 1,74; P <0,001) en los pacientes no metilados.

En resumen, no hubo ninguna ventaja de supervivencia con el uso de dosis densa versus el uso de temozolomida en dosis estándar en pacientes de glioblastoma recién diagnosticado, independientemente del estado del MGMT. Sin embargo, todavía no se ha determinado la eficacia de la temozolomida en dosis densa para pacientes de glioblastoma recidivante.

Bevacizumab para el glioblastoma recién diagnosticado

En 2013, se rindió un informe sobre los datos finales de dos ensayos multicéntricos de fase lll aleatorizados, doble ciegos controlados por placebo con bevacizumab en pacientes con glioblastomas: RTOG 0825 (NCT00884741) y el patrocinado por Roche AVAglio (NCT00943826).[Grado de comprobación: 1iA] Los pacientes de ambos estudios se asignaron de manera aleatorizada para recibir tratamiento estándar (quimiorradiación con temozolomida) o tratamiento estándar más bevacizumab. La SG y SSA fueron los criterios de valoración coprimarios en ambos ensayos, y estos resultados fueron similares. El bevacizumab no mejoró la SG en ninguno de los estudios (la mediana de SG fue de 16–17) meses por grupo en cada estudio); sin embargo mejoró la mediana de SSA a un grado similar (estudio AVAglio: 10,6 vs. 6,2 meses; CRI, 0,64; P < 0,0001; RTOG 0825: 10,7 vs. 7,3 meses; CRI, 0,79; P = 0,00). El estudio SSA, en su resultado mostró que el estudio AVAglio presentó importancia estadística y se relacionó con el beneficio clínico porque los pacientes que se trataron con bevacizumab permanecieron independientes en cuanto a lo funcional durante más meses (9,0 vs. 6,0) y duraron más tiempo antes que la escala de Karnosky se deteriorara (CRI, 0,65; P < 0,0001). Más aún, los pacientes tratados con bevacizumab duraron un mayor tiempo antes de que se iniciaran los corticoesteroides (12,3 vs. 3,7 meses; CRI, 0,71; P = 0,002), y una mayor proporción de pacientes fueron capaces de descontinuar los corticoesteroides si era que lo estaban tomando (66 vs. 47%). Sin embargo, la SSA dio como resultado el ensayo RTOG 0825 que no satisfizo el grado de importancia preespecificado (P = 0,004). Se ha de notar que hubo un cruce significativo en ambos ensayos (aproximadamente 40% de los pacientes del RTOG 0825 y aproximadamente 30% de los pacientes de AVAglio recibieron bevacizumab al primer sígno de avance de la enfermedad).

Ambos ensayos presentaron resultados contradictorios en cuanto a la calidad de vida relacionada con la salud (HRQoL) y los resultados de los estudios neurocognitivos. En los estudios mandatorios sobre la HRQoL en el ensayo AVAglio, los pacientes tratados con bevacizumab presentaron mejoría en la HRQoL, pero los pacientes tratados con bevacizumab en los estudios electivos RTOG 0825 mostraron un mayor deterioro en los autoinformes de los pacientes sobre la HRQoL, y la función neurocognitiva. Las razones para estas discrepencias no están claras.

Sobre la base de estos resultados, no hay pruebas definitivas de que añadir bevacizumab al tratamiento estándar sea beneficioso en todos los pacientes recién diagnosticados con glioblastomas. Aún está por determinarse si ciertos subgrupos se pueden beneficiar al agregarse bevacizumab.

En los pacientes de glioblastoma (grado IV de la OMS), la tasa de curación es muy baja con tratamiento local estándar. Estos pacientes son aptos para participar en ensayos clínicos diseñados para mejorar el control local, al añadir nuevas formas de tratamiento al tratamiento estándar. Para mayor información en inglés sobre ensayos clínicos en curso, consultar el portal de Internet del NCI.

Tumores oligodendrogliales

Oligodendrogliomas

Opciones de tratamiento estándar:

  • Cirugía más radioterapia; sin embargo, hay cierta polémica en lo concerniente al momento en que se administra la radioterapia. En un estudio (EORTC-22845) de 300 pacientes sometidos a cirugía que se asignaron al azar para recibir radioterapia o atención de conducta expectante no se observó diferencia en la SG.[7][Grado de comprobación: 1iiA]

Los pacientes de oligodendrogliomas (grado II de la OMS) tienen, por lo general, mejor pronóstico que los pacientes de astrocitomas difusos; no obstante, la mayoría de los oligodendrogliomas pueden avanzar con el paso del tiempo.

