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Cáncer de piel: Tratamiento (PDQ®)

Índice

Información general sobre el cáncer de piel

Hay tres tipos principales de cáncer de piel:

  • Carcinoma de células basales (CCB).
  • Carcinoma de células escamosas (CCE).
  • Melanoma.

Los CCB y los CCE son las formas más comunes de cáncer de piel y, en conjunto, se los denomina cánceres de piel no melanoma. Este sumario solo se refiere al tratamiento de los cánceres de piel no melanoma. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Tratamiento del melanoma.)

Incidencia y mortalidad

El cáncer de piel no melanoma es el cáncer que más comúnmente se presenta en los Estados Unidos. El CCB es el tipo más común de los dos tipos no melanoma y representa cerca de tres cuartos de los cánceres de piel no melanoma.[1] La incidencia del cáncer de piel no melanoma parece estar en aumento en algunas, [2] pero no todas [3] las áreas de los Estados Unidos. En términos generales, las tasas de incidencia en los EUA probablemente han estado aumentando durante varios años.[4] Al menos algo de este aumento quizá sea atribuible al aumento de la concientización sobre el cáncer de piel y el aumento resultante de la investigación y las biopsias de lesiones cutáneas.

No es posible el cálculo preciso de la cantidad y la tasa de incidencia total del cáncer de piel no melanoma porque no se exige la notificación a los registros de cáncer. Sin embargo, basado en los datos de honorarios por servicios prestados por Medicare, que luego se extrapolaron a la población de los Estados Unidos, se calcula que en 2006 se trataron unas 2.152.500 personas por cánceres de piel no melanoma.[4] Ese número excedería todos los otros casos de cáncer calculados por la American Cancer Society durante ese año, que fue de cerca de 1,4 millones.[5] Aunque los dos tipos de cáncer de piel no melanoma son las neoplasias malignas más comunes de todas, representan menos de 0,1% de las defunciones de pacientes por cáncer.

Factores de riesgo

Los datos probatorios epidemiológicos indican que la exposición a la radiación ultravioleta (UV) y la sensibilidad de una persona a la radiación UV son factores de riesgo de cáncer de piel, aunque el tipo de exposición (es decir, exposición a una intensidad alta y la duración corta de la exposición en contraste con la exposición crónica), así como la modalidad de exposición (es decir, la exposición continua en contraste con la exposición intermitente) pueden diferir entre los tres tipos principales de cáncer de piel.[6-8] Los tres tipos del cáncer de piel tienen mayores probabilidades de presentarse en personas de tez clara que tuvieron una exposición importante a la luz solar; además, los cánceres de piel son más comunes en las latitudes del sur del hemisferio norte. Sumado a ello, el sistema inmunitario puede desempeñar una función en la patogénesis de los cánceres de piel.

Los receptores de trasplantes de órganos que reciben fármacos inmunodepresores tienen un riesgo elevado de cánceres de piel; en particular, CCE. La exposición al arsénico también aumenta el riesgo de CCE.[1] Los datos probatorios serológicos de un estudio de casos y controles basados en la población mostraron una posible relación entre la infección por la especie 1 del género β del papilomavirus humano (PVH) y el CCE.[9,10]

Sumarios relacionados

Nota: otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de piel son los siguientes:

Bibliografía

  1. Reszko A, Aasi SZ, Wilson LD, et al.: Cancer of the skin. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1610-33.
  2. Athas WF, Hunt WC, Key CR: Changes in nonmelanoma skin cancer incidence between 1977-1978 and 1998-1999 in Northcentral New Mexico. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 12 (10): 1105-8, 2003. [PUBMED Abstract]
  3. Harris RB, Griffith K, Moon TE: Trends in the incidence of nonmelanoma skin cancers in southeastern Arizona, 1985-1996. J Am Acad Dermatol 45 (4): 528-36, 2001. [PUBMED Abstract]
  4. Rogers HW, Weinstock MA, Harris AR, et al.: Incidence estimate of nonmelanoma skin cancer in the United States, 2006. Arch Dermatol 146 (3): 283-7, 2010. [PUBMED Abstract]
  5. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2006. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2006. Also available online. Last accessed February 21, 2014.
  6. Koh HK: Cutaneous melanoma. N Engl J Med 325 (3): 171-82, 1991. [PUBMED Abstract]
  7. Preston DS, Stern RS: Nonmelanoma cancers of the skin. N Engl J Med 327 (23): 1649-62, 1992. [PUBMED Abstract]
  8. English DR, Armstrong BK, Kricker A, et al.: Case-control study of sun exposure and squamous cell carcinoma of the skin. Int J Cancer 77 (3): 347-53, 1998. [PUBMED Abstract]
  9. Karagas MR, Nelson HH, Sehr P, et al.: Human papillomavirus infection and incidence of squamous cell and basal cell carcinomas of the skin. J Natl Cancer Inst 98 (6): 389-95, 2006. [PUBMED Abstract]
  10. Patel AS, Karagas MR, Perry AE, et al.: Exposure profiles and human papillomavirus infection in skin cancer: an analysis of 25 genus beta-types in a population-based study. J Invest Dermatol 128 (12): 2888-93, 2008. [PUBMED Abstract]

Clasificación celular del cáncer de piel

Este sumario de datos probatorios trata sobre el carcinoma de células basales (CCB) y el carcinoma de células escamosas (CCE), así como sobre la lesión no invasora queratosis actínica (que algunos patólogos consideran como una variante in situ de los CCE).[1] Aunque el CCB y el CCE son con mucho los tipos más frecuentes de cánceres de piel no melanoma, aproximadamente 82 tipos de neoplasias malignas de la piel —con una variabilidad amplia de comportamientos clínicos— se ubican en la categoría de cáncer de piel no melanoma.[2] Otros tipos de enfermedad maligna de la piel son los siguientes:

  • Melanoma (como se indicó más arriba).
  • Linfomas cutáneos de células T (por ejemplo, micosis fungoide).
  • Sarcoma de Kaposi.
  • Enfermedad de Paget extra mamaria.
  • Carcinoma apocrino de piel.
  • Neoplasias malignas metastásicas de diversos sitios primarios.

(Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Tratamiento del melanoma, Tratamiento del carcinoma de células de Merkel, Tratamiento de la micosis fungoide y el síndrome de Sézary y Tratamiento del sarcoma de Kaposi.)

Los CCB y los CCE tienen origen epitelial. Habitualmente, se diagnostican sobre la base de un examen histopatológico de rutina con material obtenido mediante biopsias por rasurado, con sacabocado o por escisión fusiforme.[1]

Carcinoma de células basales

El CCB es al menos tres veces más común que el CCE en pacientes no inmunodeprimidos. Habitualmente se presenta en las áreas de la piel expuestas al sol y la nariz es el sitio más frecuente. Aunque hay muchos cuadros clínicos diferentes de CCB, el tipo más característico es la lesión nodular o nodular ulcerosa asintomática que se eleva de la piel circundante, tiene una calidad nacarada y contiene vasos telangiectásicos.

