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Tumores cerebrales en adultos: Tratamiento (PDQ®)

Versión Profesional De Salud
Actualizado: 12 de marzo de 2014

Información general sobre los tumores cerebrales en adultos

Incidencia y mortalidad
Descripción de la enfermedad
Presentación clínica
Diagnóstico
        Pruebas
Anomalías en el sistema nervioso central
Tumores cerebrales metastásicos
        Orígenes de los tumores cerebrales metastásicos
Sumarios relacionados



Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por tumores cerebrales y otros tumores del sistema nervioso en los Estados Unidos en 2014:[1]

  • Casos nuevos: 23.380.
  • Defunciones: 14.320.

Los tumores cerebrales representan 85 a 90% de todos los tumores primarios del sistema nervioso central (SNC).[2] La información del registro obtenida de la base de datos Surveillance, Epidemiology, and End Results SEER para 2007 indica que la incidencia combinada de tumores invasores primarios del SNC en los Estados Unidos es de 6,36 por 100.000 personas por año, con un cálculo de mortalidad de 4,22 por 100.000 personas por año.[3] A escala mundial, se diagnosticaron aproximadamente 238.000 casos nuevos de tumores cerebrales y otros tumores del SNC, con un cálculo de 175.000 defunciones.[4] En general, la incidencia de los tumores cerebrales primarios es más alta en los individuos de raza blanca que en los de raza negra y la mortalidad es mayor entre los varones, en comparación con las mujeres.[2]

Se realizaron escasas observaciones sobre las causas ambientales u ocupacionales de los tumores primarios del SNC que se consideren definitivas.[2] La exposición al cloruro de vinilo predispone al glioma. En la etiología del linfoma primario del SNC se vio implicada la infección por el virus de Epstein-Barr. Las personas que reciben un trasplante y los pacientes afectados por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida son intrínsecamente más vulnerables al linfoma primario del SNC.[2,5] (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Tratamiento del linfoma primario del sistema nervioso central).

Descripción de la enfermedad

Los tumores de células gliales, el astrocitoma anaplásico y el glioblastoma representan aproximadamente 38% de los tumores cerebrales primarios. Dado que los astrocitomas anaplásicos representan menos de 10% de todos los gliomas del SNC, los estudios o ensayos aleatorizados de fase III restringidos a los astrocitomas anaplásicos no son prácticos. Los meningiomas y otros tumores mesenquimatosos representan aproximadamente 27% de los tumores cerebrales primarios.[2]

Los siguientes son otros tumores cerebrales primarios menos comunes, presentados en orden decreciente de frecuencia:

  • Tumores de la hipófisis.
  • Schwannomas.
  • Linfomas del SNC.
  • Oligodendrogliomas.
  • Ependimomas.
  • Astrocitomas de grado bajo.
  • Meduloblastomas.

Los schwannomas, meningiomas y ependimomas constituyen hasta 79% de los tumores raquídeos primarios. Otros tumores raquídeos primarios menos comunes son los sarcomas, astrocitomas, tumores vasculares y cordomas, en orden de frecuencia descendiente. Los síndromes tumorales familiares (y las anomalías cromosómicas respectivas en relación con las neoplasias del SNC) son la neurofibromatosis de tipo I (17q11), neurofibromatosis de tipo II (22q12), enfermedad de von Hippel-Lindau (3p25-26), esclerosis tuberosa (9q34, 16p13), síndrome de Li-Fraumeni (17p13), síndrome de Turcot de tipo 1 (3p21, 7p22), síndrome de Turcot de tipo 2 (5q21) y síndrome del carcinoma de células basales nevoides (9q22.3).[6,7]

Presentación clínica

La presentación clínica de varios tumores cerebrales se entiende mucho mejor al tomar en cuenta la relación que tienen los signos y los síntomas con la anatomía.[2] Los signos y los síntomas generales pueden ser los siguientes:

  • Dolores de cabeza.
  • Crisis epilépticas.
  • Cambios en la visión.
  • Síntomas gastrointestinales como náuseas, pérdida de apetito y vómito.
  • Cambios en la personalidad, el estado de ánimo, la capacidad mental y la concentración.