Oligodendrogliomas anaplásicos

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Cirugía más radioterapia.
  2. Cirugía más radioterapia más quimioterapia.[8]
  3. Los pacientes con una pérdida alélica en 1p y 19q tienen una tasa de respuesta más alta que el promedio a la quimioterapia con PCV.

La madurez de los resultados provenientes de la European Organisation for Research and Treatment of Cancer (EORTC) Brain Tumor Group Study 26951 (NCT00002840), un estudio aleatorizado de fase lll, con 11,7 años de seguimiento mostró un aumento en la SG y la supervivencia sin avance en los pacientes con tumores oligodendrogliales anaplásicos con seis ciclos de quimioterapia adyuvante de PCV luego de la radioterapia, en comparación con la radioterapia sola.[9] La SG fue significativamente más prolongada en el grupo de radioterapia y PVC (42,3 meses vs. 30,6; CRI, 0,75; IC 95%, 0,60–0,95). Los tumores con codeleción 1p/19qs derivaron más beneficio de la quimioterapia adyuvante con PCV, en comparación con los tumores sin codeleción 1p/19q.[9][Grado de comprobación: 1iiA]

Por el contrario, el ensayo del Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) (RTOG-9402 [NCT00002569]) no mostró diferencia alguna en la mediana de supervivencia por grupo de tratamiento entre un régimen quimioterapéutico intensivo con PCV de 8 semanas seguido inmediatamente con radioterapia con compromiso de campo plus y radioterapia sola.[10] Sin embargo, en un análisis subgrupal no planificado, los pacientes con oligodendroglioma anaplásico 1p/19q con codeleción 1p/19q y astrocitoma anaplásico combinado mostraron una mediana de supervivencia de 14,7 versus 7,3 años (CRI, 0,59; IC 95%, 0,37–0,95; P = 0,03). Para pacientes con tumores sin codeleción, no hubo diferencia en cuanto a la mediana de supervivencia por grupo de tratamiento (2,6 vs. 2,7 años; CRI, 0,85; IC 95%, 0,58–1,23; P = 0,39).[10][Grado de comprobación: 1iiA]

Con base en estos datos, CODEL, un estudio en el que los pacientes se asignaron al azar a radioterapia sola (grupo de control), radioterapia con temozolomida, y temozolomida sola (grupo de exploración), se suspendió debido a que la radioterapia sola ya no se consideraba un tratamiento adecuado para los pacientes de oligodendroglioma anaplásico con codeleción 1p/19q.[11] Aún no se ha llevado a cabo una comparación entre temozolomida y quimioterapia con PCV en el oligodendroglioma anaplásico, aunque en el entorno del glioma anaplásico de grado 3, no se observó diferencia alguna en cuanto a la supervivencia entre la quimioterapia con PCV y temozolomida.[2,12]

Los pacientes de oligodendrogliomas anaplásicos (grado III de la OMS) tienen una tasa baja de curación con tratamiento localizado estándar, pero su pronóstico generalmente es mejor que el de los pacientes de astrocitomas anaplásicos. Dado que los oligodendrogliomas anaplásicos son poco comunes, los ensayos aleatorizados de fase III que se restringen a estos pacientes no son prácticos. Los pacientes con estos tumores, por lo general se tratan con los siguientes procedimientos:

  • Radioterapia posoperatoria (RTPO) sola, con quimioterapia en el momento de la evolución.
  • Quimioterapia posoperatoria con radiación en el momento de la evolución.
  • RTPO más quimioterapia, aunque no se sabe si la combinación de radiación más quimioterapia tiene un resultado superior al tratamiento de modalidad en secuencia.

La RTPO sola se comparó con la quimioterapia posoperatoria sola en pacientes de gliomas anaplásicos (144 astrocitomas, 91 oligogastrocitomas y 39 oligodendrogliomas) con la posibilidad de cambiar de modalidad en el momento de la evolución del tumor. De los 139 pacientes asignados al azar a radioterapia, 135 se asignaron a quimioterapia con un ciclo de 32 semanas de PCV y temozolomida sola (aleatorización 2:1:1). El orden de las modalidades no afectó el TFT o la SG.[2][Grados de comprobación: 1iiA y 1iiD]. El TFT y la SG no difirieron entre los grupos de tratamiento.