El CCB tiene una tendencia a ser localmente destructor. Las zonas de riesgo alto para la recidiva tumoral después del tratamiento inicial incluyen el centro de la cara (por ejemplo, región periorbital, párpados, pliegue nasolabial o ángulo nariz-mejilla), la región postauricular, el pabellón auricular, el canal del oído, la frente y el cuero cabelludo.[3] Un subtipo específico de CCB es el tipo morfeiforme. Este subtipo aparece normalmente como una placa firma parecida a una cicatriz. Debido a los márgenes tumorales imprecisos, el tipo morfeiforme es difícil de tratar adecuadamente con los tratamientos tradicionales.[4]

Los CCB se componen de células no queratinizantes derivadas de la capa de células basales de la epidermis. Son de crecimiento lento y rara vez hacen metástasis. Sin embargo, pueden producir un daño grave localmente deformante si se deja sin tratar o si las recidivas locales no se pueden extirpar completamente. Los CCB a menudo tienen una mutación característica en el puesto 1 del gen supresor de tumor (PTCH1), aunque el mecanismo de carcinogénesis no está claro.[1]

Carcinoma de células escamosas

Los CCE también tienden a presentarse en las partes de la piel expuestas al sol, como las orejas, el labio inferior y el dorso de las manos. Sin embargo, los CCE que surgen en área de la piel no expuestas al sol o que se originan de novo en áreas de piel expuestas son peores desde el punto de vista pronóstico porque tienen una tendencia mayor a hacer metástasis que los que se originan en una queratosis actínica en la piel expuesta al sol. Las personas con daño crónico por exposición al sol, con sitios de quemaduras previas, expuestas a arsénico, con inflamación cutánea crónica —como se observa en úlceras de la piel de larga data— y con sitios que recibieron radioterapia anteriormente están predispuestas a un CCE.[4]

Los CCE se componen de células queratinizantes. Estos tumores son más dinámicos que los CCB y tienen un potencial de variación de crecimiento, de invasión y metástasis. El pronóstico se relaciona con el grado de diferenciación y el grado tumoral se notifica como parte del sistema de estadificación.[2] Un sistema de cuatro grados (G1–G4) es sumamente común, pero también se pueden usar sistemas de 2 y 3 grados. Se notificaron mutaciones en el gen supresor de tumor PTCH1 en CCE extirpados de pacientes con antecedentes de CCB múltiples.[5]

El CCE in situ (también conocido como enfermedad de Bowen) es una lesión no invasora. Desde el punto de vista patológico, puede ser difícil distinguirla de un proceso inflamatorio benigno.[1] El riesgo de que se transforme en un CCE invasor es bajo, supuestamente en el rango de 3 a 4%.[6]

Queratosis actínica

Las queratosis actínicas son posibles precursores de los CCE, pero la tasa de evolución es extremadamente baja y la vasta mayoría no se transforma en SSE. Estos parches normalmente rojos y escamosos habitualmente surgen en las áreas de la piel expuestas crónicamente al sol y es probable encontrarlos en la cara y el dorso de las manos.

Bibliografía

  1. Reszko A, Aasi SZ, Wilson LD, et al.: Cancer of the skin. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1610-33.
  2. Cutaneous squamous cell carcinoma and other cutaneous carcinomas. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 301–14.
  3. Dubin N, Kopf AW: Multivariate risk score for recurrence of cutaneous basal cell carcinomas. Arch Dermatol 119 (5): 373-7, 1983. [PUBMED Abstract]
  4. Wagner RF, Casciato DA: Skin cancers. In: Casciato DA, Lowitz BB, eds.: Manual of Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams, and Wilkins, 2000, pp 336-373.
  5. Ping XL, Ratner D, Zhang H, et al.: PTCH mutations in squamous cell carcinoma of the skin. J Invest Dermatol 116 (4): 614-6, 2001. [PUBMED Abstract]
  6. Kao GF: Carcinoma arising in Bowen's disease. Arch Dermatol 122 (10): 1124-6, 1986. [PUBMED Abstract]

Información sobre los estadios del cáncer de piel

En la séptima edición del AJCC Cancer Staging Manual del American Joint Committee on Cancer (AJCC), hay sistemas de estadificación separados para los carcinomas de los párpados y para otras superficies de la piel.[1,2] El diseño del sistema de estadificación para los cánceres de piel que no están en los párpados se estableció principalmente para los carcinomas de células escamosas (CCE). El sistema de estadificación para el carcinoma del párpado contempla los carcinomas de todas las histologías.

El carcinoma de células basales (CCB) rara vez hace metástasis; por lo tanto, habitualmente no es necesario efectuar un examen metastásico. Se deberán examinar en forma rutinaria los ganglios linfáticos regionales en todos los casos de CCB, especialmente en los casos de tumores de riesgo alto que aparecen en los labios, las orejas y las regiones perianales y perigenitales, o en áreas de la mano de riesgo alto. Además, se deberán examinar los ganglios linfáticos regionales con particular atención en los casos de CCE que surgen en sitios de ulceración crónica o inflamación, cicatrices de quemaduras o sitios de tratamiento previo con radioterapia.

En el Cuadro 2 hay una lista separada de características de riesgo que se deberán evaluar para los carcinomas que no son del párpado; también se deberán evaluar las características pertinentes de riesgo para los CCE del párpado. Aun en el caso de un tumor de tamaño relativamente pequeño, los CCE que se presentan en pacientes inmunodeprimidos tienden a tener un comportamiento más dinámico que los CCE en pacientes no inmunodeprimidos. Aunque no corresponda a una parte formal del sistema de estadificación del AJCC, se recomienda que los centros que realizan estudios prospectivos de los CCE registren la presencia y tipo de inmunodepresión además de las categorías de riesgo que aparecen en el Cuadro 2.

Estadificación de los CCE cutáneos y otros carcinomas cutáneos (con exclusión del carcinoma del párpado)

El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación TNM.[1] La clasificación TNM se usa para estadificar tanto el carcinoma de CCB como el CCE.

Cuadro 1. Tumor primario (T) para carcinomas que no son del párpadoa, b
aReproducido con permiso de AJCC: Cutaneous squamous cell carcinoma and other cutaneous carcinomas. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 301-14.
bExcluye el carcinoma de células escamosas del párpado.
cEstadificación de características de riesgo alto del tumor primario (T).
TXNo se puede evaluar el tumor primario.
T0No hay prueba de tumor primario.
TisCarcinoma in situ.
T1El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión, con características de riesgo alto <2.c
T2El tumor mide >2 cm en su mayor dimensión.
o
El tumor es de cualquier tamaño con características de riesgo alto ≥2.c
T3Tumor con invasión del maxilar superior, la mandíbula, la órbita o el hueso temporal.
T4Tumor con invasión del esqueleto (axial o apendicular) o invasión perineural de la base del cráneo.
Cuadro 2. Estadificación de características de riesgo alto del tumor primario (T) para carcinomas que no son del párpado
aReproducido con permiso de AJCC: Cutaneous squamous cell carcinoma and other cutaneous carcinomas. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 301-14.
Profundidad o invasión>2 mm de espesor (espesor de Breslow).
Nivel de Clark ≥IV.
Invasión perineural.
AnatómicaSitio primario en la oreja.
LocalizaciónSitio primario en un labio con vello.
DiferenciaciónPobremente diferenciado o indiferenciado.
Cuadro 3. Ganglios linfáticos regionales (N) para carcinomas que no son del párpadoa
aReproducido con permiso de AJCC: Cutaneous squamous cell carcinoma and other cutaneous carcinomas. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 301-14.
NXNo se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, ≤3 cm en su mayor dimensión.
N2Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, >3 cm, pero ≤6 cm en su mayor dimensión; o en ganglios linfáticos ipsilaterales múltiples, ≤6 cm en su mayor dimensión; o en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ≤6 cm en su mayor dimensión.
N2aMetástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, >3 cm, pero ≤6 cm en su mayor dimensión.
N2bMetástasis en ganglios linfáticos ipsilaterales múltiples, ≤6 cm en su mayor dimensión.
N2cMetástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ≤6 cm en su mayor dimensión.
N3Metástasis en un ganglio linfático, >6 cm en su mayor dimensión.
Cuadro 4. Metástasis a distancia (M) para carcinomas que no son del párpadoa
aReproducido con permiso de AJCC: Cutaneous squamous cell carcinoma and other cutaneous carcinomas. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 301-14.
M0No hay metástasis a distancia.
M1Metástasis a distancia.