Independientemente de que los tumores cerebrales sean primarios, metastásicos, malignos o benignos, se deben diferenciar de otras lesiones que ocupan espacio como abscesos, malformaciones arteriovenosas e infarto, que pueden tener una presentación clínica similar.[8] Otras presentaciones clínicas de tumores cerebrales incluyen síndromes cerebrales focales como las crisis epilépticas.[2] En aproximadamente 20% de los pacientes con tumores cerebrales supratentoriales, las crisis epilépticas son un síntoma presente y preceden al diagnóstico por meses o años en los pacientes con tumores de crecimiento lento. De todos los pacientes con tumores cerebrales, 70% con tumores primarios parenquimales y 40% con tumores cerebrales metastásicos padecen crisis epilépticas en algún momento durante el ciclo clínico.[9]

Diagnóstico

Pruebas

La tomografía computada (TC) y las imágenes por resonancia magnética (IRM) tienen funciones complementarias en el diagnóstico de las neoplasias del SNC.[8,10] La velocidad de la TC es conveniente para evaluar a los pacientes inestables desde el punto de vista clínico; la TC es superior para detectar calcificaciones, lesiones craneales y hemorragia hiperaguda (sangrado que comenzó hace menos de 24 horas) y contribuye al diagnóstico diferencial directo, así como al tratamiento inmediato. Las IRM tienen resolución superior del tejido blando; las IRM detectan mejor las lesiones isodensas, el relieve del tumor y otros hallazgos relacionados como edema, todas las fases de los estados hemorrágicos (con excepción de la hiperaguda) y el infarto. Las IRM de alta calidad constituyen el estudio de diagnóstico preferido para la evaluación de lesiones intramedulares y extramedulares de la médula espinal.[2] En las imágenes posteriores al tratamiento, la tomografía computarizada por emisión de fotón único (TCEFU) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) pueden ser útiles para diferenciar la recidiva del tumor de la necrosis por radiación.[8]

Es fundamental una biopsia de confirmación para corroborar la sospecha de un diagnóstico de un tumor cerebral primario, ya sea antes de la cirugía mediante biopsia con aguja o en el momento de la resección quirúrgica, excepto en los casos en que el cuadro clínico y radiológico apuntan claramente a un tumor benigno. Los patrones radiológicos pueden ser engañosos y se necesita una biopsia definitiva para descartar otras causas de lesiones que ocupan espacio, como el cáncer metastásico o una infección. Se pueden usar la TC o técnicas estereotácticas de IRM para colocar una aguja de forma segura y precisa en todos los lugares, excepto un pequeño número de lugares inaccesibles dentro del cerebro.

Anomalías en el sistema nervioso central

Se identificaron anomalías genéticas o cromosómicas específicas que incluyen supresiones de 1p y 19q en un subconjunto de tumores oligodendrogliales, que tienen una tasa de respuesta alta a la quimioterapia.[2,7,11-15] Otros tumores del SNC se relacionan con patrones característicos de oncogenes alterados, genes supresores tumorales alterados y anomalías cromosómicas. Los síndromes tumorales familiares con anomalías cromosómicas definidas se relacionan con los gliomas. (Para mayor información, consultar la sección Clasificación de este sumario).

Tumores cerebrales metastásicos

Las metástasis cerebrales superan las neoplasias primarias en por lo menos 10 a 1 y se manifiestan en 20 a 40% de los pacientes de cáncer.[16] Dado que las metástasis cerebrales no están documentadas en ningún registro nacional del cáncer, se desconoce su incidencia exacta, pero calcula que en los Estados Unidos se diagnostican de 98.000 a 170.000 nuevos casos anualmente.[2,8] Esta cifra puede aumentar a raíz de la capacidad de la IRM para detectar metástasis pequeñas y como consecuencia de una supervivencia prolongada, debido a un mejor tratamiento sistémico.[2,16]

Orígenes de los tumores cerebrales metastásicos

Los cánceres primarios más comunes que se diseminan por metástasis hasta el cerebro son el cáncer de pulmón (50%), el cáncer de la mama (15–20%), el cáncer primario de origen desconocido (10–15%), el melanoma (10%) y el cáncer del colon (5%).[2,16] Ochenta por ciento de las metástasis en el cerebro se presentan en los hemisferios cerebrales, 15% se presentan en el cerebelo y 5% se presentan en el tronco encefálico.[2] Las metástasis en el cerebro son múltiples en más de 70% de los casos, pero también se presentan metástasis solitarias.[16] Los cánceres de la región nasofaríngea comprometen el cerebro por extensión directa a lo largo de los nervios craneales o a través de la foramina en la base del cráneo. Las metástasis durales constituyen hasta 9% de las metástasis totales al SNC.

No se debe asumir que una lesión en el cerebro es una metástasis simplemente porque el paciente tuvo un cáncer previo; dicha suposición puede dar lugar a pasar por alto el tratamiento apropiado para un tumor curable. Los tumores primarios del cerebro rara vez se diseminan a otras áreas del cuerpo, pero pueden hacerlo a otras partes del cerebro y al eje espinal.

