English
¿Preguntas sobre el cáncer? 1-800-422-6237
  • Imprimir
  • Enviar por correo electrónico
  • Facebook
  • Twitter
  • Google+
  • Pinterest

Cáncer primario de hígado en adultos: Tratamiento (PDQ®)

Índice

Información general sobre el cáncer primario de hígado en adultos

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de hígado y de vías biliares intrahepáticos en los Estados Unidos en 2014:[1]

  • Casos nuevos: 33.190.
  • Defunciones: 23.000.

El carcinoma hepatocelular (CHC) es relativamente poco frecuente en los Estados Unidos, aunque su incidencia va en aumento, sobre todo en lo que concierne a la propagación de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC).[2] El CHC es el tumor sólido más común en todo el mundo y la tercera causa principal de muertes relacionadas con el cáncer.[3,4]

Tanto el grado de extensión tumoral local como el grado de insuficiencia de la función hepática afectan el pronóstico y guían la selección del tratamiento. El trasplante de hígado, resección quirúrgica y técnicas de ablación ofrecen tasas altas de respuestas completas, y un potencial de cura del CHC en etapa temprana.[5] No hay estudios grandes, aleatorizados y compatibles que comparen tratamientos que se consideran eficaces para la enfermedad en estadio temprano, ni hay estudios que comparen estos tratamientos con los mejores cuidados médicos de apoyo. Las mejores supervivencias se logran cuando el CHC se puede extirpar quirúrgicamente (ya sea por trasplante o resección).

Para los pacientes con cirrosis descompensada y una lesión solitaria (<5 cm), o enfermedad multifocal temprana (≤ 3 lesiones, ≤ 3 cm), la mejor opción es el trasplante de hígado,[5] pero la disponibilidad limitada de donantes de hígado fallecidos restringe el uso de este abordaje.

La resección quirúrgica se realiza habitualmente en pacientes con CHC localizado y suficiente reserva hepática funcional.

Entre los tratamientos no curativos de un CHC, se ha observado que la quimioembolización transarterial y el sorafenib mejoran la supervivencia.[6-8]

Factores de riesgo

La etiología del CHC es probablemente multifactorial. Es probable que cualquier lesión hepática crónica aumente el riesgo de CHC. Este riesgo parece elevado, especialmente en los pacientes que presentan cirrosis. El riesgo acumulado a 5 años de que un CHC se presente en pacientes de cirrosis oscila entre 5 y 30%, y depende de la etiología (la más alta entre individuos con infección por VHC), la región o el grupo étnico (el más alto entre los asiáticos) y el estadio de la cirrosis.[9,10][Grado de comprobación: 3iii]

La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) y la infección por el VHC parecen ser las causas más importantes de CHC en todo el mundo. La infección por VHB crónica es la causa principal de CHC en Asia y África, y la infección por VHC es la causa principal de CHC en Europa, Japón y América del Norte.[5,11]

La incidencia anual de CHC en portadores del VHB es de 0,5 a 1% por año en pacientes no cirróticos y de 2,5% por año en pacientes cirróticos. El riesgo relativo de CHC es de 100 (es decir, los portadores de VHB tienen 100 veces más probabilidades de presentar un CHC que las personas que no están infectadas).[12,13]

En un estudio único, prospectivo de población que incluyó a 12.008 pacientes, la presencia de positividad para anti-VHC confirió un riesgo veinte veces mayor de CHC que en personas anti-VHC negativas.[14] El CHC se puede presentar en pacientes infectados por el VHC con fibrosis en puente, incluso en ausencia de cirrosis manifiesta.[15] Sin embargo, el riesgo es mayor entre aquellos pacientes con cirrosis establecida relacionada con el VHC, que tiene una tasa de incidencia anual de CHC de 2 a 8% por año.[5]

Varios informes indican que la cirrosis alcohólica es un factor de riesgo de CHC. No obstante, no se conoce la verdadera incidencia del CHC en la cirrosis alcohólica se desconoce porque la mayoría de los informes epidemiológicos sobre este tema se publicaron antes de la identificación del virus de la hepatitis C.

En fecha reciente, los factores de riesgo relacionados con el síndrome metabólico, incluso resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia y obesidad han sido reconocidos como causas posibles de esteatosis hepática no alcohólica, cirrosis y CHC. Sin embargo, ningún estudio hasta la fecha ha dado seguimiento a un grupo bastante numeroso de estos pacientes durante suficiente tiempo como para describir una tasa de incidencia del CHC.

La hemocromatosis también es un factor de riesgo significativo de CHC y tiene un aumento de riesgo relativo veinte veces más alto que el de la población normal.[16]

La incidencia del CHC en estadio IV por cirrosis biliar primaria es aproximadamente la misma que la de la cirrosis que resulta de la hepatitis C.[17]

La aflatoxina B1 es producida por hongos del género Aspergillus y es un contaminante común de los cereales, frutos secos y verduras en algunas partes de Asia y África. La aflatoxina B1 también se ha señalado como un cofactor en la etiología del cáncer primario de hígado en los portadores del VHB porque aumenta el riesgo neoplásico triple.[18]

Vigilancia

(Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular).

Diagnóstico

Para lesiones más pequeñas que 1 cm y que se detectan mediante exámenes de detección en pacientes con riesgo alto de CHC no se necesita una investigación detallada porque la mayoría de estas lesiones serán nódulos cirróticos en lugar de CHC.[19][Grado de comprobación: 3iii] Se recomienda un seguimiento cuidadoso en intervalos de tres meses con el uso de la misma técnica con la que se documentó por primera vez la presencia de los nódulos.

Para los pacientes con nódulos hepáticos mayores de 1 cm que tienen riesgo de CHC, se debe establecer un diagnóstico. Las pruebas necesarias para diagnosticar un CHC pueden incluir radiología, biopsia o ambas.

Concentraciones de alfafetoproteína (AFP)

La AFP no es suficientemente sensible o específica para su uso como ensayo de diagnóstico. La AFP puede aumentar en un colangiocarcinoma intrahepático y en algunas metástasis de cáncer de colon. El hallazgo de una masa en el hígado con una concentración elevada de AFP no indica automáticamente un CHC. Si la concentración de AFP es alta, se puede utilizar para controlar la recidiva.