Los pacientes con un CCE cutáneo primario u otros carcinomas cutáneos sin datos probatorios (es decir, clínicos, radiológicos o patológicos) de metástasis regionales o a distancia se dividen en los dos estadios siguientes:

  • Estadio I, para tumores que miden 2 cm o menos
  • Estadio II, para tumores que miden más de 2 cm.

En los casos en los que se presenta una sospecha clínica de diseminación de un tumor hacia el hueso y se realizó una evaluación radiológica (que es negativa), estos datos se pueden incluir para apoyar la designación de estadio I frente al estadio II. Los tumores que miden 2 cm o menos se pueden sobrestadificar a estadio II si contienen dos o más características de riesgo alto.

Los pacientes en estadio III son aquellos con cualquiera de las siguientes características:

  • Datos probatorios clínicos, histológicos o radiológicos de compromiso de un ganglio que mide 3 cm o menos.
  • Diseminación del tumor hacia el hueso; a saber, maxilar superior, mandíbula, órbita o hueso temporal.

Los pacientes en estadio IV son aquellos con cualquiera de las siguientes características:

  • Tumor con invasión directa o perineural de la base del cráneo o el esqueleto axial.
  • Dos o más ganglios linfáticos comprometidos.
  • Ganglios linfáticos comprometidos solos o múltiples que midan más de 3 cm.
  • Metástasis a distancia.
Cuadro 5. Estadio anatómico/Grupos de pronóstico para carcinomas que no son del párpadoa
EstadioTNM
aReproducido con permiso de AJCC: Cutaneous squamous cell carcinoma and other cutaneous carcinomas. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 301-14.
0TisN0M0
IT1N0M0
IIT2N0M0
IIIT3N0M0
T1N1M0
T2N1M0
T3N1M0
IVT1N2M0
T2N2M0
T3N2M0
Cualquier TN3M0
T4Cualquier NM0
Cualquier TCualquier NM1

Estadificación para los carcinomas del párpado

El American Joint Committee on Cancer (AJCC) diseñó la estadificación TNM.[2] La clasificación TNM se usa para estadificar todos los tipos de carcinoma del párpado.

Cuadro 6. Tumor primario (T) para carcinoma del párpadoa
aReproducido con permiso de AJCC: Carcinoma of the Eyelid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 301-14.
TXNo se puede evaluar el tumor primario.
T0No hay prueba de tumor primario.
TisCarcinoma in situ.
T1Tumor de ≤5 mm en su mayor dimensión.
No invade la placa tarsal o el margen del párpado.
T2aTumor de >5 mm, pero no >10 mm en su mayor dimensión.
O, cualquier tumor que invade la placa tarsal o el margen del párpado.
T2bTumor de >10 mm, pero no >20 mm en su mayor dimensión.
O, compromete todo el espesor del párpado.
T3aTumor de >20 mm en su mayor dimensión.
O, cualquier tumor que invade las estructuras oculares u orbitarias adyacentes.
Cualquier T con invasión tumoral perineural.
T3bLa resección completa del tumor exige enucleación, exenteración o resección del hueso.
T4El tumor no es resecable por una extensa invasión ocular, orbitaria, de las estructuras craneofaciales o del cerebro.
Cuadro 7. Ganglios linfáticos regionales (N) para carcinoma del párpadoa
aReproducido con permiso de AJCC: Carcinoma of the Eyelid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 523-6.
NXNo se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
cN0No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales con base en una evaluación clínica o de imaginología.
pN0No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales con base en una biopsia de ganglio linfático.
N1Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Cuadro 8. Metástasis a distancia (M) para carcinoma del párpadoa
aReproducido con permiso de AJCC: Carcinoma of the Eyelid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 523-6.
M0No hay metástasis a distancia.
M1Metástasis a distancia.
Cuadro 9. Estadio anatómico/Grupos de pronóstico para carcinoma del párpadoa
aReproducido con permiso de AJCC: Carcinoma of the Eyelid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 523-6.
Estadio 0TisN0M0
Estadio IAT1N0M0
Estadio IBT2aN0M0
Estadio ICT2bN0M0
Estadio IIT3aN0M0
Estadio IIIAT3bN0M0
Estadio IIIBCualquier TN1M0
Estadio IIICT4Cualquier NM0
Estadio IVCualquier TCualquier NM1

Bibliografía

  1. Cutaneous squamous cell carcinoma and other cutaneous carcinomas. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 301–14.
  2. Carcinoma of the Eyelid. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 523-6.

Tratamiento del carcinoma de células basales la piel

Hay una gama amplia de abordajes de tratamiento, incluso escisión, radioterapia, criocirugía, electrodesecación y curetaje, exposición fotodinámica o exposición a la luz de rayo láser, y terapias tópicas. La cirugía micrográfica de Mohs es una forma de escisión tumoral que incluye el seccionamiento radial progresivo y el examen en tiempo real de los márgenes de resección hasta lograr márgenes adecuados no comprometidos, evitando márgenes mayores que los necesarios. Cada uno de estos métodos es útil en situaciones clínicas específicas. Según la selección de casos, estos métodos tienen tasas libres de recidiva que oscilan entre 85 y 95%.

Se publicó una revisión sistemática de 27 ensayos controlados aleatorizados en la que se compararon varios tratamientos para CCB.[1] Se publicaron completos 18 de los estudios y nueve se publicaron solo en forma de resumen. Se analizaron solo 19 de los 27 ensayos según los criterios de intención de tratamiento. Dado que la tasa de letalidad por CCB es tan baja, el criterio principal de valoración de la mayoría de los ensayos es respuesta completa o tasa de recidiva después de tratamiento. La mayoría de los estudios identificados tuvieron períodos de seguimiento cortos (solo un estudio tuvo un seguimiento de 4 años) y no fueron de alta calidad. Los períodos cortos de seguimiento conducirán a una sobreestimación del control tumoral. Una revisión bibliográfica de tasas de recidiva en series de casos con seguimiento a largo plazo después del tratamiento de CCB indicaron que sólo 50% de las recidivas se presentaron en los dos primeros años, 66% después de tres años y 18% después de cinco años.[2] Una regla general fue que las tasas de recidivas a los 10 años fueron de cerca del doble de las tasas de recidiva a los dos años.

Tratamiento del carcinoma de células basales de piel

Las opciones de tratamiento incluyen los siguientes procedimientos:

Escisión con evaluación de los márgenes

Este tratamiento quirúrgico tradicional habitualmente depende de márgenes quirúrgicos que oscilan entre 3 y 10 mm, según el diámetro del tumor. Se puede necesitar una nueva escisión si el margen quirúrgico resulta ser inadecuado en el seccionamiento permanente. Por ejemplo, en un ensayo, se extirparon de modo incompleto 35 de 199 CCB primarios (18%) con la cirugía inicial y se sometieron a una nueva escisión.[3] Además, muchos laboratorios examinan patológicamente solo una pequeña fracción del margen total. En consecuencia, la indicación de márgenes libres de tumor puede estar sujeta a error de muestreo.[4]

En ensayos clínicos aleatorizados se comparó la escisión con la radioterapia, la cirugía micrográfica de Mohs, la terapia fotodinámica (TFD) y la criocirugía:

  • En un ensayo de un solo centro, se sometió al azar a 360 pacientes de CCB faciales de menos de 4 cm de diámetro a escisión o radioterapia (55% a braquiterapia intersticial, 33% a radioterapia de contacto y 12% a radioterapia de haz externo [RHE] convencional).[5] Los márgenes de escisión, evaluados durante la cirugía por sección congelada durante el procedimiento en 91% de casos, tenían que ser de por lo menos 2 mm, con una nueva escisión si era necesario. Trece pacientes no fueron tratados y fueron excluidos del análisis.

