¿Prequntas sobre el cáncer?

Cáncer primario de hígado en adultos: Tratamiento (PDQ®)

Versión para profesionales de salud

Información general sobre el cáncer primario de hígado en adultos

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de hígado y de vías biliares intrahepáticos en los Estados Unidos en 2014:[1]

  • Casos nuevos: 33.190.
  • Defunciones: 23.000.

El carcinoma hepatocelular (CHC) es relativamente poco frecuente en los Estados Unidos, aunque su incidencia va en aumento, sobre todo en lo que concierne a la propagación de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC).[2] El CHC es el tumor sólido más común en todo el mundo y la tercera causa principal de muertes relacionadas con el cáncer.[3,4]

Tanto el grado de extensión tumoral local como el grado de insuficiencia de la función hepática afectan el pronóstico y guían la selección del tratamiento. El trasplante de hígado, resección quirúrgica y técnicas de ablación ofrecen tasas altas de respuestas completas, y un potencial de cura del CHC en etapa temprana.[5] No hay estudios grandes, aleatorizados y compatibles que comparen tratamientos que se consideran eficaces para la enfermedad en estadio temprano, ni hay estudios que comparen estos tratamientos con los mejores cuidados médicos de apoyo. Las mejores supervivencias se logran cuando el CHC se puede extirpar quirúrgicamente (ya sea por trasplante o resección).

Para los pacientes con cirrosis descompensada y una lesión solitaria (<5 cm), o enfermedad multifocal temprana (≤ 3 lesiones, ≤ 3 cm), la mejor opción es el trasplante de hígado,[5] pero la disponibilidad limitada de donantes de hígado fallecidos restringe el uso de este abordaje.

La resección quirúrgica se realiza habitualmente en pacientes con CHC localizado y suficiente reserva hepática funcional.

Entre los tratamientos no curativos de un CHC, se ha observado que la quimioembolización transarterial y el sorafenib mejoran la supervivencia.[6-8]

Factores de riesgo

La etiología del CHC es probablemente multifactorial. Es probable que cualquier lesión hepática crónica aumente el riesgo de CHC. Este riesgo parece elevado, especialmente en los pacientes que presentan cirrosis. El riesgo acumulado a 5 años de que un CHC se presente en pacientes de cirrosis oscila entre 5 y 30%, y depende de la etiología (la más alta entre individuos con infección por VHC), la región o el grupo étnico (el más alto entre los asiáticos) y el estadio de la cirrosis.[9,10][Grado de comprobación: 3iii]

La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) y la infección por el VHC parecen ser las causas más importantes de CHC en todo el mundo. La infección por VHB crónica es la causa principal de CHC en Asia y África, y la infección por VHC es la causa principal de CHC en Europa, Japón y América del Norte.[5,11]

La incidencia anual de CHC en portadores del VHB es de 0,5 a 1% por año en pacientes no cirróticos y de 2,5% por año en pacientes cirróticos. El riesgo relativo de CHC es de 100 (es decir, los portadores de VHB tienen 100 veces más probabilidades de presentar un CHC que las personas que no están infectadas).[12,13]

En un estudio único, prospectivo de población que incluyó a 12.008 pacientes, la presencia de positividad para anti-VHC confirió un riesgo veinte veces mayor de CHC que en personas anti-VHC negativas.[14] El CHC se puede presentar en pacientes infectados por el VHC con fibrosis en puente, incluso en ausencia de cirrosis manifiesta.[15] Sin embargo, el riesgo es mayor entre aquellos pacientes con cirrosis establecida relacionada con el VHC, que tiene una tasa de incidencia anual de CHC de 2 a 8% por año.[5]

Varios informes indican que la cirrosis alcohólica es un factor de riesgo de CHC. No obstante, no se conoce la verdadera incidencia del CHC en la cirrosis alcohólica se desconoce porque la mayoría de los informes epidemiológicos sobre este tema se publicaron antes de la identificación del virus de la hepatitis C.

En fecha reciente, los factores de riesgo relacionados con el síndrome metabólico, incluso resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia y obesidad han sido reconocidos como causas posibles de esteatosis hepática no alcohólica, cirrosis y CHC. Sin embargo, ningún estudio hasta la fecha ha dado seguimiento a un grupo bastante numeroso de estos pacientes durante suficiente tiempo como para describir una tasa de incidencia del CHC.

La hemocromatosis también es un factor de riesgo significativo de CHC y tiene un aumento de riesgo relativo veinte veces más alto que el de la población normal.[16]

La incidencia del CHC en estadio IV por cirrosis biliar primaria es aproximadamente la misma que la de la cirrosis que resulta de la hepatitis C.[17]

La aflatoxina B1 es producida por hongos del género Aspergillus y es un contaminante común de los cereales, frutos secos y verduras en algunas partes de Asia y África. La aflatoxina B1 también se ha señalado como un cofactor en la etiología del cáncer primario de hígado en los portadores del VHB porque aumenta el riesgo neoplásico triple.[18]

Vigilancia

(Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular).

Diagnóstico

Para lesiones más pequeñas que 1 cm y que se detectan mediante exámenes de detección en pacientes con riesgo alto de CHC no se necesita una investigación detallada porque la mayoría de estas lesiones serán nódulos cirróticos en lugar de CHC.[19][Grado de comprobación: 3iii] Se recomienda un seguimiento cuidadoso en intervalos de tres meses con el uso de la misma técnica con la que se documentó por primera vez la presencia de los nódulos.

