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Cáncer de próstata: Tratamiento (PDQ®)

  • Actualizado: 10 de abril de 2014

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Tratamiento del cáncer de próstata en estadio II

Información general
        Estadio IIA
        Estadio IIB
        Cambios en el antígeno prostático específico como marcadores de avance tumoral
        Bisfosfonatos y riesgo de metástasis óseas
Opciones de tratamiento estándar para el cáncer de próstata en estadio II
        Conducta expectante o vigilancia activa
        Prostatectomía radical
        Radioterapia de haz externo con tratamiento hormonal o sin este
        Implante intersticial de radioisótopos
Opciones de tratamiento en evaluación clínica para el cáncer de próstata en estadio II
        Criocirugía percutánea guiada por ecografía
        Ecografía enfocada de alta intensidad
        Radioterapia con haz de protón
        Otros ensayos clínicos
Ensayos clínicos en curso



Información general

El sistema de clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer define el cáncer de próstata en estadio II como sigue:[1]

Estadio IIA
  1. T1a–c, N0, M0, antígeno prostático específico (APE) <20 ng/ml, Gleason 7.
  2. T1a–c, N0, M0, APE ≥10 <20 ng/ml, Gleason ≤6.
  3. T2a, N0, M0, APE ≥10 <20 ng/ml, Gleason ≤6.
  4. T2a, N0, M0, APE <20 ng/ml, Gleason 7.
  5. T2b, N0, M0, APE <20 ng/ml, Gleason ≤7.
  6. T2b, N0, M0, APE X, Gleason X.
Estadio IIB
  1. T2c, N0, M0, cualquier APE, cualquier Gleason.
  2. T1–2, N0, M0, APE ≥20 ng/ml, cualquier Gleason.
  3. T1–2, N0, M0, cualquier APE, Gleason ≥8.

La prostatectomía, la radioterapia de haz externo (RHE) y el implante intersticial de radioisótopos se emplean para el tratamiento del cáncer de próstata en estadio II, aparentemente con efectos terapéuticos similares. La prostatectomía radical y la radioterapia producen tasas de supervivencia que parecen similares, con un máximo de 10 años de seguimiento. Para pacientes bien seleccionados, la prostatectomía radical se relaciona con una supervivencia a 15 años comparable con la una población de la misma edad sin cáncer de próstata.[2] Desafortunadamente, se carece de ensayos aleatorizados comparativos de estos métodos de tratamiento con seguimiento prolongado.

Los pacientes con un cáncer pequeño palpable (T2a, N0 y M0) tienen mejor pronóstico que los pacientes en quienes la enfermedad afecta ambos lados de la glándula (T2c, N0 y M0). Los pacientes a los que se les comprobó que no presentan metástasis en los ganglios linfáticos mediante linfadenectomía pélvica tienen un mejor pronóstico que los pacientes en los que no se realiza este procedimiento de estadificación; sin embargo, este es el resultado de la selección de pacientes con un pronóstico más favorable.

Se deben considerar los efectos secundarios de las diversas formas de tratamiento, como impotencia, incontinencia y lesión intestinal, para determinar el tipo de tratamiento a emplear. (Para mayor información sobre la impotencia, consultar el sumario del PDQ sobre Aspectos relacionados con la sexualidad y la reproducción).

Cambios en el antígeno prostático específico como marcadores de avance tumoral

A menudo, se piensa que los cambios en el antígeno prostático específico (APE) son marcadores de avance tumoral. A pesar de que un marcador tumoral o característica se encuentren invariablemente relacionados con un riesgo alto de avance del cáncer de próstata o muerte, este puede ser una factor pronóstico muy precario y de utilidad muy limitada para la toma de decisiones terapéuticas.

El valor inicial y la tasa de cambio del APE se relacionaron con metástasis posterior o muerte por cáncer de próstata en una cohorte de 267 hombres con cáncer de próstata clínicamente localizado tratados con conducta expectante o vigilancia activa en el grupo de control de un ensayo aleatorizado en el que se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante.[3,4] No obstante, la exactitud para clasificar a los hombres en grupos cuyo cáncer permanecía siendo de crecimiento lento frente a aquellos cuyo cáncer avanzó fue deficiente en todos los valores de corte y la tasa de cambio del APE examinados.

Bisfosfonatos y riesgo de metástasis óseas

Los pacientes con enfermedad no metastásica localmente avanzada (T2–T4, N0–N1 y M0) tienen riesgo de presentar metástasis óseas. Los bisfosfonatos están en estudio como estrategia para disminuir este riesgo.