    A los cuatro años (mediana de seguimiento de 41 meses), las tasas actuariales de fracaso (confirmadas por un tumor persistente o recidivante) fueron de 0,7 y 7,5% en los grupos de cirugía y radioterapia, respectivamente (P = 0,003). Tanto los pacientes como los dermatólogos y tres jueces independientes, clasificaron como mejores los resultados cosméticos después de la cirugía.[6] A los cuatro años, 87% de los pacientes sometidos a cirugía clasificaron la cosmesis como buena en comparación con 69% de los pacientes sometidos a radioterapia.[6][Grado de comprobación: 1iiDii]

  • En un análisis de dos centros con intención de tratar, se asignó a 374 pacientes con 408 CCB primarios faciales a someterse a escisión quirúrgica o cirugía micrográfica de Mohs con un mínimo de 3 mm de margen alrededor del tumor visible hasta que no hubiera márgenes positivos en ninguno de los casos.[3]

    Después de 30 meses de seguimiento, la tasa de recidiva fue de 5 de 107 tumores (3%) en el grupo de escisión y de 3 de 160 tumores (2%) en el grupo de cirugía micrográfica de Mohs (diferencia absoluta = 1%; intervalo de confianza [IC] 95%, -2,5%–+3,7%; P = 0,724). No hubo diferencia en las tasas de complicaciones y los resultados cosméticos generales fueron similares. Los costos operativos totales fueron casi dos veces más altos en el grupo de Mohs (405,79 Euros frente a 216,86 Euros (P < 0,001).[3][Grado de comprobación: 1iiDii]

  • En un ensayo multicéntrico aleatorizado, se trató a 101 adultos sin tratamiento previo de CCB nodular de piel, con exclusión de lesiones en la parte media de la cara, áreas orbitarias y orejas, con escisión (márgenes de por lo menos 5 mm) o TFD con crema de aminolevulinato de metilo tópico (160 mg/g) seguida de dos exposiciones a luz roja (longitud de onda 570–670 nm, 75 J/cm2), con un intervalo de siete días.[7] Se realizó un análisis por protocolo por lesión de los 97 pacientes sometidos a escisión o por lo menos un ciclo de TFD.

    A los tres meses, la tasa de respuesta completa (RC) en el grupo de cirugía fue de 51 de 52 lesiones (98%) frente a 48 de 53 lesiones (91%) en el grupo de TFD (P = 0,25). Las tasas de RC evaluadas a los 12 meses fueron de 96 frente a 83% (P = 0,15).[7][Grado de comprobación: 1iiDiv] Los investigadores interpretaron los resultados como que la TFD no fue inferior, pero el estudio puede haber tenido carencias. Sin embargo, tanto los investigadores como los pacientes clasificaron los resultados cosméticos como excelentes o buenos en una proporción mayor de tratamientos con TFD en cada momento puntual del seguimiento. A los 12 meses, las clasificaciones de los pacientes como excelentes o buenas fueron de 98 frente a 84% (P = 0,03) y las clasificaciones de los investigadores fueron de 79 frente a 38% (P = 0,001).

  • En un ensayo aleatorizado de un solo centro, se asignó a 96 CCB primarios (el número de pacientes no está claro) de menos de 2 cm de diámetro con compromiso del área de la cabeza y el cuello a escisión con un margen de seguridad de 3 mm o a criocirugía (es decir, curetaje más dos ciclos de congelamiento y descongelamiento con un pulverizador de nitrógeno líquido).[8]

    Después de un año, no hubo recidivas en el grupo de escisión frente a tres recidivas en el grupo de criocirugía (P = NS [no significativa]), pero este es un período muy corto de seguimiento. Los pacientes y cinco profesionales independientes que ignoraban el grupo de tratamiento clasificaron los resultados cosméticos. Las evaluaciones generales favorecieron la escisión.[8][Grado de comprobación: 1iiDiv]

Cirugía micrográfica de Mohs

La cirugía micrográfica de Mohs es una técnica especializada que se utiliza con el fin de lograr los márgenes más estrechos necesarios para evitar la recidiva del tumor, al mismo tiempo que se preserva al máximo la cosmesis. Es la más conveniente para el manejo de tumores en áreas cosméticamente sensibles o para tumores que recidivaron después de la escisión inicial (por ejemplo, área periorbital del párpado, pliegue nasolabial, ángulo nariz-mejilla, surco posterior de la mejilla, pabellón auricular, canal del oído, frente, cuero cabelludo, dedos y genitales).[9,10] También se usa a menudo para tratar tumores con bordes clínicos pobremente definidos.

La cirugía micrográfica de Mohs exige un entrenamiento especial. Se delinea microscópicamente el tumor, con una resección radial seriada hasta que se elimina completamente mediante la evaluación de secciones congeladas en tiempo real. Las series no controladas de casos indicaron que las tasas de control de la enfermedad fueron superiores a otros métodos de tratamiento para CCB.[9,11,12] Sin embargo y como se indicara en la sección sobre escisión, la tasa de control de la enfermedad no fue claramente mejor cuando se la comparó directamente con la escisión quirúrgica de CCB faciales en un ensayo aleatorizado de CCB primarios.[3]

Radioterapia

La radioterapia es particularmente útil para el manejo de pacientes con lesiones primarias que de otra necesitarían someterse a una cirugía difícil o extensa (por ejemplo, nariz y orejas).[13] La radioterapia elimina la necesidad de un injerto de piel cuando la cirugía daría lugar a un defecto extenso. Los resultados cosméticos son generalmente buenos, con una cantidad pequeña de hipopigmentación o telangiectasia en el puerto de tratamiento. La radioterapia también se puede usar para las lesiones que recidivan después de un abordaje primario quirúrgico.[14] Se evita administrar radioterapia a pacientes con afecciones que los predisponen a cánceres inducidos por la radiación, como el xeroderma pigmentoso o el síndrome del nevo basocelular.

Como se indicara más arriba, se comparó la radioterapia con la escisión en un ensayo aleatorizado que mostró mejor respuesta y cosmesis relacionadas con la cirugía.[5,6]

En un ensayo aleatorizado de un solo centro, la radiación fue superior a la crioterapia para el control local a los dos años en 93 pacientes con CCB primarios.[15] Los pacientes se asignaron al azar para someterse a RHE (130 kv de rayos X, con dosimetría de acuerdo al tamaño de la lesión) o crioterapia (dos ciclos de congelamiento-descongelamiento con un pulverizador de nitrógeno líquido). Se excluyeron los pacientes con lesiones en la nariz o la oreja debido a que los investigadores sintieron que la terapia con haz de electrones es el tratamiento preferido en estas localizaciones. Luego de un año, las tasas de recidiva en los grupos de radiación y crioterapia fueron de 4 y 39%, respectivamente en un análisis de acuerdo con el protocolo. Los investigadores no realizaron un análisis estadístico, pero los autores de una revisión sistemática de la literatura calcularon un riesgo relativo de 0,11 en favor de la radiación (IC 95%, 0,03–0,43).[1][Grado de comprobación: 1iiDiv]

Curetaje y electrodesecación

Este procedimiento a veces recibe el nombre de electrocirugía. Es un método ampliamente empleado para extirpar CCB primarios, especialmente lesiones superficiales del cuello, tronco y extremidades que se consideran que tienen riesgo bajo de recidiva. Se usa una cureta afilada para raspar completamente el tumor hasta su base, seguida de electrodesecación de la base de la lesión. Aunque es un método rápido de destrucción tumoral, la idoneidad del tratamiento no se puede evaluar de inmediato ya que el cirujano no puede detectar visualmente la profundidad de la invasión microscópica del tumor.