Estos pacientes son aptos para participar en ensayos clínicos diseñados para mejorar el control local al añadir nuevas formas de tratamiento al tratamiento estándar. Para mayor información en inglés sobre ensayos clínicos, consultar el portal de Internet del NCI.

Gliomas mixtos

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Cirugía más radioterapia.
  2. Cirugía más radioterapia más quimioterapia.

Los pacientes con tumores neurogliales mixtos, que incluyen el oligoastrocitoma (grado II de la OMS) y el oligoastrocitoma anaplásico (grado III de la OMS), tienen un pronóstico similar a los de tumores astrocíticos de grados correspondientes y, a menudo, se tratan como tales.

Tumores ependimarios

Tumores ependimarios de grados I y II

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Cirugía sola si el tumor es totalmente resecable.
  2. Cirugía seguida por radioterapia dirigida al tumor residual conocido o sospechado.

Los ependimomas (grado II de la OMS) y los tumores ependimarios (grado I de la OMS) es decir, subependimoma y ependimoma mixopapilar, suelen ser curables.

Ependimomas anaplásicos

Opciones de tratamiento estándar:

  • Cirugía más radioterapia.[13]

Los pacientes de ependimomas anaplásicos (grado III de la OMS) tienen pronósticos variables que dependen de la localización y el grado de la enfermedad. Con frecuencia, pero no invariablemente, los pacientes de ependimomas anaplásicos tiene pronóstico más precario que el de aquellos pacientes con tumores ependimarios de grado más bajo.

Tumores de células embrionarias: meduloblastomas

Opciones de tratamiento estándar:

  • Cirugía más radioterapia craneoespinal para pacientes con riesgo favorable.[14]

Opciones de tratamiento en evaluación clínica:

  • Se están evaluando la cirugía más radioterapia craneoespinal y varios regímenes quimioterapéuticos para pacientes con riesgo precario.[14]

El meduloblastoma se presenta primariamente en niños, pero se manifiesta también con cierta frecuencia en los adultos.[15] Otros tumores embrionarios son afecciones pediátricas. (Para mayor información, consultar la sección del sumario del PDQ sobre Tratamiento de los tumores embrionarios del sistema nervioso central infantil).

Tumores del parénquima pineal

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Cirugía más radioterapia para el pineocitoma.
  2. Cirugía más radioterapia y quimioterapia para el pineoblastoma.

El pineocitoma (grado II de la OMS), el pineoblastoma (grado IV de la OMS) y los tumores pineales parenquimatosos de diferenciación intermedia son tumores diversos que requieren consideración especial. Los pineocitomas son tumores que crecen lentamente y, los pacientes de estos tienen pronósticos de curación variables. Los pineoblastomas son tumores que crecen más rápidamente y su pronóstico es más precario. Los tumores pineales parenquimatosos de diferenciación intermedia crecen y evolucionan de manera imprevisible desde el punto de vista clínico.

Tumores meníngeos

Meningiomas de grado I

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Vigilancia activa con tratamiento diferido, especialmente para tumores asintomáticos descubiertos por accidente.[16,17]
  2. Cirugía.
  3. Radiocirugía estereotáctica para tumores de menos de 3 cm.
  4. Se utiliza cirugía más radioterapia en pacientes seleccionados con enfermedad residual conocida o sospechada, o con recidiva después de una cirugía previa.
  5. Radioterapia fraccionada para pacientes con tumores irresecables.[18]

Los meningiomas de grado I de la OMS son generalmente curables cuando se pueden resecar. Con el aumento del uso de herramientas sensibles de neuroimaginología, se logró mayor detección de meningiomas asintomáticos de grado bajo. La mayoría parece exhibir un crecimiento mínimo y se puede observar sin riesgo mientras se difiere el tratamiento hasta la presentación de síntomas de crecimiento.[16,17]

Meningiomas y hemangiopericitomas de grados II y III

Opciones de tratamiento estándar:

  • Cirugía más radioterapia.