Datos probatorios (bisfosfonatos y riesgo de metástasis óseas):

  1. En un ensayo aleatorizado controlado con placebo (MRC-PR04), un régimen de 5 años de clodronato de bisfosfonato de primera generación en dosis orales altas (2.080 mg diarios) no tuvo un efecto favorable en el tiempo hasta la metástasis ósea sintomática ni en la supervivencia.[5][Grado de comprobación: 1iA]

Opciones de tratamiento estándar para el cáncer de próstata en estadio II

Las siguientes son las opciones de tratamiento estándar para el cáncer de próstata en estadio II:

  1. Conducta expectante o vigilancia activa.
  2. Prostatectomía radical.
  3. Radioterapia de haz externo con tratamiento hormonal o sin este.
  4. Implante intersticial de radioisótopos.
Conducta expectante o vigilancia activa

Se puede justificar la consideración de la observación cuidadosa sin tratamiento activo inmediato para pacientes asintomáticos de edad avanzada o con enfermedades simultáneas.[6-8] Observación y espera, observación, conducta expectante y vigilancia activa son términos que indican una estrategia sin tratamiento inmediato con intención curativa. (Para mayor información, consultar la sección de este sumario sobre Aspectos generales de las opciones de tratamiento para el cáncer de próstata).

Datos probatorios (observación con tratamiento hormonal diferido):

  1. En un análisis retrospectivo conjunto, se trató a 828 hombres con cáncer de próstata localizado con un tratamiento inicial conservador y tratamiento hormonal administrado posteriormente en el momento del avance sintomático de la enfermedad.[6]
    • Este estudio mostró que los pacientes con tumores bien diferenciados o moderadamente bien diferenciados tuvieron una supervivencia específica para la enfermedad de 87% a los 10 años y que su supervivencia general (SG) se acercó mucho a la supervivencia prevista en hombres de edades similares de la población general.

    • La decisión de tratar se deberá tomar en el contexto de la edad del paciente, las enfermedades relacionadas y sus deseos personales.

Prostatectomía radical

La prostatectomía radical, realizada a menudo con linfadenectomía pélvica (con una técnica diseñada para preservar los nervios y conservar la potencia), es el tratamiento con intención curativa que se usa más comúnmente.[2,9,10] La prostatectomía radical puede ser difícil después de una resección transuretral de la próstata (RTUP).

Debido a que aproximadamente 40 a 50% de los hombres con enfermedad clínicamente confinada en el órgano se encuentra que presentan diseminación patológica más allá de la cápsula prostática o los márgenes quirúrgicos, se ha estudiado la función de la radioterapia adyuvante posterior a la prostatectomía.

También se puede considerar la radioterapia posoperatoria (RTPO) para pacientes en los que se encuentra invasión tumoral de las vesículas seminales en el momento de la prostatectomía o que tienen una concentración detectable de APE por más de tres semanas después de la cirugía.[11-13] Debido a que la duración del seguimiento en los estudios disponibles es relativamente corta, todavía se debe determinar el valor de la RTPO; no obstante, la RTPO sí reduce la recidiva local.[11] Es necesaria la planificación cuidadosa del tratamiento para evitar la morbilidad.

Datos probatorios (prostatectomía radical seguida de radioterapia):

  1. En un ensayo aleatorizado de 425 hombres con enfermedad patológica T3, N0 y M0, se comparó la RHE posquirúrgica (60–64 Gy a la fosa prostática en 30–32 fracciones) con la observación.[12][Grado de comprobación: 1iiA]
    • El criterio primario de valoración, la supervivencia sin metástasis, pudo estar afectado por el control seriado del APE y el tratamiento por metástasis resultante del aumento del APE. Esto puede haber sesgado el criterio primario de valoración en favor de la radioterapia, que se relacionó con una tasa más baja de aumento del APE. A pesar de todo, la supervivencia sin metástasis no fue estadísticamente diferente entre los dos grupos del estudio (P = 0,06). Después de una mediana de seguimiento de casi 10,6 años, la mediana de supervivencia general fue de 14,7 años en el grupo de radioterapia versus 13,8 años en el grupo de observación (P = 0,16).

    • Aunque las tasas de SG no fueron estadísticamente diferentes, las tasas de complicaciones fueron mucho más altas en el grupo de radioterapia que en el de observación; las complicaciones generales fueron de 23,8 versus 11,9%, las complicaciones rectales fueron de 3,3% versus 0%, y las tasas de estenosis uretral fueron de 17,8 versus 9,5%, respectivamente.