En una revisión sistemática de Cochrane Collaboration no se encontraron ensayos aleatorizados que compararan este método de tratamiento con otros abordajes.[1] En una serie de casos grande de un solo centro, la tasa de recidiva a 5 años de 2.314 CCB del cuello, tronco y extremidades sin tratamiento previo tratados en una unidad importante de un centro de cáncer de piel fue de 3,3%. Sin embargo, las tasas aumentaron sustancialmente para los tumores mayores de 6 mm de diámetro en otros sitios anatómicos.[16][Grado de comprobación: 3iiiDii]

Criocirugía

La criocirugía se puede considerar para pacientes con tumores primarios pequeños, clínicamente bien definidos. No se usa con frecuencia para el tratamiento de CCB, pero puede ser útil para pacientes con afecciones que excluyen otros tipos de cirugía.

Las contraindicaciones incluyen tolerancia anormal al frío, crioglobulinemia, criofibrinogenemia, enfermedad de Raynaud (en el caso de lesiones de manos y pies) y trastornos de deficiencia de plaquetas. Entre las contraindicaciones adicionales a la criocirugía se incluyen los tumores del cuero cabelludo, aleta de la nariz, pliegue nasolabial, trago, surco postauricular, margen libre del párpado, borde bermellón del labio superior, parte inferior de las piernas y tumores cercanos a los nervios. También se deberá tener cuidado antes de tratar una neoplasia nodular ulcerosa de más de 3 cm de diámetro, carcinomas fijados al hueso o cartílago subyacente, tumores situados en los márgenes laterales de los dedos y en la fosa ulnar del codo, o carcinomas recidivantes después de una escisión quirúrgica.

El edema es común después del tratamiento, especialmente alrededor de la región periorbital, la sien y la frente. Los tumores tratados generalmente exudan material necrótico, después de lo cual se forma una escara que persiste durante cerca de cuatro semanas. Es inevitable la pérdida permanente de pigmento en el sitio de tratamiento, de modo que el tratamiento no es adecuado para pacientes de piel oscura. Se notificaron atrofia y cicatrización hipertrófica, así como de casos de neuropatía motora y sensorial.

Como se indicará más arriba en la sección sobre radioterapia, un ensayo pequeño con 93 pacientes en el que se comparó la criocirugía con la radioterapia, después de solo un año de seguimiento se observó una tasa de recidiva significativamente más alta con criocirugía que con radiación (39 frente a 4%).[15]

En un estudio aleatorizado pequeño realizado en un solo centro, se asignó a 88 pacientes a someterse a dos ciclos de criocirugía con congelamiento y descongelamiento, o a TFD con ácido aminolevulínico como fotosensibilizador y 635 nm de longitud de onda de luz con 60 J/cm2 de energía administrados con un láser Nd:YAG.[17] La eficacia clínica general en lesiones que se pudieron evaluar luego de un año fue similar (5/39 recidivas con criocirugía frente a 2/44 recidivas con TFD), pero se necesitaron realizar nuevos tratamientos con TFD para lograr respuestas completas.[17][Grado de comprobación: 1iiD] Los resultados cosméticos favorecieron a la TFD (93% buenos o excelentes después de la TFD frente a 54% después de la criocirugía, P < 0,001). En otro estudio aleatorizado de 118 pacientes, notificado solo en forma de resumen, se comparó la criocirugía con la TFD con ácido aminolevulínico metílico.[18,19] Las tasas de control tumoral a 3 años fueron similares (74%), pero los resultados cosméticos fueron mejores en el grupo de TFD. Estas comparaciones entre criocirugía y TFD se notificaron con base en los protocolos en lugar de basarse en la intención del tratamiento.[18,19][Grado de comprobación: 1iiDiv]

Terapia fotodinámica

La terapia fotodinámica con fotosensibilizadores se usa para el tratamiento de un espectro amplio de tumores epiteliales superficiales.[20] Se aplican al tumor fotosensibilizadores tópicos como el 5-ácido aminolevulínico o el aminolevulinato de metilo y luego se expone a una luz de longitud de onda específica ( ya sea láser o de banda ancha), según las características de absorción del fotosensibilizador. En el caso de CCB múltiples, se usaron fotosensibilizadores sistémicos de acción corta (intravenosos) como la verteporfina con propósitos de investigación.[21] Una vez activado con la luz, el fotosensibilizador reacciona con el oxígeno del tejido para formar radicales de oxígeno de especie libre que resulta en la destrucción local de células.

En series de casos, la TFD se relacionó con tasas de RC iniciales altas. Sin embargo, se notificaron tasas importantes de rebrote de hasta 50% con un seguimiento a largo plazo.[20] En la sección de este sumario sobre escisión simple descrita más arriba, se resume un ensayo aleatorizado de TFD en comparación con la escisión.[7] Dos ensayos pequeños, uno de ellos notificado solo en forma de resumen, en los que se comparó la TFD con la criocirugía se resumieron más arriba en la sección sobre criocirugía; ambos ensayos mostraron una eficacia antitumoral similar, pero mejor cosmesis con la TFD.[17-19]

Fluorouracilo tópico (5-FU).

El 5-FU tópico en forma de crema al 5% puede resultar útil en circunstancias específicas limitadas. Es un tratamiento aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para CCB superficiales en pacientes para quienes no son prácticos los tratamientos convencionales; por ejemplo; las personas con lesiones múltiples o con sitios de tratamiento difíciles. No se establecieron la inocuidad ni la eficacia para otras indicaciones.[22,23][Grado de comprobación: 3iiiDiv] Debido a la naturaleza superficial de sus efectos, puede persistir el compromiso dérmico no visible y proporcionar una falsa impresión del éxito del tratamiento. Además, la enérgica inflamación con la que se acompaña puede causar una importante toxicidad en la piel y malestar en una gran proporción de los pacientes.

Terapia tópica con imiquimod

El imiquimod es un antagonista de los receptores tipo toll 7 u 8, que induce una cascada de citocina de las células T colaboradoras y producción de interferón. Supuestamente, actúa como inmunomodulador. Está disponible como crema al 5% y se usa en regímenes que van de dos veces por semana a dos veces por día durante 5 a 15 semanas. La mayor parte de la experiencia se limita a series de casos de CCB que miden menos de 2 cm2 de área y que no están en localizaciones de riesgo alto (es decir, dentro de 1 cm del nacimiento del cabello, los ojos, la nariz, la boca, la oreja o las regiones anogenital, de la mano o el pie).[23] Los períodos de seguimiento fueron generalmente cortos. Las tasas notificadas de RC varían ampliamente entre cerca de 40 a 100%.[23][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

Se realizaron varios ensayos aleatorizados de imiquimod.[24-29] Sin embargo, los diseños de todos ellos hacen imposible interpretar su eficacia a largo plazo. La mayoría fueron estudios patrocinados por la industria para establecer las dosis, con números reducidos de pacientes en cualquiera de los regímenes administrados; además, los pacientes solo se siguieron durante 6 a 12 semanas, con la escisión en ese momento para determinar la respuesta histológica.[Grado de comprobación: 1iDiv] Por consiguiente, aunque imiquimod es un tratamiento aprobado por la FDA para los CCB superficiales, algunos investigadores en el campo no lo recomiendan como terapia inicial única para un CCB; algunos lo reservan para pacientes con lesiones pequeñas en sitios de riesgo bajo que no pueden recibir un tratamiento con terapias más establecidas.[23]

Rayos láser con dióxido de carbono

Este método se usa con muy poca frecuencia para el tratamiento de los CCB por su dificultad para controlar los márgenes tumorales.[30] Pocos médicos tienen una experiencia extensa con la técnica para el tratamiento de un CCB. No hay ensayos aleatorizados que lo comparen con otras modalidades.