Para los pacientes con nódulos hepáticos mayores de 1 cm que tienen riesgo de CHC, se debe establecer un diagnóstico. Las pruebas necesarias para diagnosticar un CHC pueden incluir radiología, biopsia o ambas.

Concentraciones de alfafetoproteína (AFP)

La AFP no es suficientemente sensible o específica para su uso como ensayo de diagnóstico. La AFP puede aumentar en un colangiocarcinoma intrahepático y en algunas metástasis de cáncer de colon. El hallazgo de una masa en el hígado con una concentración elevada de AFP no indica automáticamente un CHC. Si la concentración de AFP es alta, se puede utilizar para controlar la recidiva.

Diagnóstico por imágenes

Para los pacientes con cirrosis, enfermedad hepática u otros factores de riesgo de CHC, se pueden utilizar estudios de tres fases con contraste (exploración por tomografía computarizada [TC] o imaginología por resonancia magnética [IRM] dinámica) para establecer un diagnóstico de CHC ante la presencia de nódulos mayores de 1 cm.

Durante la fase arterial del estudio, el CHC se destaca con más intensidad que el hígado circundante debido a que la sangre arterial en el hígado se diluye en la sangre venosa que no contiene contraste, mientras que el CHC contiene solo sangre arterial. En la fase venosa, el CHC se destaca menos que el hígado circundante, lo que se conoce como lavado venoso del CHC, debido a que la sangre arterial que fluye a través de la lesión ya no contiene contraste; sin embargo, la sangre portal en el hígado ahora contiene contraste.

La presencia de absorción arterial seguida de lavado en un solo estudio dinámico es altamente específica (95–100%) de un CHC de 1 a 3 cm de diámetro y, prácticamente, diagnóstica un CHC.[20-22][Grado de comprobación: 3ii] En estos casos, se puede considerar establecido un diagnóstico de CHC sin necesidad de una segunda modalidad de imaginología, incluso en ausencia de una biopsia que lo confirme.[5,22,23][Grado de comprobación: 3ii]

Si, por otra parte, la primera modalidad de imaginología, ya sea TC o IRM con contraste, no es concluyente, las imágenes secuenciales con una modalidad diferente pueden mejorar la sensibilidad para detectar un CHC (de 33 a 41% con TC o IRM, a 76% cuando ambos estudios se realizan en secuencia) sin una disminución de la especificidad.[21]

Si, a pesar del uso de dos modalidades de imaginología, un nódulo mayor de 1 cm permanece sin una caracterización en un paciente de riesgo alto de CHC (es decir, con solo uno o ningún patrón de realce ), se puede considerar una biopsia de hígado.[5,22]

Biopsia de hígado

Se puede realizar una biopsia de hígado cuando el diagnóstico de CHC no se establece mediante una técnica dinámica de imágenes (TC o IRM en tres fases) de nódulos hepáticos de 1 cm o más en pacientes de riesgo alto.

Evolución natural y factores pronósticos

Poco se sabe sobre la evolución natural de los tumores tempranos porque se trata a la mayoría de los pacientes. Sin embargo, los informes más antiguos describieron tasas de supervivencia de 13 a 21% sin ningún tratamiento específico.[24,25] En la actualidad, sólo 10 a 23% de los pacientes de CHC pueden ser aptos para el tratamiento quirúrgico con intención curativa.[26,27] Las tasas de supervivencia general a 5 años para pacientes de CHC en estadio temprano que se someten a trasplante o resección de hígado son de 44 a 78% y de 27 a 70%, respectivamente.[28]

Se sabe más sobre la evolución natural del CHC en estadio avanzado. Los pacientes con enfermedad avanzada no tratados por lo general sobreviven menos de 6 meses.[29] Las tasas de supervivencia a 1 y 2 años de pacientes no tratados en 25 estudios o ensayos clínicos aleatorizados fueron de 10 a 72% y de 8 a 50%, respectivamente.[7]

A diferencia de la mayoría de los pacientes con tumores sólidos, el pronóstico de los pacientes de CHC se ve afectado no solo por el estadio del tumor en el momento de la presentación sino, también, por el funcionamiento hepático subyacente. Los principales factores pronósticos de pacientes de CHC son los siguientes:

  • Extensión anatómica del tumor (es decir, tamaño del tumor, número de nódulos, presencia de invasión vascular y diseminación extrahepática).
  • Estado funcional.
  • Reserva funcional hepática según el puntaje Child-Pugh.[29-31]

Sumarios relacionados

Los siguientes son otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer primario de hígado en adultos:

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés adult primary liver cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed November 24, 2014.
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  3. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J: Hepatocellular carcinoma. Lancet 362 (9399): 1907-17, 2003. [PUBMED Abstract]
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  5. Bruix J, Sherman M; American Association for the Study of Liver Diseases: Management of hepatocellular carcinoma: an update. Hepatology 53 (3): 1020-2, 2011. [PUBMED Abstract]
  6. Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, et al.: Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J Med 359 (4): 378-90, 2008. [PUBMED Abstract]
  7. Llovet JM, Bruix J: Systematic review of randomized trials for unresectable hepatocellular carcinoma: Chemoembolization improves survival. Hepatology 37 (2): 429-42, 2003. [PUBMED Abstract]
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  • Actualización: 21 de marzo de 2014