    • Sin embargo, tras una mediana de seguimiento de alrededor de 12,5 años, la SG fue mejor en el grupo de radioterapia; coeficiente de riesgo instantáneo (CRI) de muerte de 0,72 (intervalo de confianza [IC] 95%, 0,55–0.96; P = 0,23). Las tasas de supervivencia calculadas a 10 años fueron de 74% en el grupo de radioterapia y de 66% en el grupo de control. Las tasas de supervivencia sin metástasis calculadas a 10 años fueron de 73 y 65% (P = 0,16).[13][Grado de comprobación: 1iiA]

Datos probatorios (prostatectomía radical comparada con conducta expectante):

  1. En un ensayo aleatorizado realizado en Suecia, se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante en hombres con enfermedad en estadio temprano (estadios clínicos T1b, T1c o T2) en la época anterior a los exámenes de detección con el APE.[14,15] Solo cerca de 5% de los hombres que participaron en el ensayo habían sido diagnosticados con la prueba de detección del APE.

  2. La mortalidad general acumulada a los 15 años en los grupos de prostatectomía radical y conducta expectante fue de 46,1 y 52,7% respectivamente (diferencia absoluta, 6,6; IC 95%, -1,3–14,5; riesgo relativo [RR] para la muerte de 0,75; IC 95%, 0,61–0,92).[15][Grado de comprobación: 1iiA]
    • La incidencia acumulada de muertes por cáncer de próstata a los 15 años fue de 14,6 versus 20,7% (diferencia absoluta, 6,1%; IC 95%, 0,2–12,0; RR para la muerte por cáncer de próstata, 0,62; IC 95%, 0,44–0,87).

    • En un análisis posterior de subconjunto, la mejora en la mortalidad general y la específica por cáncer de próstata relacionada con una prostatectomía radical se restringió a hombres menores de 65 años.

  3. El Prostate Intervention Versus Observation Trial (PIVOT-1 o VA-CSP-407 [NCT00002606]) es el único ensayo aleatorizado publicado que se condujo en la era de exámenes de detección con la prueba del APE en el que se comparó directamente la prostatectomía radical con la conducta expectante. Desde noviembre de 1994 hasta enero de 2002, se asignó al azar a prostatectomía radical o conducta expectante a 731 hombres de 75 años o menos con cáncer de próstata localizado (estadio T1–2, NX, M0, con un APE en sangre <50 ng/ml) y una esperanza de vida de por lo menos 10 años.[16][Grados de comprobación: 1iiA, 1iiB]
    • Cerca de la mitad de los hombres tenían tumores palpables.

    • Después de una mediana de seguimiento de 10 años (variación hasta un máximo de 15 años), la mortalidad por todas las causas fue de 47,0 versus 49,9% en los grupos de prostatectomía radical y conducta expectante, respectivamente; una diferencia que no fue estadísticamente significativa (CRI, 0,88; IC 95%, 0,71–1,08; P = 0,22). La mortalidad específica por cáncer de próstata fue de 5,8 versus 8,4%, y tampoco fue estadísticamente significativa (CRI, 0,63; IC 95%, 0,36–1,09; P = 0,09).

    • Los análisis de subgrupos mostraron una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad general en el grupo de hombres con una concentración de APE de referencia superior a 10 ng/ml (61 de 126 vs. 77 de 125 hombres, CRI, 0,67), pero ninguna diferencia en los hombres con un APE de 10 ng/ml o menos (110 de 238 vs. 101 de 241 hombres, CRI, 1,03; P para la interacción = 0,04). Debido a que la prueba para la interacción no se ajustó por la comparación de subgrupos numerosos, esto se deberá interpretar con cautela.

    • Aunque hubo una tendencia que favoreció la prostatectomía con respecto a la mortalidad específica por cáncer de próstata, los números fueron muy pequeños en los hombres con un APE mayor de 10 (7 de 126 vs. 16 de 125 hombres para un APE >10 ng/ml; 14 de 238 vs. 15 de 241 hombres con concentraciones más bajas de APE) y la interacción con la concentración de APE no fue estadísticamente significativa (P = 0,11). No hubo diferencias estadísticamente significativas en la eficacia relacionadas con la prostatectomía por edad (<65 vs. ≥65 años), puntaje de Gleason, estado de comorbilidad de Charlson, raza o puntaje de desempeño.

Radioterapia de haz externo con tratamiento hormonal o sin este

La radioterapia de haz externo (RHE) es otra opción de tratamiento que se usa a menudo con intención curativa.[17-21] La radioterapia definitiva se debe postergar de 4 a 6 semanas después de la RTUP para reducir la incidencia de estenosis.[22] Se deberá considerar el tratamiento hormonal adyuvante para pacientes con masas tumorales macrocíticas T2b a T2c.[23]

La Agency for Health Care Policy and Research (ahora Agency for Healthcare Research and Quality) analizó la función del tratamiento hormonal adyuvante en pacientes con enfermedad localmente avanzada. La mayoría de los pacientes tenían una enfermedad más avanzada, pero los pacientes con masas tumorales macrocíticas T2b a T2c se incluyeron en los estudios que volvieron a evaluar la función del tratamiento hormonal adyuvante en pacientes con enfermedad localmente avanzada.