El pronóstico para pacientes de meningiomas (grado II de la OMS) (es decir, atípicos, de células claras y cordoides), meningiomas (grado III de la OMS) (es decir, anaplásicos o malignos, rabdoides y papilares) y hemangiopericitomas es más precario que para aquellos pacientes de meningiomas de grado bajo, porque que las resecciones completas, por lo común, son menos factibles y la capacidad proliferativa es mayor.

Tumores de células germinativas

El pronóstico y el tratamiento de los pacientes con tumores de células germinativas —que incluyen germinoma, carcinoma embrionario, coriocarcinoma y teratoma—, dependen de la histología del tumor, la ubicación del tumor, la presencia y la cantidad de marcadores biológicos, y el grado de resección quirúrgica.

Tumores de la región selar: craneofaringiomas

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Cirugía sola si el tumor es totalmente resecable.
  2. Cirugía citorreductora más radioterapia si el tumor no es resecable.

Los craneofaringiomas (grado I de la OMS) suele ser curables.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés adult brain tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Kaye AH, Walker DG: Low grade astrocytomas: controversies in management. J Clin Neurosci 7 (6): 475-83, 2000.  [PUBMED Abstract]

  2. Wick W, Hartmann C, Engel C, et al.: NOA-04 randomized phase III trial of sequential radiochemotherapy of anaplastic glioma with procarbazine, lomustine, and vincristine or temozolomide. J Clin Oncol 27 (35): 5874-80, 2009.  [PUBMED Abstract]

  3. Stupp R, Mason WP, van den Bent MJ, et al.: Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. N Engl J Med 352 (10): 987-96, 2005.  [PUBMED Abstract]

  4. Stupp R, Hegi ME, Mason WP, et al.: Effects of radiotherapy with concomitant and adjuvant temozolomide versus radiotherapy alone on survival in glioblastoma in a randomised phase III study: 5-year analysis of the EORTC-NCIC trial. Lancet Oncol 10 (5): 459-66, 2009.  [PUBMED Abstract]

  5. Hegi ME, Diserens AC, Gorlia T, et al.: MGMT gene silencing and benefit from temozolomide in glioblastoma. N Engl J Med 352 (10): 997-1003, 2005.  [PUBMED Abstract]

  6. Gilbert MR, Wang M, Aldape KD, et al.: Dose-dense temozolomide for newly diagnosed glioblastoma: a randomized phase III clinical trial. J Clin Oncol 31 (32): 4085-91, 2013.  [PUBMED Abstract]

  7. van den Bent MJ, Afra D, de Witte O, et al.: Long-term efficacy of early versus delayed radiotherapy for low-grade astrocytoma and oligodendroglioma in adults: the EORTC 22845 randomised trial. Lancet 366 (9490): 985-90, 2005.  [PUBMED Abstract]

  8. van den Bent MJ, Chinot O, Boogerd W, et al.: Second-line chemotherapy with temozolomide in recurrent oligodendroglioma after PCV (procarbazine, lomustine and vincristine) chemotherapy: EORTC Brain Tumor Group phase II study 26972. Ann Oncol 14 (4): 599-602, 2003.  [PUBMED Abstract]

  9. van den Bent MJ, Brandes AA, Taphoorn MJ, et al.: Adjuvant procarbazine, lomustine, and vincristine chemotherapy in newly diagnosed anaplastic oligodendroglioma: long-term follow-up of EORTC brain tumor group study 26951. J Clin Oncol 31 (3): 344-50, 2013.  [PUBMED Abstract]

  10. Cairncross G, Wang M, Shaw E, et al.: Phase III trial of chemoradiotherapy for anaplastic oligodendroglioma: long-term results of RTOG 9402. J Clin Oncol 31 (3): 337-43, 2013.  [PUBMED Abstract]

  11. Gilbert MR: Minding the Ps and Qs: perseverance and quality studies lead to major advances in patients with anaplastic oligodendroglioma. J Clin Oncol 31 (3): 299-300, 2013.  [PUBMED Abstract]

  12. Brada M, Stenning S, Gabe R, et al.: Temozolomide versus procarbazine, lomustine, and vincristine in recurrent high-grade glioma. J Clin Oncol 28 (30): 4601-8, 2010.  [PUBMED Abstract]

