Prevención del cáncer de cavidad oral y orofaringe (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Aspectos generales

Nota: también se dispone de sumarios del PDQ separados sobre Exámenes de detección del cáncer de cavidad oral y orofaringe, Tratamiento del cáncer de labio y de cavidad oral y Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar.

¿Quiénes están en riesgo?

El cáncer de la cavidad oral y el cáncer de orofaringe son dos enfermedades distintas, aunque comparten algunos factores de riesgo. Los consumidores de tabaco, en cualquiera de las formas frecuentemente disponibles (cigarrillos, puros, pipas y tabaco sin humo), o de grandes cantidades de alcohol tienen un riesgo elevado de ambos tipos de cáncer; el riesgo es particularmente alto si consumen tanto tabaco como alcohol. Las personas que consumen preparaciones masticables a base de betel (buyo) (mezclado con tabaco o sin este) también presentan riesgo aumentado de ambos tipos de cáncer.[1-3] La personas que anteriormente presentaron cáncer en la región de la cabeza y el cuello, también tienen riesgo elevado de padecer, más adelante, de un segundo cáncer primario en la cavidad oral o en la orofaringe.[4] El virus del papiloma humano (VPH) tipo 16 es causa suficiente de cáncer de orofaringe, pero no necesaria.[5]

Factores con datos suficientes de que aumentan el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe

Consumo de tabaco

Según datos probatorios sólidos provenientes de varios estudios de observación, el consumo de tabaco aumenta el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe.[6-8]

Magnitud del efecto: grande. En los fumadores activos el riesgo es 10 veces mayor que el de aquellos que nunca han fumado, este riesgo depende de la dosis. La mayoría de cánceres de cavidad oral se atribuyen al consumo de productos del tabaco.

  • Diseño del estudio: numerosos estudios de observación, de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Consumo de alcohol

Según datos probatorios sólidos, el consumo de alcohol es un factor de riesgo para la formación del cáncer de cavidad oral y orofaringe. Estos efectos son independientes del consumo de tabaco.[9-12]

Magnitud del efecto: menor que el riesgo relacionado con el consumo de tabaco, pero este riesgo es aproximadamente el doble en quienes toman de 3 a 4 bebidas alcohólicas por día, en comparación con quienes no toman, y se relaciona con la dosis.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Consumo de tabaco y alcohol

El riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe es mayor en las personas que consumen grandes cantidades de alcohol y tabaco juntos. Cuando se presentan ambos factores de riesgo, el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe es mayor que el simple efecto multiplicador de los dos riesgos individuales.[10,13]

Magnitud del efecto: es 2 a 3 veces mayor que el efecto multiplicador simple; el riesgo de las personas que fuman demasiado y consumen bebidas alcohólicas en exceso es aproximadamente 35 veces el riesgo de quienes nunca han fumado ni consumido bebidas alcohólicas.[10,13]

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Consumo de preparaciones masticables en base de betel

Según datos probatorios sólidos, consumir preparaciones masticables a base de betel solo o de betel mezclado con tabaco (gutka) aumenta el riesgo de cáncer de cavidad oral y de orofaringe.[3,14] De los tres componentes principales de la preparación masticable a base de betel (hojas de betel, nuez de areca y cal), la nuez de areca masticable es la única clasificada como carcinógeno.

Magnitud del efecto: el riesgo relativo de cáncer de cavidad oral es más alto y, por lo general, es más intenso con el consumo de gutka que al consumir una preparación masticable de betel sola. Al parecer ambos productos confieren un aumento leve, pero estadísticamente significativo, de cáncer de orofaringe.[3]

  • Diseño del estudio: estudios ecológicos, de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con datos suficientes de que reducen del riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe

Abandono del tabaquismo

Según datos probatorios sólidos, suspender la exposición al tabaco (por ejemplo, cigarrillos, pipas, puros y tabaco sin humo) reduce el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe.

Magnitud del efecto: riesgo menor, magnitud moderada a grande.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con datos insuficientes de que reducen del riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe

Suspender el consumo de alcohol

Hay datos probatorios razonables que indican que la suspensión del consumo de bebidas alcohólicas disminuye el riesgo de cáncer de cavidad oral, pero este efecto solo se logra unos 10 años después del abandono. En el caso del riesgo de cáncer de orofaringe, la reducción del riesgo ocurre unos 20 años después del abandono del consumo.[15]

Magnitud del efecto: riesgo menor, magnitud pequeña a moderada.

  • Diseño del estudio: estudios de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: razonable.