Datos probatorios (RHE, con tratamiento hormonal adyuvante o sin este):

  1. Ensayo 7706 (RTOG-7706) del Radiation Therapy Oncology Group (RTOG).[24][Grado de comprobación: 1iiA]
    • La radioterapia profiláctica dirigida a ganglios linfáticos pélvicos que no estén clínica o patológicamente comprometidos no parece mejorar la SG o la supervivencia específica por cáncer de próstata.

  2. Ensayo RTOG-9413 (RTOG-9413 [NCT00769548]).[25,26][Grado de comprobación: 1iiDiii]
    • Aunque en el ensayo RTOG-9413 se observó una mayor supervivencia sin avance a los 4 años para los pacientes con un riesgo calculado de 15% de compromiso de los ganglios linfáticos que recibieron radioterapia pélvica total en comparación con quienes recibieron radioterapia sola dirigida a la próstata, las tasas de SG y de fracaso del APE no fueron significativamente diferentes.

  3. En un ensayo aleatorizado, se asignó al azar a 875 hombres con cáncer de próstata no metastásico localmente avanzado (tumores T1b-T2 moderada o pobremente diferenciados, tumores T3 de cualquier grado) a recibir durante tres meses un agonista de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (HLHL) más flutamida a largo plazo (250 mg por vía oral tres veces por día), con RHE o sin esta.[27][Grado de comprobación: 1iiA]
    • Diecinueve por ciento de los hombres tenía un tumor en estadio T2 y 78%, uno en estadio T3. A los 10 años, tanto la mortalidad general (29,6 vs. 39,4%; IC 95% para la diferencia, 0,8–18,8%) como la mortalidad específica por cáncer de próstata (11,9 vs. 23,9%; IC 95% para la diferencia, 4,9 -19,1%) favorecieron la combinación de tratamiento hormonal y radioterapia.

    • Aunque la flutamida no se podría considerar como monoterapia hormonal estándar en el entorno de los tumores T2 o T3, es interesante notar que la radioterapia ofreció una supervivencia sin enfermedad o una ventaja de supervivencia específica para el tumor pese a que se aplicó esta monoterapia. Este análisis se basa en la suposición de que la flutamida no acorta la esperanza de vida y la supervivencia específica por cáncer. La radioterapia no se administró de acuerdo con los estándares actuales de dosis y técnica.

  4. En otro ensayo se comparó el tratamiento de privación androgénico (TPA, un agonista de la HLHL u orquiectomía) con TPA más radioterapia (65–69 Gy dirigidos a la próstata con cuatro campos [técnica de caja], incluso 45 Gy a toda la pelvis, las vesículas seminales y los ganglios ilíacos externos/internos, a menos que se supiera que los ganglios linfáticos eran histológicamente negativos). En este ensayo, NCIC CGT PR.3/MRC UKPRO7 [NCT00002633], del National Cancer Institute of Canada, se asignó al azar a 1.205 pacientes de riesgo alto (APE >40 ng/ml o APE >20 ng/ml y puntaje de Gleason ≥8), T2 (12–13% de los pacientes), T3 (83% de los pacientes) y T4 (4–5% de los pacientes) con enfermedad en estadios clínicos o patológicos N0, M0.[28][Grado de comprobación: 1iiA]
    • En el momento de una mediana de seguimiento de 6 años (máximo = 13 años), la SG fue superior en el grupo de TPA más radioterapia (CRI de muerte de 0,77; IC 95%, 0,61–0,98, P = 0,03). La SG a los 7 años fue de 74% para el grupo de TPA más radioterapia versus 66% para el grupo de TPA sola.

    • Aunque la radioterapia tuvo los efectos secundarios intestinales y urinarios previstos, la calidad de vida fue la misma en cada grupo de estudio a los 24 meses y en adelante.

