La leucemia linfoblástica aguda (también llamada leucemia linfocítica aguda o LLA) es un tipo de leucemia muy maligna que se caracteriza por la presencia de demasiados linfoblastos o linfocitos en la médula ósea y la sangre periférica. Es posible que se disemine a los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, el sistema nervioso central (SNC), los testículos y otros órganos. Sin tratamiento, la LLA evoluciona rápido.
Entre los signos y síntomas de LLA se encuentran los siguientes:
La LLA se presenta tanto en niños como en adultos. Es el tipo de cáncer más común en los niños y el tratamiento produce una buena probabilidad de curación. Para los adultos, el pronóstico no es tan optimista. Este sumario se refiere a la LLA en los adultos. (Para obtener más información sobre la LLA en los niños, consultar el sumario del PDQ Leucemia linfoblástica aguda infantil).
Número estimado de casos nuevos y defunciones por LLA en los Estados Unidos para 2021:[1]
Se presume que la LLA surge de la transformación maligna de las células progenitoras B o T.[2] Se presenta con mayor frecuencia en los niños, pero es posible que se presente a cualquier edad. La enfermedad se caracteriza por la acumulación de linfoblastos en la médula o en varios sitios extramedulares, con frecuencia acompañada de supresión de la hematopoyesis normal. Las células leucémicas linfoblásticas B y T expresan antígenos de superficie muy similares a los característicos del desarrollo de sus respectivos linajes. Típicamente, las LLA de células precursoras B expresan CD10, CD19 y CD34 en su superficie junto con la dioxinucleotidil–transferasa terminal (TdT) nuclear, mientras que la LLA de células precursoras T por lo general expresan CD2, CD3, CD7, CD34 y TdT.
Es posible que algunos pacientes que presentan leucemia aguda tengan una anomalía citogenética que no se puede distinguir citogenéticamente del cromosoma Filadelfia (Ph1).[3] El Ph1 se presenta solo en el 1 % al 2 % de los pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA), pero se presenta en cerca del 20 % de los adultos y en un porcentaje pequeño de niños con LLA.[4] En la mayoría de los niños y en más de la mitad de los adultos con LLA positivos al Ph1, la anomalía molecular es diferente de la que se presenta en la leucemia mielógena crónica (LMC) positiva al Ph1.
Muchos pacientes con constancia molecular del gen de fusión BCR-ABL, que caracteriza el Ph1, no exhiben un cromosoma anormal en el análisis citogenético. Es posible que el gen de fusión BCR-ABL solo sea detectable mediante hibridación fluorescente in situ (FISH) o reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscripción (RCP-RT), debido a que muchos pacientes tienen una proteína de fusión diferente de la que se encuentra en la LMC (p190 vs. p210). Estos exámenes se deberán llevar a cabo cuando sea posible en pacientes con LLA, en especial, aquellos con enfermedad de linaje de células B.
La LLA L3 está relacionada con una variedad de translocaciones que incluye la translocación del protooncogén c-myc al locus del gen de inmunoglobulina t(2;8), t(8;12) y t(8;22).
Los pacientes con LLA podrían presentar una variedad de trastornos hematológicos que oscilan de pancitopenia a hiperleucocitosis. Además de los antecedentes y el examen físicos, la evaluación diagnóstica inicial debe incluir las siguientes pruebas:
Con frecuencia, se lleva a cabo de forma rutinaria una biopsia de médula ósea y aspirados aun en las LLA de células T para determinar la extensión del compromiso medular. Las células malignas se deben enviar a un estudio citogenético convencional, ya que la detección de Ph1 t(9;22), reordenamientos génicos de myc (en la leucemia de Burkitt) y reordenamientos génicos de MLL añaden información pronóstica importante. La citometría de flujo se debe llevar a cabo para caracterizar los antígenos que definen la expresión de linaje y permitir la determinación de los subtipos específicos de la LLA. Además, para la enfermedad de células B, las células malignas se deben analizar por medio de RCP-RT e FISH para detectar el gen de fusión BCR-ABL. Este último punto es de suma importancia, ya que un diagnóstico a tiempo de la LLA Ph1 cambiaría el enfoque terapéutico de manera significativa.
No es rara la confusión del diagnóstico con el de la leucemia mielocítica aguda (LMA), leucemia de células pilosas y el linfoma maligno. Es de suma importancia efectuar un diagnóstico adecuado debido a las diferencias en el pronóstico y el tratamiento entre la LLA y la LMA. El análisis inmunofenotípico es esencial porque las leucemias que no expresan mieloperoxidasa son las LMA M0, LMA M7 y LLA.