Tratamiento del carcinoma de células basales de piel recidivante

Después del tratamiento de un CCB, se debe hacer un seguimiento clínico a los pacientes y examinarlos regularmente. La mayoría de las recidivas se presentan dentro de los cinco años pero, como se indica más arriba, alrededor de 18% de las recidivas se diagnostican después de ese período.[2] Los pacientes que sufren de un CCB primario también tienen un riesgo alto de cánceres primarios de piel posteriores debido a que persiste la susceptibilidad a otros cáncer de su piel dañada por el sol.[31-33] Este efecto a veces se denomina carcinogénesis de campo. La edad en el momento del diagnóstico del primer CCB (<65 años), el pelo rojo y un CCB inicial en las extremidades superiores parecen estar relacionados con un riesgo más alto de nuevos CCB posteriores.[34]

Para las recidivas locales de un CCB, generalmente se usa la cirugía micrográfica de Mohs. En un grupo separado dentro de un ensayo aleatorizado en el que se comparó la escisión con la cirugía micrográfica de Mohs para CCS primarios, se asignó al azar a 204 CCB recidivantes para someterlos a escisión o cirugía micrográfica de Mohs. Las tasas de recidiva después de una mediana de seguimiento de 2,08 años fueron de 8 de 102 pacientes y de 2 de 102 pacientes, respectivamente (P = NS).[3][Grado de comprobación: 1iiDii] Hubo más complicaciones posoperatorias, incluso infecciones en las heridas, necrosis en los injertos y hemorragias en el grupo de escisión que en el de cirugía de Mohs (19 frente a 8%, P = 0,021). Del mismo modo que para los tumores primarios, los costos operativos relacionados con la cirugía de Mohs fueron más altos que con la escisión (489,06 Euros frente a 323,49 Euros [P = 0.001]).

Tratamiento del carcinoma de células basales metastásico (o de la enfermedad avanzada no tratable con modalidades locales)

La enfermedad metastásica y el CCB muy avanzado son poco frecuentes, y los informes de terapia sistémica son informes de casos limitados y de series de casos muy pequeñas con la respuesta tumoral como criterio de valoración.[35][Grado de comprobación: 3iiiDiv] El cisplatino, solo o combinado con otros fármacos, es la terapia sistémica que se notifica con mayor frecuencia y parece estar relacionado con las mejores tasas de respuesta tumoral.[36,37] Se informó sobre una variedad de otras sustancias, pero se relacionan con tasas bajas de respuesta; por ejemplo, ciclofosfamida, vinblastina, 5-FU, metotrexato y doxorrubicina.[36]

Dado que no hay ninguna terapia estándar, los ensayos clínicos son apropiados si los hay. Debido a que los CCB presentan a menudo una activación constitutiva de las vías de señalización Hedgehog/PTCH1, están bajo investigación inhibidores de la vía Hedgehog (GDC-0449).[38] Se administró oralmente un inhibidor de la vía Hedgehog (GDC-0449) y produjo respuestas objetivas en pacientes de CCB esporádico avanzado o metastásico,[39] y otro inhibidor tópico produjo respuestas objetivas en pacientes con síndrome del nevo basocelular.[40][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

Para mayor información en inglés sobre ensayos clínicos en curso, consultar el portal de Internet del NCI.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés basal cell carcinoma of the skin. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

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  3. Smeets NW, Krekels GA, Ostertag JU, et al.: Surgical excision vs Mohs' micrographic surgery for basal-cell carcinoma of the face: randomised controlled trial. Lancet 364 (9447): 1766-72, 2004 Nov 13-19. [PUBMED Abstract]
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Tratamiento del carcinoma de células escamosas de piel

El carcinoma de células escamosas localizado de piel es una enfermedad sumamente curable.[1] Hay una variedad de abordajes de tratamiento para los CCE localizados; por ejemplo, escisión, radioterapia, criocirugía y electrodesecación y curetaje. La cirugía micrográfica de Mohs es una forma de escisión tumoral que incluye el examen del seccionamiento radial progresivo y el examen en tiempo real de los márgenes de resección hasta lograr márgenes adecuados no comprometidos, evitando márgenes mayores que los necesarios.

Hay pocas pruebas o hay pruebas sin buena calidad que permitan la comparación directa de resultados para pacientes de CCE esporádicos, clínicamente localizados tratados con terapias locales. En una revisión bibliográfica sistemática, se encontró solo un ensayo controlado aleatorizado para el manejo de tales pacientes y en ese ensayo se comparó la terapia adyuvante con la observación después de la terapia local inicial en lugar de diferentes terapias locales.[2] En ese pequeño ensayo realizado en un solo centro, se asignó al azar a 66 pacientes de CCE de riesgo alto, clínicamente localizado, después de la escisión quirúrgica del tumor primario (con radiación o sin ella, según el juicio clínico), a recibir ácido retinoico 13-cis (1 mg/kg oral por día) más interferón-α (3 × 106 U subcutáneas tres veces por semana) durante seis meses o a observación.[3] Entre los 65 pacientes evaluables, después de una mediana de seguimiento de 21,5 meses no hubo diferencia en el valor de referencia combinado (primario) para la recidiva del CCE o un segundo tumor primario (45 frente a 38%; cociente de riesgo instantáneo = 1,13; intervalo de confianza [IC] 95%, 0,53–2,41), ni en cualquiera de los componentes individuales del valor de referencia primario.[3][Grado de comprobación: 1iiDii]

En ausencia de datos probatorios de alta calidad de ensayos clínicos controlados, el manejo de los CCE cutáneos clínicamente localizados se fundamenta en series de casos y declaraciones de consenso emitidas por expertos.[4] Los tratamientos generalmente usados figuran en la lista siguiente.

Tratamiento del carcinoma de células escamosas de piel

Entre las opciones de tratamiento se incluyen las siguientes:

Escisión quirúrgica con evaluación de los márgenes

La escisión es probablemente la terapia más común para un CCE.[4] Este tradicional tratamiento quirúrgico habitualmente depende de márgenes quirúrgicos que oscilan entre 4 y 10 mm, según el diámetro del tumor y el grado de diferenciación. En una serie anticipada de casos de 141 CCE, un margen de 4 mm fue adecuado para abarcar toda la extensión tumoral microscópica subclínica en más de 95% de los tumores bien diferenciados de hasta 19 mm de diámetro. Se necesitaron márgenes mayores de 6 a 10 mm para tumores más grandes o tumores menos diferenciados en localizaciones de riesgo alto (por ejemplo, cuero cabelludo, orejas, párpados, nariz y labios).[5] Puede ser necesaria una nueva escisión si se encuentra que el margen quirúrgico es inadecuado en una sección permanente.