  5. Se publicó un metanálisis de datos probatorios de un ensayo clínico aleatorizado en el que se comparó la radioterapia con radioterapia más tratamiento prolongado de supresión androgénica. En el metanálisis se encontró una diferencia en la SG a 5 años que favorecía la radioterapia más supresión androgénica continuada (un agonista de la HLHL u orquiectomía) en comparación con la radioterapia sola (CRI, 0,631; IC 95%, 0,479–0,831).[23][Grado de comprobación: 1iiA]

  6. En un metanálisis de siete ensayos controlados aleatorizados en los que se comparó el tratamiento hormonal temprano (adyuvante o neoadyuvante) con el tratamiento hormonal diferido (agonistas de HLHL o antiandrógenos) en pacientes de cáncer de próstata localmente avanzado tratados con prostatectomía, radioterapia, o conducta expectante o vigilancia activa, se observó una mejora de la mortalidad general para los pacientes que recibieron un tratamiento temprano (RR, 0,86, IC 95%, 0,82-0,91).[29][Grado de comprobación: 1iiA]

  7. Se observó quel tratamiento androgénico neoadyuvante de corto plazo administrada antes y durante la radioterapia produjo un beneficio en por lo menos algunos pacientes de cáncer de próstata clínicamente localizado. En un ensayo aleatorizado abierto (RTOG-9408 [NCT00002597]), se asignó al azar a 1.979 hombres con tumores no metastásicos en estadios T1b–c, T2a o T2b, y una concentración de APE 20 ng/ml o menos a recibir radioterapia (dosis de 66,6 Gy dirigida a la próstata en fracciones diarias de 1,8 Gy) con cuatro meses de TPA (250 mg de flutamida por vía oral 3 veces por día, además de 3,6 mg de goserelina mensuales por vía subcutánea o 7,5 mg de leuprolida intramuscular), a partir de los dos meses anteriores a la radioterapia. La mediana de seguimiento fue de unos 9 años.[30][Grado de comprobación: 1iiA]
    • La tasa de SG a los 10 años fue de 57% en el grupo de radiación sola versus 62% en el grupo de tratamiento combinado. CRI de muerte de 1,17; IC 95%, 1,01–1,35; P = 0,03).

    • En un análisis posterior, no hubo una interacción estadísticamente significativa entre el efecto del tratamiento y la categoría inicial de riesgo de los pacientes. Sin embargo, pareció haber poco o ningún beneficio relacionado con el tratamiento combinado para los pacientes en la categoría más baja de riesgo (puntaje de Gleason ≤6, APE ≤10 ng/ml y estadio clínico ≤T2a).

    • El beneficio para la SG fue más aparente en hombres con tumores de riesgo intermedio (puntaje de Gleason 7 o ≤6 y APE >10 ng/ml, o estadio clínico T2b).

  8. En un ensayo aleatorizado (TROG 96.01 [ACTRN12607000237482]), se probó la duración del tratamiento hormonal neoadyuvante en 818 hombres con cáncer no metastásico localmente avanzado (T2b, T2c, T3 y T4) tratados con radioterapia (es decir, 66 Gy en fracciones de 2 Gy diarios dirigidas la próstata y las vesículas seminales, pero sin incluir los ganglios linfáticos regionales).[31] En un diseño abierto, los pacientes se asignaron al azar a radioterapia sola, tres meses de tratamiento de privación androgénica neoadyuvante (TPAN) (3,6 mg de goserelina por vía subcutánea mensual más 250 mg de flutamida por vía oral 3 veces por día) durante 2 meses antes y durante la radiación, o 6 meses de TPAN durante 5 meses antes y durante la radiación.[31][Grado de comprobación: 1iiA]
    • Después de una mediana de seguimiento de 10,6 años, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de radiación sola y el grupo de radiación más tres meses de TPAN.

    • Sin embargo, el grupo de seis meses de TPAN mostró una mortalidad específica por cáncer de próstata y mortalidad general mejores que el grupo de radiación sola; mortalidad por todas las causas a 10 años de 29,2 versus 42,5% (CRI, 0,63, IC 95%, 0,48–0,83, P = 0,0008).

  9. La adición del tratamiento de privación androgénica a la RHE puede beneficiar a los hombres con riesgo elevado de recidiva de la enfermedad y muerte por cáncer de próstata (RTOG-9202 [NCT00767286]).

Radioterapia conformal tridimensional

La RHE diseñada para disminuir la exposición de los tejidos normales mediante métodos como el tratamiento conformal tridimensional para la planificación del tratamiento está en evaluación clínica.[32]

Implante intersticial de radioisótopos

El implante intersticial de radioisótopos (es decir yodo 125 [I-125], paladio e iridio) mediante una técnica transperineal guiada por ecografía o tomografía computarizada (TC), se utiliza en pacientes con tumores T1 o T2a. Los resultados a corto plazo en estos pacientes son similares a los de la prostatectomía radical o la RHE.[33,34]; [35][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

Los siguientes son los factores a considerar para la utilización de los implantes intersticiales:

  • El implante se realiza en el entorno de cirugía ambulatoria.