Diagnóstico por imágenes

Para los pacientes con cirrosis, enfermedad hepática u otros factores de riesgo de CHC, se pueden utilizar estudios de tres fases con contraste (exploración por tomografía computarizada [TC] o imaginología por resonancia magnética [IRM] dinámica) para establecer un diagnóstico de CHC ante la presencia de nódulos mayores de 1 cm.

Durante la fase arterial del estudio, el CHC se destaca con más intensidad que el hígado circundante debido a que la sangre arterial en el hígado se diluye en la sangre venosa que no contiene contraste, mientras que el CHC contiene solo sangre arterial. En la fase venosa, el CHC se destaca menos que el hígado circundante, lo que se conoce como lavado venoso del CHC, debido a que la sangre arterial que fluye a través de la lesión ya no contiene contraste; sin embargo, la sangre portal en el hígado ahora contiene contraste.

La presencia de absorción arterial seguida de lavado en un solo estudio dinámico es altamente específica (95–100%) de un CHC de 1 a 3 cm de diámetro y, prácticamente, diagnóstica un CHC.[20-22][Grado de comprobación: 3ii] En estos casos, se puede considerar establecido un diagnóstico de CHC sin necesidad de una segunda modalidad de imaginología, incluso en ausencia de una biopsia que lo confirme.[5,22,23][Grado de comprobación: 3ii]

Si, por otra parte, la primera modalidad de imaginología, ya sea TC o IRM con contraste, no es concluyente, las imágenes secuenciales con una modalidad diferente pueden mejorar la sensibilidad para detectar un CHC (de 33 a 41% con TC o IRM, a 76% cuando ambos estudios se realizan en secuencia) sin una disminución de la especificidad.[21]

Si, a pesar del uso de dos modalidades de imaginología, un nódulo mayor de 1 cm permanece sin una caracterización en un paciente de riesgo alto de CHC (es decir, con solo uno o ningún patrón de realce ), se puede considerar una biopsia de hígado.[5,22]

Biopsia de hígado

Se puede realizar una biopsia de hígado cuando el diagnóstico de CHC no se establece mediante una técnica dinámica de imágenes (TC o IRM en tres fases) de nódulos hepáticos de 1 cm o más en pacientes de riesgo alto.

Evolución natural y factores pronósticos

Poco se sabe sobre la evolución natural de los tumores tempranos porque se trata a la mayoría de los pacientes. Sin embargo, los informes más antiguos describieron tasas de supervivencia de 13 a 21% sin ningún tratamiento específico.[24,25] En la actualidad, sólo 10 a 23% de los pacientes de CHC pueden ser aptos para el tratamiento quirúrgico con intención curativa.[26,27] Las tasas de supervivencia general a 5 años para pacientes de CHC en estadio temprano que se someten a trasplante o resección de hígado son de 44 a 78% y de 27 a 70%, respectivamente.[28]

Se sabe más sobre la evolución natural del CHC en estadio avanzado. Los pacientes con enfermedad avanzada no tratados por lo general sobreviven menos de 6 meses.[29] Las tasas de supervivencia a 1 y 2 años de pacientes no tratados en 25 estudios o ensayos clínicos aleatorizados fueron de 10 a 72% y de 8 a 50%, respectivamente.[7]

A diferencia de la mayoría de los pacientes con tumores sólidos, el pronóstico de los pacientes de CHC se ve afectado no solo por el estadio del tumor en el momento de la presentación sino, también, por el funcionamiento hepático subyacente. Los principales factores pronósticos de pacientes de CHC son los siguientes:

  • Extensión anatómica del tumor (es decir, tamaño del tumor, número de nódulos, presencia de invasión vascular y diseminación extrahepática).
  • Estado funcional.
  • Reserva funcional hepática según el puntaje Child-Pugh.[29-31]

Sumarios relacionados

Los siguientes son otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer primario de hígado en adultos:

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés adult primary liver cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed November 24, 2014.
  2. Altekruse SF, McGlynn KA, Reichman ME: Hepatocellular carcinoma incidence, mortality, and survival trends in the United States from 1975 to 2005. J Clin Oncol 27 (9): 1485-91, 2009. [PUBMED Abstract]
  3. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J: Hepatocellular carcinoma. Lancet 362 (9399): 1907-17, 2003. [PUBMED Abstract]
  4. Bosch FX, Ribes J, Díaz M, et al.: Primary liver cancer: worldwide incidence and trends. Gastroenterology 127 (5 Suppl 1): S5-S16, 2004. [PUBMED Abstract]
  5. Bruix J, Sherman M; American Association for the Study of Liver Diseases: Management of hepatocellular carcinoma: an update. Hepatology 53 (3): 1020-2, 2011. [PUBMED Abstract]
  6. Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, et al.: Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J Med 359 (4): 378-90, 2008. [PUBMED Abstract]
  7. Llovet JM, Bruix J: Systematic review of randomized trials for unresectable hepatocellular carcinoma: Chemoembolization improves survival. Hepatology 37 (2): 429-42, 2003. [PUBMED Abstract]
  8. Cammà C, Schepis F, Orlando A, et al.: Transarterial chemoembolization for unresectable hepatocellular carcinoma: meta-analysis of randomized controlled trials. Radiology 224 (1): 47-54, 2002. [PUBMED Abstract]
  9. Fattovich G, Giustina G, Schalm SW, et al.: Occurrence of hepatocellular carcinoma and decompensation in western European patients with cirrhosis type B. The EUROHEP Study Group on Hepatitis B Virus and Cirrhosis. Hepatology 21 (1): 77-82, 1995. [PUBMED Abstract]
  10. Mair RD, Valenzuela A, Ha NB, et al.: Incidence of hepatocellular carcinoma among US patients with cirrhosis of viral or nonviral etiologies. Clin Gastroenterol Hepatol 10 (12): 1412-7, 2012. [PUBMED Abstract]
  11. Bosch FX, Ribes J, Borràs J: Epidemiology of primary liver cancer. Semin Liver Dis 19 (3): 271-85, 1999. [PUBMED Abstract]
  12. Beasley RP, Hwang LY, Lin CC, et al.: Hepatocellular carcinoma and hepatitis B virus. A prospective study of 22 707 men in Taiwan. Lancet 2 (8256): 1129-33, 1981. [PUBMED Abstract]
  13. Beasley RP: Hepatitis B virus. The major etiology of hepatocellular carcinoma. Cancer 61 (10): 1942-56, 1988. [PUBMED Abstract]
  14. Sun CA, Wu DM, Lin CC, et al.: Incidence and cofactors of hepatitis C virus-related hepatocellular carcinoma: a prospective study of 12,008 men in Taiwan. Am J Epidemiol 157 (8): 674-82, 2003. [PUBMED Abstract]
  15. Lok AS, Seeff LB, Morgan TR, et al.: Incidence of hepatocellular carcinoma and associated risk factors in hepatitis C-related advanced liver disease. Gastroenterology 136 (1): 138-48, 2009. [PUBMED Abstract]
  16. Jaskiewicz K, Banach L, Lancaster E: Hepatic siderosis, fibrosis and cirrhosis: the association with hepatocellular carcinoma in high-risk population. Anticancer Res 17 (5B): 3897-9, 1997 Sep-Oct. [PUBMED Abstract]
  17. Farinati F, Floreani A, De Maria N, et al.: Hepatocellular carcinoma in primary biliary cirrhosis. J Hepatol 21 (3): 315-6, 1994. [PUBMED Abstract]
  18. Sun Z, Lu P, Gail MH, et al.: Increased risk of hepatocellular carcinoma in male hepatitis B surface antigen carriers with chronic hepatitis who have detectable urinary aflatoxin metabolite M1. Hepatology 30 (2): 379-83, 1999. [PUBMED Abstract]
  19. Furuya K, Nakamura M, Yamamoto Y, et al.: Macroregenerative nodule of the liver. A clinicopathologic study of 345 autopsy cases of chronic liver disease. Cancer 61 (1): 99-105, 1988. [PUBMED Abstract]
  20. Leoni S, Piscaglia F, Golfieri R, et al.: The impact of vascular and nonvascular findings on the noninvasive diagnosis of small hepatocellular carcinoma based on the EASL and AASLD criteria. Am J Gastroenterol 105 (3): 599-609, 2010. [PUBMED Abstract]
  21. Khalili K, Kim TK, Jang HJ, et al.: Optimization of imaging diagnosis of 1-2 cm hepatocellular carcinoma: an analysis of diagnostic performance and resource utilization. J Hepatol 54 (4): 723-8, 2011. [PUBMED Abstract]
  22. Sangiovanni A, Manini MA, Iavarone M, et al.: The diagnostic and economic impact of contrast imaging techniques in the diagnosis of small hepatocellular carcinoma in cirrhosis. Gut 59 (5): 638-44, 2010. [PUBMED Abstract]
  23. Khalili K, Kim TK, Jang HJ, et al.: Implementation of AASLD hepatocellular carcinoma practice guidelines in North America: two years of experience. [Abstract] Hepatology 48 (Suppl 1): A-128, 362A, 2008.
  24. Barbara L, Benzi G, Gaiani S, et al.: Natural history of small untreated hepatocellular carcinoma in cirrhosis: a multivariate analysis of prognostic factors of tumor growth rate and patient survival. Hepatology 16 (1): 132-7, 1992. [PUBMED Abstract]
  25. Ebara M, Ohto M, Shinagawa T, et al.: Natural history of minute hepatocellular carcinoma smaller than three centimeters complicating cirrhosis. A study in 22 patients. Gastroenterology 90 (2): 289-98, 1986. [PUBMED Abstract]
  26. Shah SA, Smith JK, Li Y, et al.: Underutilization of therapy for hepatocellular carcinoma in the medicare population. Cancer 117 (5): 1019-26, 2011. [PUBMED Abstract]
  27. Sonnenday CJ, Dimick JB, Schulick RD, et al.: Racial and geographic disparities in the utilization of surgical therapy for hepatocellular carcinoma. J Gastrointest Surg 11 (12): 1636-46; discussion 1646, 2007. [PUBMED Abstract]
  28. Dhir M, Lyden ER, Smith LM, et al.: Comparison of outcomes of transplantation and resection in patients with early hepatocellular carcinoma: a meta-analysis. HPB (Oxford) 14 (9): 635-45, 2012. [PUBMED Abstract]
  29. Okuda K, Ohtsuki T, Obata H, et al.: Natural history of hepatocellular carcinoma and prognosis in relation to treatment. Study of 850 patients. Cancer 56 (4): 918-28, 1985. [PUBMED Abstract]
  30. Llovet JM, Brú C, Bruix J: Prognosis of hepatocellular carcinoma: the BCLC staging classification. Semin Liver Dis 19 (3): 329-38, 1999. [PUBMED Abstract]
  31. A new prognostic system for hepatocellular carcinoma: a retrospective study of 435 patients: the Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) investigators. Hepatology 28 (3): 751-5, 1998. [PUBMED Abstract]

Clasificación celular del cáncer primario de hígado en adultos

Los tumores primarios malignos de hígado se componen de dos tipos celulares principales: hepatocelular, que comprende 90% de los casos,[1] y colangiocarcinoma.

La clasificación histológica es la siguiente:

  • Carcinoma hepatocelular (carcinoma de células hepáticas).
  • Carcinoma hepatocelular (variante fibrolamelar). [Nota: La variante fibrolamelar es importante porque un aumento en la proporción de pacientes se puede curar si se puede resecar el tumor. Esta variante se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. En general, también exhibe una evolución clínica más lenta que el carcinoma hepatocelular que es más común.][2]
  • Colangiocarcinoma (carcinoma de los conductos biliares intrahepáticos).
  • Colangiocarcinoma hepatocelular mixto.
  • Indiferenciado.

El hepatoblastoma se presenta con poca frecuencia en adultos.