El examen de los aspirados de médula ósea o de los especímenes de biopsia lo debe efectuar un oncólogo, un hematólogo, un hematopatólogo o un patólogo general experto y capaz de interpretar especímenes convencionales y en especial, especímenes con tinciones.
Entre los factores relacionados con los pronósticos en pacientes de LLA se encuentran los siguientes:
Otras 2 anomalías cromosómicas con pronóstico precario son t(4;11), que se caracteriza por reordenamientos del gen MLL y que también es posible que se reordene a pesar de unas características citogenéticas normales y t(9;22). Además de t(4;11) y t(9;22), se ha informado que los pacientes con deleción del cromosoma 7 o trisomía 8 tienen menos probabilidades de supervivencia a 5 años cuando se les compara con pacientes que presentan cariotipo normal.[13] En un análisis multivariante, el cariotipo fue el factor pronóstico más importante de supervivencia sin enfermedad.[13][Nivel de evidencia C2]
Un seguimiento a largo plazo de 30 pacientes con LLA en remisión durante al menos 10 años, ha mostrado 10 casos de cánceres secundarios. De 31 mujeres con supervivencia prolongada con LLA o LMA, menores de 40 años, 26 continuaron su menstruación normal después de terminar el tratamiento. Entre los 36 hijos de estas supervivientes, que nacieron vivos, se presentaron 2 problemas congénitos.[14]
Entre otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con la leucemia linfoblástica aguda están los siguientes:
Las siguientes características celulares leucémicas son importantes:
En adultos, la morfología L1 de la clasificación French-American-British (FAB) (linfoblastos de aspecto más maduro) está presente en menos del 50 % de los pacientes y predomina la histología L2 (más inmaduros y polimorfos).[1] La leucemia linfoblástica aguda (LLA) L3 (Burkitt) es mucho menos común que los otros 2 subtipos FAB. Se caracteriza por blastocitos con vacuolas citoplásmicas y expresión de inmunoglobulina de superficie, y con frecuencia, la médula ósea presenta una apariencia que se describe como cielo estrellado lo que se debe a la presencia de muchas células apoptósicas. La LLA L3 se relaciona con una variedad de translocaciones que incluye las translocaciones del protooncogén c-myc con el locus del gen de inmunoglobulina t(2;8), t(8;12) y t(8;22).
Algunos pacientes que presentan leucemia aguda quizás tengan una anomalía citogenética que no se puede distinguir morfológicamente del cromosoma Filadelfia (Ph1).[2] El Ph1 se presenta solo en el 1 % al 2 % de los pacientes con leucemia mielocítica aguda, pero se presenta en cerca del 20 % de los adultos y en un porcentaje pequeño de niños con LLA.[3] En la mayoría de los niños y en más de la mitad de los adultos con LLA positivos al Ph1 , la anomalía molecular es diferente de la que se presenta en la leucemia mielógena crónica (LMC) positiva al Ph1.
Muchos pacientes que presentan constancia molecular del gen de fusión BCR-ABL, que caracteriza al Ph1, no muestran anomalías cromosómicas en el análisis citogenético. Es posible que el gen de fusión BCR-ABL solo sea detectable por electroforesis en gel en un campo de pulsos, o por reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscripción para la fusión del gen BCR-ABL, debido a que muchos pacientes tienen una proteína de fusión diferente de la que se encuentra en la LMC (p190 vs. p210).
Por medio del uso de heteroantisueros y anticuerpos monoclonales, es posible dividir las células de LLA en diferentes subtipos (ver el Cuadro 1).[1,4-6]
Subtipo celular | Frecuencia aproximada |
---|---|
Linaje de células B tempranas | 80 % |
Células T | 10–15 % |
Células B con inmunoglobulinas de superficie | <5 % |
Cerca del 95 % de todos los tipos de LLA (excepto Burkitt, que generalmente tiene una morfología L3 según la clasificación FAB) tienen una expresión elevada de dioxinucleotidil–transferasa terminal (TdT). Esta elevación es extremadamente útil en el diagnóstico; si las concentraciones de la enzima no están elevadas, entonces es posible sospechar que el diagnóstico sea LLA. Sin embargo, el 20 % de los casos de LMA expresan TdT; por lo tanto, su utilidad como un marcador de linaje es limitada. Debido a que las leucemias de Burkitt se tratan de acuerdo con diferentes algoritmos de tratamiento, es importante identificar estos casos prospectivamente de forma específica por su morfología L3, ausencia de TdT y la expresión de la inmunoglobulina superficial, ya que los pacientes con leucemias de Burkitt por lo general tendrán una de las 3 translocaciones cromosómicas siguientes:
No hay un sistema de clasificación específico para esta enfermedad. La enfermedad se clasifica como no tratada, en remisión o recidivante.