  13. Oya N, Shibamoto Y, Nagata Y, et al.: Postoperative radiotherapy for intracranial ependymoma: analysis of prognostic factors and patterns of failure. J Neurooncol 56 (1): 87-94, 2002.  [PUBMED Abstract]

  14. Brandes AA, Franceschi E, Tosoni A, et al.: Long-term results of a prospective study on the treatment of medulloblastoma in adults. Cancer 110 (9): 2035-41, 2007.  [PUBMED Abstract]

  15. Brandes AA, Ermani M, Amista P, et al.: The treatment of adults with medulloblastoma: a prospective study. Int J Radiat Oncol Biol Phys 57 (3): 755-61, 2003.  [PUBMED Abstract]

  16. Nakamura M, Roser F, Michel J, et al.: The natural history of incidental meningiomas. Neurosurgery 53 (1): 62-70; discussion 70-1, 2003.  [PUBMED Abstract]

  17. Yano S, Kuratsu J; Kumamoto Brain Tumor Research Group: Indications for surgery in patients with asymptomatic meningiomas based on an extensive experience. J Neurosurg 105 (4): 538-43, 2006.  [PUBMED Abstract]

  18. Debus J, Wuendrich M, Pirzkall A, et al.: High efficacy of fractionated stereotactic radiotherapy of large base-of-skull meningiomas: long-term results. J Clin Oncol 19 (15): 3547-53, 2001.  [PUBMED Abstract]

Tumores cerebrales recidivantes en adultos



Cirugía

La rextirpación de tumores cerebrales recidivantes se usa en algunos pacientes. Sin embargo, la mayoría de estos no reúnen las condiciones debido al deterioro de una afección o a tumores técnicamente inoperables. Los datos probatorios se limitan a estudios no controlados y series de casos de pacientes suficientemente sanos y con tumores suficientemente pequeños para una citorreducción técnica. No se conoce la repercusión en la supervivencia de la reoperación frente a la selección de pacientes.

Quimioterapia localizada

Se investigaron las obleas de carmustina en el entorno de gliomas malignos recidivantes, pero el efecto en la supervivencia es menos claro que en el momento del diagnóstico inicial y la resección. En un estudio o ensayo multicéntrico aleatorizado controlado con placebo, se asignaron al azar 222 pacientes de tumores cerebrales primarios malignos recidivantes que necesitaban una reoperación a recibir un implante de obleas de carmustina u obleas biodegradables con un placebo.[1] Aproximadamente la mitad de los pacientes recibieron quimioterapia sistémica previa. Los dos grupos de tratamiento se equilibraron bien al inicio del estudio. La mediana de supervivencia fue de 31 frente a 23 semanas en los dos grupos. La significación estadística entre las dos curvas de supervivencia general (SG) dependió del método de análisis. El cociente de riesgo instantáneo (CRI) para el riesgo de morir en la comparación directa de intención de tratar entre los dos grupos fue de 0,83 (95% Intervalo de confianza [ IC], 0,63–1,10; <P = 0,19). Las características iniciales fueron similares en los dos grupos, pero los investigadores realizaron un análisis adicional —un ajuste por factores pronósticos— porque sintieron que hasta diferencias pequeñas en las características iniciales podían tener una influencia poderosa en los resultados. En el modelo ajustado de riesgos, el CRI para el riesgo de muerte fue de 0,67 (IC 95%, 0,51–0,90, P = 0,006). Los investigadores enfatizaron este último análisis e informaron que se trata de un ensayo positivo.[1][Grado de comprobación: 1iA] Sin embargo, en una revisión sistemática de Cochrane Collaboration de las obleas terapéuticas para gliomas de grado alto que se enfocó en el análisis sin ajuste, se informó que el mismo ensayo era negativo.[2]

Quimioterapia sistémica

Bevacizumab

En 2009, la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos concedió la aprobación acelerada de la monoterapia con bevacizumab para pacientes de glioblastoma evolutivo. La indicación fue concedida bajo el programa de aprobación acelerada de la FDA, que permite el uso de ciertos criterios indirectos de valoración o un efecto sobre un parámetro clínico que no sea la supervivencia o la morbilidad irreversible, como base para la aprobación de productos destinados a enfermedades o afecciones graves o potencialmente mortales. La aprobación se basó en la demostración de la mejora de las tasas de respuesta objetivas observadas en dos ensayos tradicionales de fase II controlados, de un solo grupo o no comparativos.[3,4][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