Bibliografía

  1. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J: Hepatocellular carcinoma. Lancet 362 (9399): 1907-17, 2003. [PUBMED Abstract]
  2. Mavros MN, Mayo SC, Hyder O, et al.: A systematic review: treatment and prognosis of patients with fibrolamellar hepatocellular carcinoma. J Am Coll Surg 215 (6): 820-30, 2012. [PUBMED Abstract]

Información sobre los estadios del cáncer primario de hígado en adultos

El modelado pronóstico del carcinoma hepatocelular (CHC) es complejo porque participan variables de dos enfermedades --cirrosis y cáncer-- en 80% de los casos. Se deben tomar en cuenta las características del tumor y los factores que se relacionan con la reserva hepática funcional. Los factores pronósticos clave se conocen solo parcialmente y varían en los diferentes estadios de la enfermedad. Se utilizan más de diez clasificaciones en todo el mundo, pero ningún sistema es aceptado mundialmente.

Sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer (AJCC)

Definiciones TNM

La clasificación TNM propuesta por el AJCC no se utiliza ampliamente. El uso clínico de la estadificación TNM es limitada porque no considera la función hepática. También es difícil usar este sistema para seleccionar opciones de tratamiento porque la estadificación TNM depende de un examen histopatológico detallado que solo está disponible después de la escisión. La clasificación TNM puede ser útil para predecir el pronóstico después de la resección hepática.

El AJCC designó la estadificación mediante TNM para definir el cáncer de hígado.[1]

Cuadro 1. Tumor primario (T)a
aReproducido con permiso del AJCC: Liver En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual, 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 191-9.
TXNo se puede evaluar el tumor primario.
T0No hay prueba de tumor primario.
T1Tumor solitario sin invasión vascular.
T2Tumor solitario con invasión vascular o tumores múltiples ninguno >5 cm.
T3aTumores múltiples >5 cm.
T3bTumor único o tumores múltiples de cualquier tamaño que comprometen una rama principal de la vena porta o la vena hepática.
T4Tumor(es) con invasión directa de órganos adyacentes distintos de la vesícula biliar o con perforación del peritoneo visceral.
Cuadro 2. Ganglios linfáticos regionales (N)a
aReproducido con permiso del AJCC: Liver En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual, 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 191-9.
NXNo se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Cuadro 3. Metástasis a distancia (M)a
aReproducido con permiso del AJCC: Liver En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual, 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 191-9.
M0No hay metástasis a distancia.
M1Metástasis a distancia.
Cuadro 4. Estadio anatómico/grupos pronósticosa
aReproducido con permiso del AJCC: Liver En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual, 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 191-9.
Estadio T N M
IT1N0M0
IIT2N0M0
IIIAT3aN0M0
IIIBT3bN0M0
IIICT4N0M0
IVACualquier TN1M0
IVBCualquier TCualquier NM1

Sistema de estadificación Okuda

El sistema de estadificación Okuda incluye variables relacionadas con la carga tumoral y la función hepática, como bilirrubina, albúmina y ascitis; y se utilizó ampliamente en el pasado. Sin embargo, no se incluyen muchos factores tumorales pronósticos importantes confirmados en series tanto quirúrgicas como no quirúrgicas (por ejemplo, invasión unifocal o multifocal vascular, trombosis venosa portal o compromiso ganglionar locorregional).[2,3] Como resultado, la estadificación Okuda no puede estratificar el pronóstico para los cánceres en estadio temprano y sobre todo sirve para reconocer pacientes de cáncer en estadio terminal.

Sistema de estadificación Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC)

Se han propuesto nuevas clasificaciones con el propósito de superar las dificultades de disponer de varios sistemas de estadificación. La clasificación del sistema de estadificación BCLC conserva su utilidad en los tumores en estadio temprano y es el sistema de estadificación más aceptado en la actualidad para el CHC. Datos probatorios recientes de una cohorte americana mostraron que la estadificación BCLC ofrece un mejor poder pronóstico para la estratificación que otros sistemas de estadificación.[4]

El sistema de estadificación BCLC intenta superar las limitaciones de los sistemas de estadificación previos al incluir variables relacionadas con las siguientes:[5]

  • Estadio tumoral.
  • Estado funcional del hígado.
  • Estado físico.
  • Síntomas relacionados con el cáncer.

Se identifican cinco estadios (0 y A hasta D) sobre la base de las variables recién mencionadas. Es de notar que el sistema de estadificación BCLC vincula cada estadio del CHC con las modalidades de tratamiento apropiadas. De acuerdo con el BCLC, los pacientes de CHC en estadio temprano se pueden beneficiar con los tratamientos curativos (es decir, trasplante de hígado, resección quirúrgica y técnicas de ablación por radiofrecuencia); aquellos con enfermedad en estadio intermedio o avanzado se pueden beneficiar de los tratamientos paliativos (es decir, quimioembolización arterial transcatéter y sorafenib); sin embargo, aquellos con la enfermedad en estadio terminal que tienen una esperanza de vida muy precaria, se les ofrecen cuidados médicos de apoyo y paliativos.

Bibliografía

  1. Liver. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 191-5.
  2. Poon RT, Ng IO, Fan ST, et al.: Clinicopathologic features of long-term survivors and disease-free survivors after resection of hepatocellular carcinoma: a study of a prospective cohort. J Clin Oncol 19 (12): 3037-44, 2001. [PUBMED Abstract]
  3. Pompili M, Rapaccini GL, Covino M, et al.: Prognostic factors for survival in patients with compensated cirrhosis and small hepatocellular carcinoma after percutaneous ethanol injection therapy. Cancer 92 (1): 126-35, 2001. [PUBMED Abstract]
  4. Marrero JA, Fontana RJ, Barrat A, et al.: Prognosis of hepatocellular carcinoma: comparison of 7 staging systems in an American cohort. Hepatology 41 (4): 707-16, 2005. [PUBMED Abstract]
  5. Llovet JM, Brú C, Bruix J: Prognosis of hepatocellular carcinoma: the BCLC staging classification. Semin Liver Dis 19 (3): 329-38, 1999. [PUBMED Abstract]

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

No hay un acuerdo mundial sobre una estrategia común de tratamiento para pacientes de carcinoma hepatocelular (CHC). Se dispone de varios tratamientos para el CHC que se relacionan con supervivencia a largo plazo, incluso trasplante de hígado, resección quirúrgica y técnicas ablativas.