Factores con datos suficientes de que aumentan del riesgo de cáncer de orofaringe

Infección por el virus del papiloma humano (VPH)

Según datos probatorios sólidos, la infección por el tipo 16 de VPH produce cáncer de orofaringe.[5] El VPH 16 es causa suficiente de este cáncer, pero no necesaria. Se han encontrado otros subtipos de VPH de riesgo alto, como el VPH 18, en una proporción pequeña de cánceres de orofaringe.[16,17]

Parece que no hay relación entre el consumo simultáneo de tabaco y bebidas alcohólicas y el aumento del riesgo en personas con seropositividad para VPH 16 L1 o infección oral por VPH 16.[16]

Magnitud del efecto: grande. La infección oral por VPH 16 confiere un aumento de unas 15 veces en el riesgo en comparación con las personas sin esta infección.

  • Diseño del estudio: estudios de cohorte y de casos y controles, incluso uno llevado a cabo con datos recabados en forma prospectiva (estudio de casos y controles anidados).
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con datos insuficientes de que reducen del riesgo de cáncer de orofaringe

Vacunación contra el VPH 16 y otros subtipos de riesgo alto

Se ha mostrado que la vacunación contra los VPH 16 y 18 previene más del 90% de las infecciones orales por estos virus, dentro de los cuatro años siguientes a la vacunación.[18] Sin embargo, no hay información que permita evaluar si la vacunación, en cualquier edad, llevará a una reducción en el riesgo de cáncer de orofaringe en las edades que son características del momento del diagnóstico.

  • Diseño del estudio: no hay estudios.
  • Validez interna: no corresponde (N/C).
  • Congruencia: N/C.
  • Validez externa: N/C.
Bibliografía
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  3. Guha N, Warnakulasuriya S, Vlaanderen J, et al.: Betel quid chewing and the risk of oral and oropharyngeal cancers: a meta-analysis with implications for cancer control. Int J Cancer 135 (6): 1433-43, 2014. [PUBMED Abstract]
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  9. Lubin JH, Muscat J, Gaudet MM, et al.: An examination of male and female odds ratios by BMI, cigarette smoking, and alcohol consumption for cancers of the oral cavity, pharynx, and larynx in pooled data from 15 case-control studies. Cancer Causes Control 22 (9): 1217-31, 2011. [PUBMED Abstract]
  10. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, et al.: Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 48 (11): 3282-7, 1988. [PUBMED Abstract]
  11. Altieri A, Bosetti C, Gallus S, et al.: Wine, beer and spirits and risk of oral and pharyngeal cancer: a case-control study from Italy and Switzerland. Oral Oncol 40 (9): 904-9, 2004. [PUBMED Abstract]
  12. Talamini R, La Vecchia C, Levi F, et al.: Cancer of the oral cavity and pharynx in nonsmokers who drink alcohol and in nondrinkers who smoke tobacco. J Natl Cancer Inst 90 (24): 1901-3, 1998. [PUBMED Abstract]
  13. Hashibe M, Sturgis EM: Epidemiology of oral-cavity and oropharyngeal carcinomas: controlling a tobacco epidemic while a human papillomavirus epidemic emerges. Otolaryngol Clin North Am 46 (4): 507-20, 2013. [PUBMED Abstract]
  14. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Betel-quid and areca-nut chewing and some areca-nut derived nitrosamines. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 85: 1-334, 2004. [PUBMED Abstract]
  15. Marron M, Boffetta P, Zhang ZF, et al.: Cessation of alcohol drinking, tobacco smoking and the reversal of head and neck cancer risk. Int J Epidemiol 39 (1): 182-96, 2010. [PUBMED Abstract]
  16. D'Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, et al.: Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal cancer. N Engl J Med 356 (19): 1944-56, 2007. [PUBMED Abstract]
  17. Steinau M, Saraiya M, Goodman MT, et al.: Human papillomavirus prevalence in oropharyngeal cancer before vaccine introduction, United States. Emerg Infect Dis 20 (5): 822-8, 2014. [PUBMED Abstract]
  18. Herrero R, Quint W, Hildesheim A, et al.: Reduced prevalence of oral human papillomavirus (HPV) 4 years after bivalent HPV vaccination in a randomized clinical trial in Costa Rica. PLoS One 8 (7): e68329, 2013. [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas

Antecedentes

Incidencia y mortalidad

De 2008 a 2012, la incidencia calculada ajustada por edad de cáncer de cavidad oral y faringe en los Estados Unidos fue de 11,0 casos por 100.000 personas al año. La tasa de mortalidad calculada para los mismos años fue de 2,5 casos por 100.000 personas al año. Las tasas de incidencia y mortalidad en los Estados Unidos son ambas alrededor de 2,6 veces más altas en los hombres que en las mujeres.[1] Se calcula que, en los Estados Unidos, en 2016 se diagnosticarán 48.330 casos nuevos de cáncer de cavidad oral y faringe y habrá 9.570 defunciones por esta enfermedad.[2] De la incidencia calculada, el cáncer de cavidad oral representará cerca de 45% y el cáncer de orofaringe representará cerca de 20%.[1] En 2012, la tasa de incidencia mundial ajustada por edad (World Standard Population) de cáncer de cavidad oral y de faringe fue de 7,0 por 100.000 personas al año, y la tasa de mortalidad calculada fue de 3,9 por 100.000 personas al año.[3] El cáncer de cavidad oral representa cerca de la mitad de la incidencia y la mortalidad calculadas y el cáncer de orofaringe representa un tercio de la incidencia y la mortalidad calculadas. Las tasas de cáncer de cavidad oral varían mucho en todo el mundo, principalmente por las diferencias en el consumo de alcohol, tabaco, preparaciones masticables a base de betel y otros productos masticables. Por ejemplo, la tasa de cáncer de cavidad oral en 2012 en Guayana Francesa fue de 0 por 100.000 personas; en Papúa Nueva Guinea, la tasa fue de 25 por 100.000 personas. Las tasas de cáncer de orofaringe también variaron, pero en menor grado; en 2012, las tasas variaron desde 0 por 100.000 personas en varios países hasta 9 por 100.000 personas en Bangladesh.[3]

El cáncer de cavidad oral incluye el cáncer de lengua, encías, piso de la boca y otras partes de la boca. En los Estados Unidos, el cáncer de orofaringe es el cáncer faríngeo más común.[1] El carcinoma de células escamosas, que surge de la membrana mucosa oral, representa más de 90% de los tumores de cavidad oral y orofaringe. La leucoplasia, la eritroplaquia y la eritroplasia se consideran lesiones preneoplásicas, pero la mayoría no evoluciona a carcinoma.[4]

El factor más importante que afecta el desenlace a largo plazo después del tratamiento es el estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico; sin embargo, el desenlace general depende del estadio y del sitio. Aunque los cánceres localizados de la cavidad oral y la faringe tienen una tasa anticipada de supervivencia a 5 años excelente (alrededor de 83%), las tasas de supervivencia a 5 años de los pacientes con diseminación a los ganglios linfáticos regionales es de solo alrededor de 62%; la tasa de supervivencia a 5 años de los pacientes con metástasis es de alrededor de 38%.[2] No se cuenta con tasas de supervivencia específicas según el estadio para el cáncer de cavidad oral y orofaringe.

Factores con datos suficientes de que aumentan del riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe

Consumo de tabaco

El consumo de tabaco está implicado en la mayoría de los casos de cáncer de cavidad oral y orofaringe.[5] Todas las formas de consumo de tabaco (cigarrillos, pipas, puros, tabaco en polvo y de mascar, gutka [preparaciones masticables a base de betel con tabaco], así como otros tipos de tabaco para fumar y de tabaco sin humo) aumentan el riesgo de estos tipos de cáncer.[6] En estudios epidemiológicos se observó sistemáticamente que los fumadores de cigarrillos tienen una incidencia más alta de mortalidad por cáncer de cavidad oral y orofaringe comparados con aquellos que nunca fumaron en su vida y el consenso general es que la relación es de tipo causal. En un estudio de cohorte grande, se observó que, en los fumadores activos que solo fuman cigarrillos el riesgo relativo de cáncer de cavidad oral y orofaringe es cerca de 10 veces mayor en los hombres y 5 veces mayor en las mujeres en comparación con quienes nunca fumaron en su vida.[6] Sin embargo, en otros estudios epidemiológicos se observaron incrementos mayores y menores del riesgo, con algunas variaciones según la localización anatómica. El consumo de gutka masticable es frecuente en muchos países del sur y sureste de Asia, entre ellos, China e India, y es un factor de riesgo importante de ambos tipos de cáncer, de cavidad oral y orofaringe.[5]

Consumo de alcohol

El consumo de alcohol es un importante factor de riesgo independiente de la formación del cáncer de cavidad oral y orofaringe.[7] En la mayor parte de los estudios epidemiológicos se muestra un aumento en el riesgo a medida que aumenta el número de bebidas alcohólicas por día, el riesgo aumenta 5 veces en las personas que toman 5 o más bebidas alcohólicas por día, en comparación con quienes no toman.[8] Estas relaciones se describen en estudios en los que se hizo control por el factor de confusión de tabaquismo, así como en los estudios de personas que no fuman.[7] Se ha indicado que el consumo de cerveza y licor confiere un riesgo más alto que el consumo de vino.[9]