La FDA revisó de forma independiente un estudio de fase II abierto, multicéntrico, no comparativo, en el que se asignó al azar a 167 pacientes de glioblastoma multiforme (GBM ) recidivante para recibir bevacizumab solo o bevacizumab en combinación con irinotecán,[3] aunque sólo se utilizaron los datos de eficacia de la monoterapia con bevacizumab (n = 85) para apoyar la aprobación del medicamento. De acuerdo con el análisis de la FDA de este estudio, se observaron respuestas tumorales en 26% de los pacientes tratados con bevacizumab solo; la mediana de duración de la respuesta en estos pacientes fue de 4,2 meses. Sobre la base de este ensayo controlado externamente, la incidencia de episodios adversos relacionados con el bevacizumab no parece haber aumentado significativamente en los pacientes de GBM. La FDA evaluó de forma independiente otro ensayo de un solo grupo, de una sola institución en el que 56 pacientes de glioblastoma recidivante se trataron con bevacizumab solo.[4] Se observaron respuestas en 20% de los pacientes y la mediana de duración de la respuesta fue de 3,9 meses.

Sin embargo, actualmente no se dispone de datos de ensayos prospectivos aleatorizados que muestren mejoría en los resultados de salud, como los síntomas relacionados con la enfermedad o el aumento de la supervivencia con el uso de bevacizumab para el tratamiento del glioblastoma. Sobre la base de estos datos y la aprobación de la FDA, la monoterapia con bevacizumab se ha convertido en el tratamiento estándar para el glioblastoma recidivante.

Quimioterapia sistémica

Se utilizó la terapia sistémica (por ejemplo, temozolomida, lomustina o la combinación de procarbazina, una nitrosourea, y vincristina para pacientes que no recibieron previamente los medicamentos) en el momento de la recidiva de tumores cerebrales primarios malignos. Sin embargo, este enfoque no se probó en estudios controlados. Como probablemente la selección de pacientes representa un papel importante en la determinación de resultados, no es claro el efecto de la terapia.

Radioterapia

Debido a que no se dispone de ensayos aleatorizados, no está bien definida la función de repetir la radiación después de que la enfermedad evoluciona o se presentan cánceres inducidos por la radiación. La interpretación es difícil porque la bibliografía se limita a pequeñas series de casos retrospectivas.[5] La decisión se debe tomar con cuidado debido al riesgo de efectos neurocognitivos y necrosis por radiación.

Los pacientes con tumores cerebrales recidivantes raramente se pueden curar y se deberán considerar aptos para participar en ensayos clínicos cuando se agoten las opciones de tratamiento estándar. Para mayor información en inglés sobre ensayos clínicos, consultar el portal de Internet del NCI.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés recurrent adult brain tumor. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Brem H, Piantadosi S, Burger PC, et al.: Placebo-controlled trial of safety and efficacy of intraoperative controlled delivery by biodegradable polymers of chemotherapy for recurrent gliomas. The Polymer-brain Tumor Treatment Group. Lancet 345 (8956): 1008-12, 1995.  [PUBMED Abstract]

  2. Hart MG, Grant R, Garside R, et al.: Chemotherapeutic wafers for high grade glioma. Cochrane Database Syst Rev (3): CD007294, 2008.  [PUBMED Abstract]

  3. Friedman HS, Prados MD, Wen PY, et al.: Bevacizumab alone and in combination with irinotecan in recurrent glioblastoma. J Clin Oncol 27 (28): 4733-40, 2009.  [PUBMED Abstract]

  4. Kreisl TN, Kim L, Moore K, et al.: Phase II trial of single-agent bevacizumab followed by bevacizumab plus irinotecan at tumor progression in recurrent glioblastoma. J Clin Oncol 27 (5): 740-5, 2009.  [PUBMED Abstract]

  5. Paulino AC, Mai WY, Chintagumpala M, et al.: Radiation-induced malignant gliomas: is there a role for reirradiation? Int J Radiat Oncol Biol Phys 71 (5): 1381-7, 2008.  [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (03/12/2014)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Información general sobre los tumores cerebrales en adultos