La selección del tratamiento es compleja porque se deben considerar varios factores relacionados con la función hepática subyacente, la extensión y ubicación del tumor y el estado general del paciente. A menudo, los pacientes de CHC son evaluados por un equipo multidisciplinario que incluye hepatólogos, radiólogos, radiólogos intervencionistas, radioterapeutas especializados en oncología, cirujanos especializados en trasplantes, oncólogos especializados en cirugía, patólogos y médicos oncólogos.

Desde una perspectiva de tratamiento, un CHC se pude dividir en las siguientes dos categorías amplias:

  • Tumores para los que se dispone de tratamientos potencialmente curativos (Estadios Barcelona Clinic Liver Cancer [BCLC] 0, A y B).
  • Tumores para los que no se dispone de opciones curativas (Estadios BCLC C y D).

Cancer primario de hígado en adultos en estadios 0, A y B.

Los carcinomas hepatocelulares (CHC) localizados que se presentan como una masa solitaria en una porción del hígado o como un número limitado de tumores (tres nódulos, cada uno <3 cm de diámetro) sin invasión vascular importante constituyen aproximadamente 30% de los casos de CHC. Los tres tratamientos potencialmente curativos (es decir, el trasplante de hígado, la resección quirúrgica, y las técnicas de ablación) son opciones de tratamiento aceptables para CHC pequeños de un solo nódulo en pacientes con funcionamiento hepático bien preservado. La cirugía es el tratamiento principal para el CHC. La resección y el trasplante logran los mejores resultados en solicitantes aptos bien seleccionados y, por lo general, se considera la primera opción con intención curativa.

Trasplante de hígado

El trasplante de hígado es una terapia potencialmente curativa del CHC y tiene el beneficio de tratar la cirrosis subyacente; pero la escasez de donantes de órganos limita la disponibilidad de esta modalidad de tratamiento.[1]

El trasplante de hígado se determina por el criterio de Milán, que se define como una lesión única de CHC menor de 5 cm, o con 2 a 3 nódulos menores de 3 cm. La expansión del trasplante aceptada para el CHC no está respaldada por datos congruentes. Se considera un trasplante de hígado si la resección queda excluida como consecuencia de múltiples nódulos tumorales pequeños (≤ 3 nódulos <3 cm cada uno) o si la función hepática está deteriorada (Child-Pugh clase B y C). En aquellos pacientes, el trasplante se relaciona con una tasa de supervivencia general (SG) a 5 años de aproximadamente 70%.[2][Grado de comprobación: 3iii]

Resección quirúrgica

Se puede considerar la resección quirúrgica para pacientes que presentan las siguientes características:

  • Una masa solitaria.
  • Buen estado funcional.
  • Pruebas de la función hepática normales o mínimamente anormales.
  • Sin pruebas de hipertensión portal.
  • Sin pruebas de cirrosis más allá de la clase A de Child-Pugh.

Los principios de la resección quirúrgica implican obtener un margen libre alrededor de un tumor, para lo que pueden ser necesarios cualquiera de los siguientes procedimientos:

  • Resección segmentaria.
  • Lobectomía hormono-linfática.
  • Lobectomía ampliada.

La resección hepática es polémica en pacientes con enfermedad multifocal limitada.

La evaluación preoperatoria incluye tomografía computarizada helicoidal de tres fase o imaginología por resonancia magnética para determinar la presencia de una diseminación de un tumor a través de planos interlobulares y el posible compromiso del hilio hepático, las venas hepáticas y la vena cava inferior. Los tumores solo se pueden resecar si hay una cantidad suficiente de parénquima hepático que se pueda salvar con un flujo adecuado de entrada y salida vascular y biliar. En general, los pacientes con cirrosis bien compensada pueden tolerar la resección de hasta 50% de su parénquima hepático. Después de considerar la ubicación y el número de tumores, y la función hepática del paciente, solo 5 a 10% de los pacientes de cáncer de hígado probarán tener una enfermedad localizada susceptible de resección. Las tasas de SG a 5 años después de la resección curativa oscilan entre 27 y 70%, y dependen del estadio del tumor y la función hepática subyacente.[1,3-6]

Técnicas de ablación

Cuando la escisión del tumor, ya sea por trasplante o resección, no es posible o conveniente, las técnicas de ablación se pueden utilizar si se puede acceder al tumor por vía percutánea o, de ser necesario, mediante una cirugía mínimamente invasiva o abierta. La ablación se puede lograr de las siguientes maneras:

  • Mediante la exposición a una sustancia química (por ejemplo, etanol).
  • Mediante cambios de temperatura (por ejemplo, la ablación por radiofrecuencia [ARF], microondas o crioablación).
  • Mediante daño directo de la membrana celular (electropermeabilización definitiva).

La ablación puede ser particularmente útil para los pacientes de CHC en estadio temprano con localización central en el hígado y que no se pueden extirpar quirúrgicamente sin un sacrificio excesivo de parénquima funcional.

La ablación debe incluir un margen de hígado normal alrededor del tumor. La ablación está relativamente contraindicada para lesiones muy próximas a las vías biliares, el diafragma y otros órganos intrabdominales que se podrían lesionar durante el procedimiento. Por otra parte, cuando los tumores se encuentran cerca de los vasos principales, el flujo sanguíneo en los vasos puede disminuir la temperatura alcanzada cuando se utilizan técnicas de ablación térmica como ARF. Esto se conoce como efecto de disipación del calor, el cual puede impedir una necrosis tumoral completa.

Con la inyección percutánea de etanol (IPE) se obtienen buenos resultados en pacientes con cirrosis de clase A de Child-Pugh y un solo tumor de menos de 3 cm de diámetro. En esos casos, se espera que la tasa de SG a 5 años sea tan alta como de 40 a 59%.[7,8][Grado de comprobación: 3iiiD]

Del mismo modo, con la ARF se obtienen los mejores resultados cuando el tumor mide menos de 3 cm. En esta subpoblación de pacientes, las tasas de SG a 5 años pueden ser tan altas como de 59% y las tasas de supervivencia sin recidiva pueden no diferir significativamente de las obtenidas con el tratamiento con resección hepática.[9,10] El éxito del control local disminuye progresivamente a medida que el tamaño del tumor aumenta más allá de 3 cm.