  • Se notificaron tasas de mantenimiento de la potencia sexual de 86 a 92%.[33,35] En contraste, las tasas de mantenimiento de la potencia sexual con prostatectomía radical fueron de 10 a 40% y de 40 a 60% con RHE.

  • Los efectos secundarios típicos de los implantes intersticiales que se observan en la mayoría de los pacientes, pero que ceden con el tiempo, incluyen frecuencia urinaria, urgencia y, con menos frecuencia, retención urinaria.

  • También se puede observar ulceración rectal.[33] En una serie, se observaron una tasa actuarial de complicaciones genitourinarias de grado 2 a 2 años de 10% y un riesgo de ulceración rectal de 12%. Este riesgo disminuyó con el aumento de la pericia del cirujano y la modificación de la técnica de implante.[36]

Es necesario un seguimiento a largo plazo de estos pacientes para evaluar la eficacia y los efectos secundarios del tratamiento.

El implante retropúbico manual con I-125 se relacionó con un aumento de fracaso local y tasa de complicaciones; [36,37] actualmente se realiza con poca frecuencia.

Opciones de tratamiento en evaluación clínica para el cáncer de próstata en estadio II

Las siguientes son las opciones de tratamiento en evaluación clínica:

  1. Criocirugía percutánea guiada por ecografía.
  2. Ecografía enfocada de alta intensidad.
  3. Radioterapia con haz de protón.
  4. Otros ensayos clínicos.
Criocirugía percutánea guiada por ecografía

La criocirugía es una técnica quirúrgica que consiste en la destrucción de las células del cáncer de próstata por congelación intermitente de la próstata con criosondas, seguida de descongelación.[38][Grado de comprobación: 3iiiC]; [39,40][Grado de comprobación: 3iiiDiv] La criocirugía está menos bien establecida que la prostatectomía estándar y sus resultados a largo plazo no están tan bien determinados como los de la prostatectomía o la radioterapia. Los efectos tóxicos graves son los siguientes:

  • Lesión en la salida de la vejiga.
  • Incontinencia urinaria.
  • Impotencia sexual.
  • Lesión rectal.

(Para mayor información sobre la impotencia, consultar el sumario del PDQ sobre Aspectos relacionados con la sexualidad y la reproducción).

La frecuencia de otros efectos secundarios y la probabilidad de control del cáncer a los 5 años de seguimiento ha variado entre los centros notificadores y las series son pequeñas en comparación con las de cirugía y radioterapia.[39,40]

Ecografía enfocada de alta intensidad

Se notificó que el uso de la ecografía enfocada de alta intensidad en series de casos produce buen control local de la enfermedad. Sin embargo, no se comparó directamente con tratamientos más estándar y la experiencia con esta técnica es más limitada.[41-43]

Radioterapia con haz de protón

Hay un interés creciente en el uso de la radioterapia con haz de protón para el tratamiento del cáncer de próstata. Aunque la distribución de la dosis de esta forma de radiación de partículas cargadas tiene el potencial de mejorar el cociente terapéutico de radiación dirigida a la próstata, lo que permite un aumento de la dosis para el tumor sin un aumento importante de efectos secundarios, no hay ensayos controlados aleatorizados que comparen su eficacia y toxicidad con los de otras formas de radioterapia.

Otros ensayos clínicos

Están en curso otros ensayos clínicos, como los tratamiento hormonal neoadyuvante seguida de prostatectomía radical.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés stage II prostate cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Prostate. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 457-68. 

  2. Zincke H, Bergstralh EJ, Blute ML, et al.: Radical prostatectomy for clinically localized prostate cancer: long-term results of 1,143 patients from a single institution. J Clin Oncol 12 (11): 2254-63, 1994.  [PUBMED Abstract]

  3. Fall K, Garmo H, Andrén O, et al.: Prostate-specific antigen levels as a predictor of lethal prostate cancer. J Natl Cancer Inst 99 (7): 526-32, 2007.  [PUBMED Abstract]

  4. Parekh DJ, Ankerst DP, Thompson IM: Prostate-specific antigen levels, prostate-specific antigen kinetics, and prostate cancer prognosis: a tocsin calling for prospective studies. J Natl Cancer Inst 99 (7): 496-7, 2007.  [PUBMED Abstract]

  5. Mason MD, Sydes MR, Glaholm J, et al.: Oral sodium clodronate for nonmetastatic prostate cancer--results of a randomized double-blind placebo-controlled trial: Medical Research Council PR04 (ISRCTN61384873). J Natl Cancer Inst 99 (10): 765-76, 2007.  [PUBMED Abstract]