Consumo de tabaco y alcohol

El riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe es mayor en las personas que consumen grandes cantidades de alcohol y tabaco.[8] Cuando ambos factores están presentes, el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe normalmente es 2 o 3 veces mayor que el efecto multiplicador simple.[9] En un estudio de casos y controles, los participantes que consumieron 2 o más cajetillas de cigarrillos y más de 4 bebidas alcohólicas al día, presentaron un poco más de 35 veces el riesgo de padecer de cáncer de cavidad oral y orofaringe en comparación con los participantes que nunca habían fumado o consumido bebidas alcohólicas.[9]

Consumo de preparaciones masticables en base de betel

Las preparaciones masticables a base de betel contienen hojas de betel, nuez de areca y cal; la gutka es una preparación masticable de betel a la que se le añade tabaco. Consumir ambas preparaciones masticables, de betel o la gutka, aumenta el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe.[5,10] El componente carcinógeno de las preparaciones masticables a base de betel está en la nuez de areca.[5]

Por lo común, el riesgo relativo es más intenso con gutka que con las preparaciones masticables a base de betel solas.[10] En un metanálisis de estudios sobre el cáncer de cavidad oral, llevado a cabo en el subcontinente indio, se calculó un aumento de riesgo estadísticamente significativo de 8 veces para el consumo de gutka masticable y una duplicación del riesgo estadísticamente significativa para el consumo de los preparados masticables de betel. En estudios realizados en China y Taiwán se encontró que el riesgo de cáncer de cavidad oral es 10 veces mayor en quienes consumen preparados masticables a base de betel. En un metanálisis de estudios sobre el cáncer de orofaringe, llevado a cabo en el subcontinente indio, se calculó un aumento de riesgo estadísticamente significativo de 4 veces para el consumo de gutka masticable y una duplicación del riesgo estadísticamente significativa para el consumo de los preparados masticables de betel.[10] En estudios de cáncer de cabeza y cuello (sin especificación sobre el subtipo) se indica que el riesgo se correlaciona en forma positiva con la frecuencia y duración del consumo de los preparados masticables.[5]

Intervenciones con datos suficientes de que reducen del riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe

Abandono del tabaquismo

El abandono del tabaquismo se relaciona con una reducción de aproximadamente 50% del riesgo de presentar cáncer de cavidad oral y orofaringe en un término de 5 a 9 años [11] y, en el término de 20 años, el riesgo se revierte hasta ser comparable con el de aquellas personas que nunca han fumado.[11]

Los odontólogos pueden participar en todo el campo de acción de las intervenciones farmacológicas y conductuales para ayudar a dejar de fumar.[12] En un estudio se observó que solo 25% de los consumidores de tabaco notifican haber recibido asesoría por parte del odontólogo para dejar de consumir este producto,[13] una proporción menor que la de consumidores de tabaco que reciben dicha asesoría del médico.

Intervenciones con datos insuficientes de que reducen el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe

Suspender el consumo de alcohol

Dado que el alcohol se relaciona con el cáncer de cavidad oral y orofaringe en una forma dependiente de la dosis,[9,14-16] se cree que evitarlo o dejar de consumirlo disminuiría la incidencia de este cáncer. Sin embargo, los datos probatorios de reducción del cáncer de cavidad oral y orofaringe en las personas que dejaron de consumir alcohol son insuficientes.[11] En la mayoría de los estudios se indica que el riesgo de cáncer de cavidad oral disminuye a medida que pasa más tiempo desde el momento del abandono del consumo; en un metanálisis de ocho estudios se observó una reducción estadísticamente significativa de 35% (intervalo de confianza de 95% [IC], 0,26–0,78) en aquellas personas que dejaron de consumir bebidas alcohólica hace 20 años o más en comparación con los bebedores activos. No se dispone de información de cáncer de orofaringe solo, pero en los estudios en los que se examina el cáncer de orofaringe en combinación con al menos otro cáncer de faringe, característicamente se ha observado una reducción del riesgo menor que para el cáncer de cavidad oral.[11]