El diagnóstico de la metástasis cerebral en los pacientes de cáncer se fundamenta en los siguientes aspectos:

  • Anamnesis del paciente.
  • Examen neurológico.
  • Procedimientos diagnósticos, como la IRM del cerebro con contraste.

Los pacientes pueden describir cualquiera de los siguientes síntomas:

  • Dolores de cabeza.
  • Debilidad.
  • Crisis epilépticas.
  • Defectos sensoriales.
  • Problemas de la marcha.

Con frecuencia, los familiares o amigos pueden notar lo siguiente:

  • Letargo.
  • Inestabilidad emocional.
  • Cambios en la personalidad.

Un examen físico puede mostrar hallazgos objetivos de tipo neurológico o solo cambios cognitivos menores. La presencia de lesiones múltiples o una alta predilección de metástasis de tumores primarios pueden ser suficientes para hacer el diagnóstico de metástasis cerebrales. En el caso de una lesión solitaria o una relación cuestionable con el tumor primario, puede ser necesario llevar a cabo una biopsia cerebral (mediante resección o biopsia estereotáctica). En el momento de diagnosticar una metástasis, una TC con contraste o IRM con gadolinio resultan bastante sensibles. La exploración con TEP y la evaluación espectroscópica son estrategias nuevas para el diagnóstico de la metástasis cerebral y para diferenciar la metástasis de otras lesiones intracraneales.[17]

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con cánceres cerebrales en adultos y niños son los siguientes:

Bibliografía
  1. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed March 26, 2014. 

  2. Mehta M, Vogelbaum MA, Chang S, et al.: Neoplasms of the central nervous system. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1700-49. 

  3. Altekruse SF, Kosary CL, Krapcho M, et al.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2007. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2010. Also available online. Last accessed January 29, 2014. 

  4. Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al.: GLOBOCAN 2008: Cancer Incidence and Mortality Worldwide in 2008. Lyon, France: IARC CancerBase No. 10. Available online. Last accessed February 26, 2014. 

  5. Schabet M: Epidemiology of primary CNS lymphoma. J Neurooncol 43 (3): 199-201, 1999.  [PUBMED Abstract]

  6. Behin A, Hoang-Xuan K, Carpentier AF, et al.: Primary brain tumours in adults. Lancet 361 (9354): 323-31, 2003.  [PUBMED Abstract]

  7. Kleihues P, Cavenee WK, eds.: Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer, 2000. 

  8. Hutter A, Schwetye KE, Bierhals AJ, et al.: Brain neoplasms: epidemiology, diagnosis, and prospects for cost-effective imaging. Neuroimaging Clin N Am 13 (2): 237-50, x-xi, 2003.  [PUBMED Abstract]

  9. Cloughesy T, Selch MT, Liau L: Brain. In: Haskell CM: Cancer Treatment. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 2001, pp 1106-42. 

  10. Ricci PE: Imaging of adult brain tumors. Neuroimaging Clin N Am 9 (4): 651-69, 1999.  [PUBMED Abstract]

  11. Buckner JC: Factors influencing survival in high-grade gliomas. Semin Oncol 30 (6 Suppl 19): 10-4, 2003.  [PUBMED Abstract]

  12. DeAngelis LM: Brain tumors. N Engl J Med 344 (2): 114-23, 2001.  [PUBMED Abstract]

  13. Ueki K, Nishikawa R, Nakazato Y, et al.: Correlation of histology and molecular genetic analysis of 1p, 19q, 10q, TP53, EGFR, CDK4, and CDKN2A in 91 astrocytic and oligodendroglial tumors. Clin Cancer Res 8 (1): 196-201, 2002.  [PUBMED Abstract]

  14. Giordana MT, Ghimenti C, Leonardo E, et al.: Molecular genetic study of a metastatic oligodendroglioma. J Neurooncol 66 (3): 265-71, 2004.  [PUBMED Abstract]

  15. Hoang-Xuan K, Capelle L, Kujas M, et al.: Temozolomide as initial treatment for adults with low-grade oligodendrogliomas or oligoastrocytomas and correlation with chromosome 1p deletions. J Clin Oncol 22 (15): 3133-8, 2004.  [PUBMED Abstract]

  16. Patchell RA: The management of brain metastases. Cancer Treat Rev 29 (6): 533-40, 2003.  [PUBMED Abstract]

  17. Schaefer PW, Budzik RF Jr, Gonzalez RG: Imaging of cerebral metastases. Neurosurg Clin N Am 7 (3): 393-423, 1996.  [PUBMED Abstract]