  6. Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, et al.: Results of conservative management of clinically localized prostate cancer. N Engl J Med 330 (4): 242-8, 1994.  [PUBMED Abstract]

  7. Whitmore WF Jr: Expectant management of clinically localized prostatic cancer. Semin Oncol 21 (5): 560-8, 1994.  [PUBMED Abstract]

  8. Shappley WV 3rd, Kenfield SA, Kasperzyk JL, et al.: Prospective study of determinants and outcomes of deferred treatment or watchful waiting among men with prostate cancer in a nationwide cohort. J Clin Oncol 27 (30): 4980-5, 2009.  [PUBMED Abstract]

  9. Catalona WJ, Bigg SW: Nerve-sparing radical prostatectomy: evaluation of results after 250 patients. J Urol 143 (3): 538-43; discussion 544, 1990.  [PUBMED Abstract]

  10. Catalona WJ, Basler JW: Return of erections and urinary continence following nerve sparing radical retropubic prostatectomy. J Urol 150 (3): 905-7, 1993.  [PUBMED Abstract]

  11. Paulson DF, Moul JW, Walther PJ: Radical prostatectomy for clinical stage T1-2N0M0 prostatic adenocarcinoma: long-term results. J Urol 144 (5): 1180-4, 1990.  [PUBMED Abstract]

  12. Thompson IM Jr, Tangen CM, Paradelo J, et al.: Adjuvant radiotherapy for pathologically advanced prostate cancer: a randomized clinical trial. JAMA 296 (19): 2329-35, 2006.  [PUBMED Abstract]

  13. Thompson IM, Tangen CM, Paradelo J, et al.: Adjuvant radiotherapy for pathological T3N0M0 prostate cancer significantly reduces risk of metastases and improves survival: long-term followup of a randomized clinical trial. J Urol 181 (3): 956-62, 2009.  [PUBMED Abstract]

  14. Holmberg L, Bill-Axelson A, Helgesen F, et al.: A randomized trial comparing radical prostatectomy with watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med 347 (11): 781-9, 2002.  [PUBMED Abstract]

  15. Bill-Axelson A, Holmberg L, Ruutu M, et al.: Radical prostatectomy versus watchful waiting in early prostate cancer. N Engl J Med 352 (19): 1977-84, 2005.  [PUBMED Abstract]

  16. Wilt TJ, Brawer MK, Jones KM, et al.: Radical prostatectomy versus observation for localized prostate cancer. N Engl J Med 367 (3): 203-13, 2012.  [PUBMED Abstract]

  17. Bagshaw MA: External radiation therapy of carcinoma of the prostate. Cancer 45 (7 Suppl): 1912-21, 1980.  [PUBMED Abstract]

  18. Forman JD, Zinreich E, Lee DJ, et al.: Improving the therapeutic ratio of external beam irradiation for carcinoma of the prostate. Int J Radiat Oncol Biol Phys 11 (12): 2073-80, 1985.  [PUBMED Abstract]

  19. Ploysongsang S, Aron BS, Shehata WM, et al.: Comparison of whole pelvis versus small-field radiation therapy for carcinoma of prostate. Urology 27 (1): 10-6, 1986.  [PUBMED Abstract]

  20. Pilepich MV, Bagshaw MA, Asbell SO, et al.: Definitive radiotherapy in resectable (stage A2 and B) carcinoma of the prostate--results of a nationwide overview. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13 (5): 659-63, 1987.  [PUBMED Abstract]

  21. Amdur RJ, Parsons JT, Fitzgerald LT, et al.: The effect of overall treatment time on local control in patients with adenocarcinoma of the prostate treated with radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 19 (6): 1377-82, 1990.  [PUBMED Abstract]

  22. Seymore CH, el-Mahdi AM, Schellhammer PF: The effect of prior transurethral resection of the prostate on post radiation urethral strictures and bladder neck contractures. Int J Radiat Oncol Biol Phys 12 (9): 1597-600, 1986.  [PUBMED Abstract]

  23. Seidenfeld J, Samson DJ, Aronson N, et al.: Relative effectiveness and cost-effectiveness of methods of androgen suppression in the treatment of advanced prostate cancer. Evid Rep Technol Assess (Summ) (4): i-x, 1-246, I1-36, passim, 1999.  [PUBMED Abstract]

  24. Asbell SO, Martz KL, Shin KH, et al.: Impact of surgical staging in evaluating the radiotherapeutic outcome in RTOG #77-06, a phase III study for T1BN0M0 (A2) and T2N0M0 (B) prostate carcinoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 40 (4): 769-82, 1998.  [PUBMED Abstract]