En los pocos estudios aleatorizados controlados que incluyeron a pacientes con Childs-Pugh A, la ARF demostró ser superior a la IPE en términos de tasas de respuesta completa y recidivas locales; en algunos de estos estudios también se observó una mejora de la SG con la ARF. Por otra parte, para la ARF se necesitan menos sesiones de tratamiento que para la IPE para lograr efectos similares.[11-14]

Es de destacar que la ARF puede tener tasas más altas de complicaciones que la IPE, [12] pero ambas técnicas se relacionan con tasas de complicaciones más bajas que los procedimientos de escisión.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés adult primary liver cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

  1. Llovet JM, Fuster J, Bruix J: Intention-to-treat analysis of surgical treatment for early hepatocellular carcinoma: resection versus transplantation. Hepatology 30 (6): 1434-40, 1999. [PUBMED Abstract]
  2. Hemming AW, Cattral MS, Reed AI, et al.: Liver transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann Surg 233 (5): 652-9, 2001. [PUBMED Abstract]
  3. Chok KS, Ng KK, Poon RT, et al.: Impact of postoperative complications on long-term outcome of curative resection for hepatocellular carcinoma. Br J Surg 96 (1): 81-7, 2009. [PUBMED Abstract]
  4. Kianmanesh R, Regimbeau JM, Belghiti J: Selective approach to major hepatic resection for hepatocellular carcinoma in chronic liver disease. Surg Oncol Clin N Am 12 (1): 51-63, 2003. [PUBMED Abstract]
  5. Poon RT, Fan ST, Lo CM, et al.: Long-term survival and pattern of recurrence after resection of small hepatocellular carcinoma in patients with preserved liver function: implications for a strategy of salvage transplantation. Ann Surg 235 (3): 373-82, 2002. [PUBMED Abstract]
  6. Dhir M, Lyden ER, Smith LM, et al.: Comparison of outcomes of transplantation and resection in patients with early hepatocellular carcinoma: a meta-analysis. HPB (Oxford) 14 (9): 635-45, 2012. [PUBMED Abstract]
  7. Huang GT, Lee PH, Tsang YM, et al.: Percutaneous ethanol injection versus surgical resection for the treatment of small hepatocellular carcinoma: a prospective study. Ann Surg 242 (1): 36-42, 2005. [PUBMED Abstract]
  8. Yamamoto J, Okada S, Shimada K, et al.: Treatment strategy for small hepatocellular carcinoma: comparison of long-term results after percutaneous ethanol injection therapy and surgical resection. Hepatology 34 (4 Pt 1): 707-13, 2001. [PUBMED Abstract]
  9. Huang J, Hernandez-Alejandro R, Croome KP, et al.: Radiofrequency ablation versus surgical resection for hepatocellular carcinoma in Childs A cirrhotics-a retrospective study of 1,061 cases. J Gastrointest Surg 15 (2): 311-20, 2011. [PUBMED Abstract]
  10. Zhou YM, Shao WY, Zhao YF, et al.: Meta-analysis of laparoscopic versus open resection for hepatocellular carcinoma. Dig Dis Sci 56 (7): 1937-43, 2011. [PUBMED Abstract]
  11. Lencioni RA, Allgaier HP, Cioni D, et al.: Small hepatocellular carcinoma in cirrhosis: randomized comparison of radio-frequency thermal ablation versus percutaneous ethanol injection. Radiology 228 (1): 235-40, 2003. [PUBMED Abstract]
  12. Lin SM, Lin CJ, Lin CC, et al.: Randomised controlled trial comparing percutaneous radiofrequency thermal ablation, percutaneous ethanol injection, and percutaneous acetic acid injection to treat hepatocellular carcinoma of 3 cm or less. Gut 54 (8): 1151-6, 2005. [PUBMED Abstract]
  13. Brunello F, Veltri A, Carucci P, et al.: Radiofrequency ablation versus ethanol injection for early hepatocellular carcinoma: A randomized controlled trial. Scand J Gastroenterol 43 (6): 727-35, 2008. [PUBMED Abstract]
  14. Shiina S, Teratani T, Obi S, et al.: A randomized controlled trial of radiofrequency ablation with ethanol injection for small hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 129 (1): 122-30, 2005. [PUBMED Abstract]

Cáncer primario de hígado en adultos en estadios C y D

Embolización transarterial (ETA) y quimioembolización arterial transcatéter (QEAT)

La ETA es el tratamiento principal más ampliamente usado para el carcinoma hepatocelular (CHC) cuando este no es susceptible de tratamiento curativo por escisión o ablación. La mayor parte del suministro de sangre al parénquima normal del hígado proviene de la vena porta, mientras que el flujo de sangre al CHC proviene principalmente de la arteria hepática. Por otra parte, los tumores de un CHC son generalmente hipervasculares en comparación con el parénquima normal que los rodea. La obstrucción de la(s) rama(s) arterial (es) que alimentan el tumor puede reducir el flujo de sangre al tumor y producir isquemia y necrosis tumoral.

Las sustancias de embolización, como las microesferas y las partículas, también se pueden administrar junto con dosis concentradas de sustancias quimioterapéuticas (por lo general doxorrubicina o cisplatino) mezclados con lipidol o emulsionantes durante la quimioembolización, quimioembolización arterial, habitualmente a través de acceso percutáneo y QEAT. Se considera ETA-QEAT para pacientes de CHC no quirúrgico, que tampoco son aptos para una ablación percutánea, en ausencia de enfermedad extrahepática. En los pacientes con cirrosis, cualquier interferencia con el suministro de sangre arterial se puede relacionar con una morbilidad significativa y es relativamente contraindicado en presencia de hipertensión portal, trombosis de la vena porta o ictericia clínica. En pacientes con descompensación hepática, ETA-QEAT podría aumentar el riesgo de insuficiencia hepática.