Se actualizaron las estadísticas con el cálculo del número de casos nuevos y defunciones en 2014 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1)

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

Se agregó texto para indicar que la evolución natural de estos tumores es variable, de acuerdo con factores histológicos y moleculares; en consecuencia, las recomendaciones de tratamiento están en desarrollo. También se revisó el texto para indicar que la terapia que incluye obleas de polímero impregnadas con carmustina implantadas quirúrgicamente, en combinación con radioterapia de haz externo puede tener una función en el tratamiento de algunos pacientes de gliomas de grado alto (gliomas de grado III y IV).

Tratamiento de tipos específicos de tumores y localizaciones

Se revisó de forma intensiva la subsección sobre Glioblastomas.

Se revisó el texto para indicar que los pacientes de oligodendrogliomas (grado II de la OMS), tienen, por lo general, mejor pronóstico que los pacientes de los astrocitomas difusos; no obstante, la mayoría de los oligodendrogliomas pueden avanzar con el paso del tiempo.

Se agregó texto para incluir la radiocirugía estereotáctica para tumores de menos de 3 cm como opción de tratamiento estándar para meningiomas de grado I y se revisó una opción de tratamiento para que se lea radioterapia fraccionada para pacientes con tumores irresecables.

Tumores cerebrales recidivantes en adultos

Se agregó una subsección nueva sobre Bevacizumab.

Se revisó el texto para agregar la lomustina como fármaco adicional para la quimioterapia sistémica.

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer (PDQ®).

Información sobre este sumario del PDQ



Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre el tratamiento de los tumores cerebrales en adultos. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Revisores y actualizaciones

El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
  • citarse incluyendo el texto, o
  • sustituir o actualizar un artículo ya citado.

Los cambios en los sumarios se deciden por medio de un proceso de consenso durante el que los miembros del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se debe incluir el artículo en el sumario.

Los revisores principales del sumario sobre Tumores cerebrales en adultos son:

  • Andrew S Chi, MD, PhD (Massachusetts General Hospital)
  • Minh Tam Truong, MD (Boston University Medical Center)

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

Grados de comprobación científica

Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ es una marca registrada. Aunque el contenido de los documentos del PDQ se puede usar libremente como texto, este no se puede identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI a menos que se reproduzca en su totalidad y se actualice regularmente. Sin embargo, se permitirá que un autor escriba una oración como, por ejemplo, “El sumario con información sobre el cáncer del PDQ del NCI sobre prevención del cáncer de mama indica los siguientes riesgos de manera suscinta: [incluir fragmento del sumario]”.

El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

National Cancer Institute: PDQ® Tumores cerebrales en adultos. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/cerebralesadultos/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes incluidas en este sumario se usan con permiso del autor, el artista o la casa editorial para su sola inclusión en los sumarios del PDQ. El permiso para usar las imágenes fuera del contexto de información del PDQ se debe obtener del propietario; el Instituto Nacional del Cáncer no lo puede otorgar. Para mayor información sobre el uso de las gráficas de este sumario, así como de muchas otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visual Online, una colección de más de 2.000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Con base en la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se pueden describir como “estándar” o “bajo evaluación clínica”. Estas clasificaciones no se deben utilizar como base para determinar reembolsos. Para mayor información sobre cobertura de seguros, consultar la página Cómo hacer frente al cáncer disponible en Cancer.gov.

Para mayor información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en la página ¿En qué podemos ayudarle?. Las preguntas también se pueden enviar por correo electrónico utilizando el Formulario de comunicación.

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Llame al 1-800-4-CANCER

Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 8:00 a. m. a 8:00 p. m, hora del Este. Un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

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El portal de Internet del NCI provee acceso en línea a información sobre el cáncer, ensayos clínicos, y otros portales de Internet u organizaciones que ofrecen servicios de apoyo y recursos para los pacientes con cáncer y sus familias. Para una búsqueda rápida, use la casilla de búsqueda en la esquina superior derecha de cada página Web. Los resultados de una gama amplia de términos buscados incluirán una lista de las “Mejores Opciones,” páginas web que son escogidas de forma editorial que se asemejan bastante al término que usted busca.

Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.

Publicaciones

El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).