Cirugía micrográfica de Mohs

La cirugía micrográfica de Mohs es una técnica especializada que se utiliza para lograr los márgenes más estrechos necesarios para evitar la recidiva tumoral al mismo tiempo que se preserva al máximo la cosmesis. En series de casos, se relacionó con una tasa de recidiva local inferior al de las otras modalidades locales,[6] pero no hay ensayos aleatorizados que permitan una comparación directa.[2] Esta cirugía es la más conveniente para el manejo de tumores en áreas cosméticamente sensibles o para tumores que recidivaron después de la escisión inicial (por ejemplo, área periorbital del párpado, pliegue nasolabial, ángulo nariz-mejilla, surco posterior de la mejilla, pabellón auricular, canal del oído, frente, cuero cabelludo, dedos y genitales).[7,8]

La cirugía micrográfica de Mohs también se usa a menudo para tratar tumores de riesgo alto con bordes clínicos pobremente definidos o con invasión perineural. El método exige un entrenamiento especial. El tumor se delinea al microscopio con resección radial seriada hasta que se elimina completamente cuando se evalúan las secciones congeladas en tiempo real. No obstante, ya que la técnica elimina el crecimiento del tumor en contigüidad y puede perder las micrometástasis cutáneas en tránsito no contiguas, algunos profesionales eliminan un margen adicional de la piel en las lesiones de alto riesgo, incluso después de que el procedimiento quirúrgico de Mohs confirma que los márgenes no están comprometidos.[4][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

Radioterapia

La radioterapia es una elección lógica de tratamiento, particularmente para pacientes con lesiones primarias que exigen una cirugía más difícil o extensa (por ejemplo, párpados, nariz u orejas).[4,9] La radioterapia elimina la necesidad de un injerto de piel cuando la cirugía podría resultar en un defecto extenso. Los resultados cosméticos son generalmente buenos, con una cantidad pequeña de hipopigmentación o telangiectasia en el portal de tratamiento. La radioterapia también se puede usar para lesiones que recidivan después de un abordaje quirúrgico primario.[10] Se evita administrar radioterapia a pacientes con afecciones que los predisponen a cánceres inducidos por radiación, como el xeroderma pigmentoso o el síndrome del nevo basocelular.

Aunque la radioterapia, con escisión del tumor primario o sin esta, se utiliza para metástasis de ganglios linfáticos confirmadas clínicamente por pruebas histológicas y se relacionó con tasas favorables de supervivencia sin enfermedad, el carácter retrospectivo de esta serie de casos hace que sea difícil conocer el efecto de la radiación ganglionar sobre la supervivencia.[11,12][Grado de comprobación: 3iiiDii]

Curetaje y electrodesecación

Este procedimiento a veces recibe también el nombre de electrocirugía. Se usa una cureta afilada para raspar completamente el tumor hasta su base, seguida de electrodesecación de la base de la lesión. Aunque es un método rápido de destrucción tumoral, la idoneidad del tratamiento no se puede evaluar de inmediato ya que el cirujano no puede detectar visualmente la profundidad de la invasión microscópica del tumor. Su uso se limita a tumores pequeños (<1 cm), bien definidos y bien diferenciados.

Criocirugía

La criocirugía se puede considerar para pacientes con tumores primarios pequeños, clínicamente bien definidos. Es especialmente útil para pacientes debilitados por afecciones que excluyen otros tipos de cirugía. Las contraindicaciones incluyen tolerancia anormal al frío, crioglobulinemia, criofibrinogenemia, enfermedad de Raynaud (en el caso de lesiones de manos y pies) y trastornos de deficiencia de plaquetas. Las contraindicaciones adicionales de la criocirugía incluyen los tumores del cuero cabelludo, aleta de la nariz, pliegue nasolabial, trago, surco postauricular, margen libre del párpado, borde bermellón del labio superior, parte inferior de las piernas y tumores cerca de los nervios. También se deberá tener cuidado antes de tratar una neoplasia nodular ulcerosa de más de 3 cm de diámetro, carcinomas fijados al hueso o cartílago subyacentes, tumores situados en los márgenes laterales de los dedos y en la fosa ulnar del codo, o carcinomas recidivantes después de una escisión quirúrgica.

El edema es común después del tratamiento, especialmente alrededor de la región periorbital, la sien y la frente. Los tumores tratados generalmente exudan material necrótico, después de lo cual se forma una escara que persiste durante cerca de cuatro semanas. Es inevitable la pérdida permanente de pigmento en el sitio de tratamiento, de modo que el tratamiento no es adecuado para pacientes de piel oscura. Se notificaron atrofia y cicatrización hipertrófica, así como de casos de neuropatía motora y sensorial.

El manejo de un CCE in situ (enfermedad de Bowen) es similar al de un CCE de riesgo bajo. No obstante, dado que no es invasor, la escisión quirúrgica —incluso la cirugía micrográfica de Mohs— no es necesaria habitualmente. Además, se logran tasas altas de respuesta completa (RC) con terapia fotodinámica (TFD). En un ensayo multicéntrico, se evaluó a 229 pacientes (209 evaluados con análisis por protocolo/por-lesión) y se los asignó al azar para recibir TFD (aminolevulinato de metilo + 570–670 nm de luz roja ; n = 91), placebo en crema con luz roja (n = 15) o tratamiento a elección de los médicos (crioterapia, n = 77, 5-fluorouracilo tópico, n = 26).[13] Las tasas de respuesta completa sostenida a los 12 meses fueron de 80, 67 y 69% en los tres grupos respectivos de tratamiento activo (P = 0,04 para la comparación entre los grupos de TFD y los grupos combinados de tratamiento por elección de los médicos).[13][Grado de comprobación: 1iiDii] Los resultados cosméticos fueron mejores en el grupo de TFD. (Con fines de comparación, las tasas de RC a los 3 meses para la TFD y placebo/TFD fueron de 93 y 21%, respectivamente).

Tratamiento del carcinoma de células escamosas de piel recidivante

Los CCE tienen un potencial metastásico claro y se deberá realizar un seguimiento regular de los pacientes después del tratamiento inicial. En términos generales, las tasas de recidiva local después de tratamiento de CCE primarios oscilan entre cerca de 3 a 23%, según el sitio anatómico.[6] Alrededor de 58% de las recidivas locales se manifiestan dentro de un año, 83% dentro de los tres años y 95% dentro de los cinco años. La tasa de metástasis de tumores primarios en la piel expuesta al sol es de 5%, de 9% para los tumores del oído externo y de 14% para los tumores del labio. Las metástasis se presentan en una tasa todavía más alta para CCE primarios en los carcinomas de la cicatriz o en las áreas no expuestas de la piel (cerca de 38%).[6] Cerca de 69% de las metástasis se diagnostican dentro del año, 91% dentro de los tres años y 96% dentro de los cinco años. Los tumores de 2 cm o más de diámetro, de 4 mm o más de profundidad o los pobremente diferenciados tienen un pronóstico relativamente malo [14] y tasas de recidiva local y metástasis todavía más altas que las enumeradas.[6] Las tasas notificadas también varían según la modalidad de tratamiento, con las tasas más bajas relacionadas con la cirugía micrográfica de Mohs, pero por lo menos parte de la variación puede ser el resultado de factores relativos a la selección de pacientes; los ensayos no aleatorizados comparan directamente las distintas modalidades de tratamiento local.

Los CCE recidivantes no metastásicos se consideran de riesgo alto y generalmente se tratan con escisión, a menudo mediante cirugía micrográfica de Mohs. La radioterapia se usa para lesiones que no se pueden resecar completamente.