En varios estudios aleatorizados y controlados se compararon ETA y QEAT con la atención de apoyo. Estos ensayos fueron heterogéneos en términos de valores iniciales demográficos y de tratamiento de pacientes. En dos ensayos se demostró una ventaja de supervivencia de la ETA-QEAT comparada con los cuidados médicos de apoyo.[1-3] No se ha determinado un tratamiento estándar para un abordaje con ETA (por ejemplo, una sustancia embolizante, una dosis de sustancia quimioterapéutica y un plan de tratamiento). Sin embargo, en un metanálisis se demostró que la ETA-QEAT mejora más la supervivencia que un tratamiento de apoyo.[1]

El uso de microesferas farmacoactivas para la QEAT tiene el potencial de reducir los efectos secundarios sistémicos de la quimioterapia y puede aumentar la respuesta objetiva del tumor.[4-7] En un solo estudio se indicó que ETA-QEAT puede ofrecer una ventaja para la supervivencia general (SG).[8]

Quimioterapia sistémica

Por el momento, no hay datos probatorios que sustenten un beneficio en la supervivencia para los pacientes con CHC avanzado que reciben quimioterapia sistémica citotóxica en comparación con la ausencia de tratamiento o los mejores cuidados médicos de apoyo.

Terapia dirigida

El sorafenib es un inhibidor multicinasa oral que prolonga la supervivencia en pacientes de CHC avanzado y con función hepática bien compensada.

En el ensayo SHARP (NCT00105443), se asignó al azar a 602 pacientes de CHC avanzado para recibir 400 mg de sorafenib dos veces por día o un placebo. Excepto 20 pacientes, todos los demás tenían un puntaje A de Childs-Pugh de enfermedad hepática; 13% eran mujeres. Después de 321 defunciones, la mediana de supervivencia fue significativamente más larga en el grupo de sorafenib (10,7 vs. 7,9 meses con el placebo; el cociente de riesgo instantáneo [CRI] favoreció al grupo de sorafenib, 0,69; intervalo de confianza [IC] 95%, 0,55–0,87; P < 0,001).[9]

En un ensayo similar realizado posteriormente en 23 centros de China, Corea del Sur y Taiwán, participaron 226 pacientes (97% con función hepática A de Childs-Pugh) con una asignación al azar 2:1 a sorafenib o un placebo. La tasa mediana de SG fue de 6,5 meses para el grupo de sorafenib en comparación con 4,2 meses para el grupo de placebo (CRI 0,68, IC 95%, 0,50 a 0,93; P = 0,014).[10] Los efectos secundarios atribuidos a sorafenib en ambos ensayos incluyeron reacciones cutáneas en manos y pies, y diarrea.

Estos estudios establecieron una función del sorafenib en cánceres hepatocelulares avanzados y localmente avanzados que se extienden más allá del hígado y que no son susceptibles de modalidades regionales.

Se sabe poco acerca de la eficacia del sorafenib para el paciente con función hepática Child B o C. Por el momento, son necesarios más estudios antes de que se pueda recomendar sorafenib para pacientes con cirrosis B o C de Child.[11]

También hay estudios en curso para evaluar la función del sorafenib después de QEAT con quimioterapia, o en presencia de enfermedad hepática más avanzada.

Actualmente, se investiga la eficacia de otras sustancias para la terapia dirigida (por ejemplo, sunitinib y brivanib).

Radioterapia

Tradicionalmente, se limitó la función de la radioterapia para un CHC debido a la baja tolerancia del hígado a las dosis de radiación. Sin embargo, los recientes avances tecnológicos en radioterapia, incluyendo el manejo del movimiento respiratorio y la radioterapia guiada por imágenes, permitieron la administración más precisa y dirigida al hígado. Como resultado de estos avances, la irradiación conformal hacia el hígado se ha convertido en un tratamiento factible para el CHC focalizado. En varios estudios de fase II se indicó un beneficio en el control local y la SG en comparación con los controles históricos para pacientes de CHC localmente avanzado que no son aptos para las terapias locorregionales estándar.[12,13][Grado de comprobación: 3iiDiii] En un estudio multinstitucional, aleatorizado, de fase III en curso (RTOG 1112 [NCT01730937]), que recibe inscripción de pacientes, se evalúa el sorafenib frente a la radioterapia estereotáctica corporal seguida de sorafenib para CHC. Este estudio tiene como objetivo evaluar definitivamente el papel de la radioterapia para el CHC localmente avanzado.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés adult primary liver cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía

  1. Llovet JM, Bruix J: Systematic review of randomized trials for unresectable hepatocellular carcinoma: Chemoembolization improves survival. Hepatology 37 (2): 429-42, 2003. [PUBMED Abstract]
  2. Llovet JM, Real MI, Montaña X, et al.: Arterial embolisation or chemoembolisation versus symptomatic treatment in patients with unresectable hepatocellular carcinoma: a randomised controlled trial. Lancet 359 (9319): 1734-9, 2002. [PUBMED Abstract]
  3. Lo CM, Ngan H, Tso WK, et al.: Randomized controlled trial of transarterial lipiodol chemoembolization for unresectable hepatocellular carcinoma. Hepatology 35 (5): 1164-71, 2002. [PUBMED Abstract]
  4. Malagari K, Pomoni M, Kelekis A, et al.: Prospective randomized comparison of chemoembolization with doxorubicin-eluting beads and bland embolization with BeadBlock for hepatocellular carcinoma. Cardiovasc Intervent Radiol 33 (3): 541-51, 2010. [PUBMED Abstract]
  5. Varela M, Real MI, Burrel M, et al.: Chemoembolization of hepatocellular carcinoma with drug eluting beads: efficacy and doxorubicin pharmacokinetics. J Hepatol 46 (3): 474-81, 2007. [PUBMED Abstract]
  6. Poon RT, Tso WK, Pang RW, et al.: A phase I/II trial of chemoembolization for hepatocellular carcinoma using a novel intra-arterial drug-eluting bead. Clin Gastroenterol Hepatol 5 (9): 1100-8, 2007. [PUBMED Abstract]
  7. Lammer J, Malagari K, Vogl T, et al.: Prospective randomized study of doxorubicin-eluting-bead embolization in the treatment of hepatocellular carcinoma: results of the PRECISION V study. Cardiovasc Intervent Radiol 33 (1): 41-52, 2010. [PUBMED Abstract]
  8. Dhanasekaran R, Kooby DA, Staley CA, et al.: Comparison of conventional transarterial chemoembolization (TACE) and chemoembolization with doxorubicin drug eluting beads (DEB) for unresectable hepatocelluar carcinoma (HCC). J Surg Oncol 101 (6): 476-80, 2010. [PUBMED Abstract]
  9. Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, et al.: Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J Med 359 (4): 378-90, 2008. [PUBMED Abstract]
  10. Cheng AL, Kang YK, Chen Z, et al.: Efficacy and safety of sorafenib in patients in the Asia-Pacific region with advanced hepatocellular carcinoma: a phase III randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Oncol 10 (1): 25-34, 2009. [PUBMED Abstract]
  11. Abou-Alfa GK, Schwartz L, Ricci S, et al.: Phase II study of sorafenib in patients with advanced hepatocellular carcinoma. J Clin Oncol 24 (26): 4293-300, 2006. [PUBMED Abstract]
  12. Bujold A, Massey CA, Kim JJ, et al.: Sequential phase I and II trials of stereotactic body radiotherapy for locally advanced hepatocellular carcinoma. J Clin Oncol 31 (13): 1631-9, 2013. [PUBMED Abstract]
  13. Kawashima M, Furuse J, Nishio T, et al.: Phase II study of radiotherapy employing proton beam for hepatocellular carcinoma. J Clin Oncol 23 (9): 1839-46, 2005. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (03/21/2014)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Información general sobre el cáncer primario de hígado en adultos