Factores con datos suficientes de que aumentan el riesgo de cáncer de orofaringe

Infección por el virus del papiloma humano

La infección por el VPH 16 es causa suficiente de cáncer de orofaringe, pero no necesaria.[17] No obstante, está presente en más del 85% de los cánceres de orofaringe relacionados con el VPH.[8] En un metanálisis de cinco estudios de casos y controles sobre la positividad para el VPH 16 en el suero o en los tejidos, se calculó una oportunidad relativa de 4,3 (IC 95%, 2,1–8,9) del cáncer de orofaringe.[18] En un estudio de casos y controles, la relación estrecha entre el estado serológico del VPH 16 y el cáncer de orofaringe no cambió de acuerdo con el grado de consumo de tabaco y alcohol.[19]

Se han encontrado otros subtipos de VHP de riesgo alto, como el VHP 18, en un porcentaje bajo de los casos de cáncer de orofaringe.[19,20] Dada la relación del VPH 18 con el cáncer de cuello uterino, se cree que este virus también aumenta el riesgo de cáncer de orofaringe.[20]

Intervenciones con datos insuficientes de que reducen el riesgo de cáncer de orofaringe

Vacunación contra el VPH 16 y otros subtipos de riesgo alto

Se ha mostrado que la vacunación contra VPH 16 y 18 previene más del 90% de las infecciones orales por VPH 16 y 18, dentro de los cuatro años siguientes a la vacunación.[21] Dado que hace relativamente poco tiempo se adoptó esta vacuna y debido a la edad en la que se administra, aún no se cuenta con pruebas de que la vacunación en edades tempranas produzca reducción importante del riesgo de que se forme un cáncer de orofaringe relacionado con VPH en etapas posteriores de la vida. Además, no hay información que permita determinar si la vacunación podría disminuir la incidencia o mortalidad de producirse en una edad más cercana a la que, por lo general, aparece el cáncer de orofaringe.

Bibliografía
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Modificaciones a este sumario (02/11/2016)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Descripción de las pruebas

Se actualizaron las estadísticas con el cálculo del número de casos nuevos y defunciones para 2016 (se citó a la American Cancer Society como referencia 2).

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud provee información integral, revisada por expertos, con base en los datos probatorios sobre la prevención del cáncer de cavidad oral y orofaringe. Su propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Revisores y actualizaciones

El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención revisa y actualiza regularmente este sumario a medida que es necesario, el cual es editorialmente independiente del Instituto Nacional del Cáncer. El sumario refleja un revisión independiente de la literatura médica y no representa la política del Instituto Nacional del Cáncer o los Institutos Nacionales de la Salud.

Los miembros de este Consejo revisan mensualmente los artículos recién publicados para determinar si un artículo debería:

  • discutirse en una reunión,
  • citarse incluyendo el texto, o
  • sustituir o actualizar un artículo ya citado.

Los cambios en los sumarios se deciden por medio de un proceso de consenso durante el que los miembros del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se debe incluir el artículo en el sumario.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar a la página del Internet Cancer.gov/espanol del NCI utilizando el Formulario de comunicación (Contact Form). Se solicita no comunicarse con los miembros del Consejo para presentar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán preguntas individuales.

Grados de comprobación científica

Algunas referencias bibliográficas en este sumario vienen seguidas de un grado de comprobación científica. Estas designaciones tienen el propósito de ayudar al lector a evaluar la solidez de los hechos científico-estadísticos que sustentan el uso de intervenciones o abordajes específicos. El Consejo Editorial del PDQ® de Exámenes de Detección y Prevención utiliza un sistema formal de jerarquización de la medicina factual para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ es una marca registrada. Aunque el contenido de los documentos del PDQ se puede usar libremente como texto, este no se puede identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI a menos que se reproduzca en su totalidad y se actualice regularmente. Sin embargo, se permitirá que un autor escriba una oración como, por ejemplo, “El sumario con información sobre el cáncer del PDQ del NCI sobre prevención del cáncer de mama indica los siguientes riesgos de manera suscinta: [incluir fragmento del sumario]”.

El formato preferido para una referencia bibliográfica de este sumario del PDQ es el siguiente:

PDQ® . PDQ Prevención del cáncer de cavidad oral y orofaringe. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/tipos/cabeza-cuello/pro/prevencion-boca-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes incluidas en este sumario se usan con permiso del autor, el artista o la casa editorial para su sola inclusión en los sumarios del PDQ. El permiso para usar las imágenes fuera del contexto de información del PDQ se debe obtener del propietario; el Instituto Nacional del Cáncer no lo puede otorgar. Para mayor información sobre el uso de las gráficas de este sumario, así como de muchas otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visual Online, una colección de más de 2.000 imágenes científicas.

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La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por cuenta de las aseguradoras. Para mayor información sobre cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov.

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  • Actualización: 11 de febrero de 2016

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