Como en el caso de los CCB, los pacientes de CCE primarios también tienen un aumento de riesgo de posteriores cánceres de piel primarios porque la sensibilidad de la piel dañada por el sol a cánceres adicionales persiste.[15,16]

Tratamiento del carcinoma de células escamosas metastásico (o de la enfermedad avanzada no tratable con modalidades locales)

Como en el caso de los CCB, no es habitual un CCE metastásico y muy avanzado; los informes de terapia sistémica se limitan a notificaciones de casos y series de casos muy pequeñas con la respuesta tumoral como criterio de valoración.[Grado de comprobación: 3iiiDiv] Los regímenes basados en cisplatino parecen relacionarse con tasas iniciales altas de respuesta tumoral.[17,18] También se notificaron tasas altas de respuesta con el uso de ácido retinoico13-cis más interferón-α-2a.[19] Dado que no se dispone de un tratamiento estándar, la participación en ensayos clínicos es una opción apropiada si se cuenta con ellos. Para mayor información en inglés sobre ensayos clínicos en curso, consultar el portal de Internet del NCI.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés squamous cell carcinoma of the skin. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

  1. Preston DS, Stern RS: Nonmelanoma cancers of the skin. N Engl J Med 327 (23): 1649-62, 1992. [PUBMED Abstract]
  2. Lansbury L, Leonardi-Bee J, Perkins W, et al.: Interventions for non-metastatic squamous cell carcinoma of the skin. Cochrane Database Syst Rev (4): CD007869, 2010. [PUBMED Abstract]
  3. Brewster AM, Lee JJ, Clayman GL, et al.: Randomized trial of adjuvant 13-cis-retinoic acid and interferon alfa for patients with aggressive skin squamous cell carcinoma. J Clin Oncol 25 (15): 1974-8, 2007. [PUBMED Abstract]
  4. Motley R, Kersey P, Lawrence C, et al.: Multiprofessional guidelines for the management of the patient with primary cutaneous squamous cell carcinoma. Br J Dermatol 146 (1): 18-25, 2002. [PUBMED Abstract]
  5. Brodland DG, Zitelli JA: Surgical margins for excision of primary cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Dermatol 27 (2 Pt 1): 241-8, 1992. [PUBMED Abstract]
  6. Rowe DE, Carroll RJ, Day CL Jr: Prognostic factors for local recurrence, metastasis, and survival rates in squamous cell carcinoma of the skin, ear, and lip. Implications for treatment modality selection. J Am Acad Dermatol 26 (6): 976-90, 1992. [PUBMED Abstract]
  7. Thomas RM, Amonette RA: Mohs micrographic surgery. Am Fam Physician 37 (3): 135-42, 1988. [PUBMED Abstract]
  8. Rowe DE, Carroll RJ, Day CL Jr: Mohs surgery is the treatment of choice for recurrent (previously treated) basal cell carcinoma. J Dermatol Surg Oncol 15 (4): 424-31, 1989. [PUBMED Abstract]
  9. Caccialanza M, Piccinno R, Moretti D, et al.: Radiotherapy of carcinomas of the skin overlying the cartilage of the nose: results in 405 lesions. Eur J Dermatol 13 (5): 462-5, 2003 Sep-Oct. [PUBMED Abstract]
  10. Lovett RD, Perez CA, Shapiro SJ, et al.: External irradiation of epithelial skin cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 19 (2): 235-42, 1990. [PUBMED Abstract]
  11. Shimm DS, Wilder RB: Radiation therapy for squamous cell carcinoma of the skin. Am J Clin Oncol 14 (5): 383-6, 1991. [PUBMED Abstract]
  12. Veness MJ, Palme CE, Smith M, et al.: Cutaneous head and neck squamous cell carcinoma metastatic to cervical lymph nodes (nonparotid): a better outcome with surgery and adjuvant radiotherapy. Laryngoscope 113 (10): 1827-33, 2003. [PUBMED Abstract]
  13. Morton C, Horn M, Leman J, et al.: Comparison of topical methyl aminolevulinate photodynamic therapy with cryotherapy or Fluorouracil for treatment of squamous cell carcinoma in situ: Results of a multicenter randomized trial. Arch Dermatol 142 (6): 729-35, 2006. [PUBMED Abstract]
  14. Cherpelis BS, Marcusen C, Lang PG: Prognostic factors for metastasis in squamous cell carcinoma of the skin. Dermatol Surg 28 (3): 268-73, 2002. [PUBMED Abstract]
  15. Karagas MR, Stukel TA, Greenberg ER, et al.: Risk of subsequent basal cell carcinoma and squamous cell carcinoma of the skin among patients with prior skin cancer. Skin Cancer Prevention Study Group. JAMA 267 (24): 3305-10, 1992. [PUBMED Abstract]
  16. Schinstine M, Goldman GD: Risk of synchronous and metachronous second nonmelanoma skin cancer when referred for Mohs micrographic surgery. J Am Acad Dermatol 44 (3): 497-9, 2001. [PUBMED Abstract]
  17. Luxenberg MN, Guthrie TH Jr: Chemotherapy of basal cell and squamous cell carcinoma of the eyelids and periorbital tissues. Ophthalmology 93 (4): 504-10, 1986. [PUBMED Abstract]
  18. Sadek H, Azli N, Wendling JL, et al.: Treatment of advanced squamous cell carcinoma of the skin with cisplatin, 5-fluorouracil, and bleomycin. Cancer 66 (8): 1692-6, 1990. [PUBMED Abstract]
  19. Lippman SM, Parkinson DR, Itri LM, et al.: 13-cis-retinoic acid and interferon alpha-2a: effective combination therapy for advanced squamous cell carcinoma of the skin. J Natl Cancer Inst 84 (4): 235-41, 1992. [PUBMED Abstract]

Tratamiento de la queratosis actínica

Las queratosis actínicas generalmente aparecen en regiones de la piel expuestas en forma crónica al sol como la cara y la parte dorsal de las manos. La queilitis actínica es una afección relacionada que aparece habitualmente en los labios inferiores.[1] Estas afecciones representan una transformación epitelial temprana que, con el tiempo, se pueden convertir en un CCE invasor.

La queratosis actínica es una lesión no invasora. La tasa de evolución es extremadamente baja. Como en un estudio prospectivo la tasa de evolución de los CCE fue de menos de 1 en 1.000 años, ello pone en duda la eficacia en función de los costos de tratar todas las queratosis actínicas para prevenir los CCE.[2] Por otro lado, en un estudio longitudinal basado en la población, hubo una tasa de aproximadamente 26% de regresión espontánea de queratosis solares después de un año de una prueba de detección.[3] Por consiguiente, los estudios diseñados para probar la eficacia de cualquier tratamiento para la evolución de la queratosis actínica a un CCE son imprácticos (o imposibles). No obstante, se ha examinado una variedad de abordajes de tratamiento.[4]

Tratamiento de la queratosis actínica

Las opciones de tratamiento incluyen los siguientes procedimientos:

  1. Sustancias tópicas:
    • Fluorouracilo (5-FU).
    • Imiquimod en crema.
    • Diclofenaco sódico en gel al 3%.
    • Ácido tricloroacético.
  2. Criocirugía.
  3. Curetaje.
  4. Dermabrasión.
  5. Escisión por rasurado.
  6. Terapia fotodinámica.
  7. Láser con dióxido de carbono.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés actinic keratosis. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

  1. Picascia DD, Robinson JK: Actinic cheilitis: a review of the etiology, differential diagnosis, and treatment. J Am Acad Dermatol 17 (2 Pt 1): 255-64, 1987. [PUBMED Abstract]
  2. Marks R, Rennie G, Selwood TS: Malignant transformation of solar keratoses to squamous cell carcinoma. Lancet 1 (8589): 795-7, 1988. [PUBMED Abstract]
  3. Marks R, Foley P, Goodman G, et al.: Spontaneous remission of solar keratoses: the case for conservative management. Br J Dermatol 115 (6): 649-55, 1986. [PUBMED Abstract]
  4. Jorizzo J, Collier A: Actinic keratosis. Waltham, Ma: UpToDate Inc, 2011. Available online. Last accessed October 25, 2013.

Modificaciones a este sumario (01/08/2014)

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  • Russell S. Berman, MD (New York University School of Medicine)
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  • Actualización: 8 de enero de 2014