Se actualizaron las estadísticas con el cálculo del número de casos nuevos y defunciones en 2014 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer (PDQ®).

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre el tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Revisores y actualizaciones

El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
  • citarse incluyendo el texto, o
  • sustituir o actualizar un artículo ya citado.

Los cambios en los sumarios se deciden por medio de un proceso de consenso durante el que los miembros del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se debe incluir el artículo en el sumario.

Los revisores principales del sumario sobre Cáncer primario de hígado en adultos son:

  • Russell S. Berman, MD (New York University School of Medicine)
  • Franco M. Muggia, MD (New York University Medical Center)

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

Grados de comprobación científica

Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial sobre Tratamientos de Adultos del PDQ utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ es una marca registrada. Aunque el contenido de los documentos del PDQ se puede usar libremente como texto, este no se puede identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI a menos que se reproduzca en su totalidad y se actualice regularmente. Sin embargo, se permitirá que un autor escriba una oración como, por ejemplo, “El sumario con información sobre el cáncer del PDQ del NCI sobre prevención del cáncer de mama indica los siguientes riesgos de manera suscinta: [incluir fragmento del sumario]”.

El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

National Cancer Institute: PDQ® Cáncer primario de hígado en adultos. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Última actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/primario-de-higado-adultos/HealthProfessional. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes incluidas en este sumario se usan con permiso del autor, el artista o la casa editorial para su sola inclusión en los sumarios del PDQ. El permiso para usar las imágenes fuera del contexto de información del PDQ se debe obtener del propietario; el Instituto Nacional del Cáncer no lo puede otorgar. Para mayor información sobre el uso de las gráficas de este sumario, así como de muchas otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visual Online, una colección de más de 2.000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Con base en la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se pueden describir como “estándar” o “bajo evaluación clínica”. Estas clasificaciones no se deben utilizar como base para determinar reembolsos. Para mayor información sobre cobertura de seguros, consultar la página Cómo hacer frente al cáncer disponible en Cancer.gov.

Para mayor información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en la página ¿En qué podemos ayudarle?. Las preguntas también se pueden enviar por correo electrónico utilizando el Formulario de comunicación.

Obtenga más información del NCI

Llame al 1-800-4-CANCER

Para obtener más información, las personas que residen en los Estados Unidos pueden llamar gratis al Servicio de Información del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237), de lunes a viernes de 8:00 a. m. a 8:00 p. m, hora del Este. Un especialista en información sobre el cáncer estará disponible para responder a sus preguntas.

Escríbanos

Para obtener información del NCI, sírvase escribir a la siguiente dirección:

  • NCI Public Inquiries Office
  • 9609 Medical Center Dr.
  • Room 2E532 MSC 9760
  • Bethesda, MD 20892-9760

Busque en el portal de Internet del NCI

El portal de Internet del NCI provee acceso en línea a información sobre el cáncer, ensayos clínicos, y otros portales de Internet u organizaciones que ofrecen servicios de apoyo y recursos para los pacientes con cáncer y sus familias. Para una búsqueda rápida, use la casilla de búsqueda en la esquina superior derecha de cada página Web. Los resultados de una gama amplia de términos buscados incluirán una lista de las “Mejores Opciones,” páginas web que son escogidas de forma editorial que se asemejan bastante al término que usted busca.

Hay muchos lugares donde las personas pueden obtener materiales e información sobre tratamientos para el cáncer y servicios. Los hospitales pueden tener información sobre instituciones o regionales que ofrecen información sobre ayuda financiera, transporte de ida y vuelta para recibir tratamiento, atención en el hogar y sobre cómo abordar otros problemas relacionados con el tratamiento del cáncer.

Publicaciones

El NCI tiene folletos y otros materiales para pacientes, profesionales de la salud y el público en general. Estas publicaciones describen los diferentes tipos de cáncer, los métodos para tratarlo, pautas para hacerle frente e información sobre ensayos clínicos. Algunas publicaciones proveen información sobre las diferentes pruebas de detección del cáncer, sus causas y cómo prevenirlo, además de estadísticas e información sobre actividades de investigación llevadas a cabo en el NCI. Los materiales del NCI sobre estos y otros temas, se pueden solicitar en línea al Servicio de Localización de Publicaciones del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute Publications Locator) o imprimirse directamente. Estos materiales también se pueden solicitar con una llamada gratuita al Servicio de Información sobre el Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute's Cancer Information Service) al 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).

  • Actualización: 21 de marzo de 2014