  25. Roach M 3rd, DeSilvio M, Lawton C, et al.: Phase III trial comparing whole-pelvic versus prostate-only radiotherapy and neoadjuvant versus adjuvant combined androgen suppression: Radiation Therapy Oncology Group 9413. J Clin Oncol 21 (10): 1904-11, 2003.  [PUBMED Abstract]

  26. Pollack A: A call for more with a desire for less: pelvic radiotherapy with androgen deprivation in the treatment of prostate cancer. J Clin Oncol 21 (10): 1899-901, 2003.  [PUBMED Abstract]

  27. Widmark A, Klepp O, Solberg A, et al.: Endocrine treatment, with or without radiotherapy, in locally advanced prostate cancer (SPCG-7/SFUO-3): an open randomised phase III trial. Lancet 373 (9660): 301-8, 2009.  [PUBMED Abstract]

  28. Warde P, Mason M, Ding K, et al.: Combined androgen deprivation therapy and radiation therapy for locally advanced prostate cancer: a randomised, phase 3 trial. Lancet 378 (9809): 2104-11, 2011.  [PUBMED Abstract]

  29. Boustead G, Edwards SJ: Systematic review of early vs deferred hormonal treatment of locally advanced prostate cancer: a meta-analysis of randomized controlled trials. BJU Int 99 (6): 1383-9, 2007.  [PUBMED Abstract]

  30. Jones CU, Hunt D, McGowan DG, et al.: Radiotherapy and short-term androgen deprivation for localized prostate cancer. N Engl J Med 365 (2): 107-18, 2011.  [PUBMED Abstract]

  31. Denham JW, Steigler A, Lamb DS, et al.: Short-term neoadjuvant androgen deprivation and radiotherapy for locally advanced prostate cancer: 10-year data from the TROG 96.01 randomised trial. Lancet Oncol 12 (5): 451-9, 2011.  [PUBMED Abstract]

  32. Hanks GE, Hanlon AL, Schultheiss TE, et al.: Dose escalation with 3D conformal treatment: five year outcomes, treatment optimization, and future directions. Int J Radiat Oncol Biol Phys 41 (3): 501-10, 1998.  [PUBMED Abstract]

  33. Wallner K, Roy J, Harrison L: Tumor control and morbidity following transperineal iodine 125 implantation for stage T1/T2 prostatic carcinoma. J Clin Oncol 14 (2): 449-53, 1996.  [PUBMED Abstract]

  34. D'Amico AV, Coleman CN: Role of interstitial radiotherapy in the management of clinically organ-confined prostate cancer: the jury is still out. J Clin Oncol 14 (1): 304-15, 1996.  [PUBMED Abstract]

  35. Ragde H, Blasko JC, Grimm PD, et al.: Interstitial iodine-125 radiation without adjuvant therapy in the treatment of clinically localized prostate carcinoma. Cancer 80 (3): 442-53, 1997.  [PUBMED Abstract]

  36. Kuban DA, el-Mahdi AM, Schellhammer PF: I-125 interstitial implantation for prostate cancer. What have we learned 10 years later? Cancer 63 (12): 2415-20, 1989.  [PUBMED Abstract]

  37. Fuks Z, Leibel SA, Wallner KE, et al.: The effect of local control on metastatic dissemination in carcinoma of the prostate: long-term results in patients treated with 125I implantation. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (3): 537-47, 1991.  [PUBMED Abstract]

  38. Robinson JW, Saliken JC, Donnelly BJ, et al.: Quality-of-life outcomes for men treated with cryosurgery for localized prostate carcinoma. Cancer 86 (9): 1793-801, 1999.  [PUBMED Abstract]

  39. Donnelly BJ, Saliken JC, Ernst DS, et al.: Prospective trial of cryosurgical ablation of the prostate: five-year results. Urology 60 (4): 645-9, 2002.  [PUBMED Abstract]

  40. Aus G, Pileblad E, Hugosson J: Cryosurgical ablation of the prostate: 5-year follow-up of a prospective study. Eur Urol 42 (2): 133-8, 2002.  [PUBMED Abstract]

  41. Blana A, Murat FJ, Walter B, et al.: First analysis of the long-term results with transrectal HIFU in patients with localised prostate cancer. Eur Urol 53 (6): 1194-201, 2008.  [PUBMED Abstract]

  42. Ficarra V, Novara G: Editorial comment on: first analysis of the long-term results with transrectal HIFU in patients with localized prostate cancer. Eur Urol 53 (6): 1201-2, 2008.  [PUBMED Abstract]

  43. Eastham JA: Editorial comment on: first analysis of the long-term results with transrectal HIFU in patients with localized prostate cancer. Eur Urol 53 (6): 1202-3, 2008.  [PUBMED Abstract]