En un paciente recién diagnosticado sin tratamiento previo, la leucemia linfoblástica aguda (LLA) no tratada en adultos se define de la manera siguiente:
Un paciente que ha recibido terapia de inducción a la remisión por una leucemia linfoblástica aguda en adultos (LLA) está en remisión si se cumplen los siguientes criterios:
El tratamiento exitoso de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) consiste en controlar la médula ósea y la enfermedad sistémica, así como el tratamiento (o prevención) de enfermedad en los sitios santuarios, en particular, el sistema nervioso central (SNC).[1,2] La piedra angular de esta estrategia es la quimioterapia combinada administrada sistemáticamente con tratamiento preventivo al SNC. La profilaxis del SNC se logra con quimioterapia (intratecal o dosis elevada sistémica) y, en algunos casos, radioterapia craneal.
El tratamiento se divide en las siguientes 3 fases:
El lapso de tratamiento para la LLA varía entre 1,5 y 3 años en el esfuerzo de erradicar la población de células leucémicas. Los adultos más jóvenes con LLA podrían resultar idóneos para participar en ciertos ensayos clínicos de LLA infantil. (Para obtener más información, consultar la sección Adolescentes y adultos jóvenes con leucemia linfoblástica aguda del sumario del PDQ Tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda infantil).
Lo más deseable, es la participación en un ensayo clínico a fin de asegurar un tratamiento adecuado para el paciente y obtener la mayor cantidad de información del tratamiento de esta enfermedad, que si bien responde muy bien a los tratamientos, es por lo general mortal.
Estado de la enfermedad | Opciones de tratamiento estándar |
---|---|
SNC = sistema nervioso central. | |
LLA no tratada | Terapia de inducción a la remisión |
Terapia profiláctica del sistema nervioso central | |
LLA en remisión | Terapia de posremisión |
Tratamiento profiláctico del SNC | |
LLA recidivante | Quimioterapia de reinducción seguida de trasplante de médula ósea alogénico (TMO alogénico |
Blinatumomab seguido de TMO alogénico | |
Inotuzumab ozogamicina seguido de TMO alogénico | |
Tratamiento con radioterapia paliativa | |
Dasatinib |
Entre las opciones de tratamiento para la leucemia linfoblástica aguda (LLA) no tratada en adultos se incluyen las siguientes:
Es posible que entre el 70 % y el 80 % de los adultos con LLA alcancen un estado de remisión completa después del tratamiento de inducción apropiado que consiste, por lo general, de un régimen que incluye una combinación de vincristina, prednisona y antraciclinas con asparaginasa o sin esta, lo que produce una tasa de respuesta completa de hasta el 80 %. En pacientes con LLA positiva al Ph1, la tasa de remisión es, por lo general, superior al 90 % cuando los regímenes de inducción estándar se combinan con los inhibidores de tirosina–cinasas BCR-ABL. En el estudio más grande publicado hasta la fecha con pacientes de LLA positivos al Ph1, la supervivencia general (SG) a 5 años de 1913 pacientes adultos de LLA fue del 39 %.[1]
Es habitual que los pacientes que sufren una recaída después de la remisión mueran en el trascurso de 1 año, aun cuando se logre una segunda respuesta completa. Si se dispone de donantes adecuados y si el paciente es menor de 55 años, se puede considerar el trasplante de médula ósea para el manejo de esta enfermedad.[2] Los centros de trasplantes que realizan 5 o menos trasplantes al año, por lo general tienen resultados más precarios que los centros grandes.[3] En lo posible, si se contempla un trasplante alogénico, se recomienda evitar las trasfusiones con hemoderivados de otro donante.[4-10]
La mayoría de los regímenes actuales de inducción para adultos con LLA incluyen prednisona, vincristina y una antraciclina. Algunos regímenes, como aquellos que se usan en el estudio del Cancer and Leukemia Group (CALGB) (CLB-8811), también añaden otros fármacos, tales como asparaginasa o ciclofosfamida. Los regímenes de inducción con fármacos múltiples producen tasas de respuesta completa que van del 60 % al 90 %.[1,4,5,11,12]
Por lo general, el mesilato de imatinib se incorpora en el plan terapéutico en pacientes con LLA positiva al Ph1. El mesilato de imatinib, un inhibidor de tirosina–cinasas del BCR-ABL disponible de forma oral, ha mostrado tener actividad clínica como fármaco único contra esta enfermedad.[13,14][Nivel de evidencia C3 El imatinib, por lo general, se incorpora en regímenes quimioterapéuticos en pacientes más jóvenes. Se han publicado varios estudios de un solo grupo en los que las tasas de respuesta completa y supervivencia se comparan con los controles tradicionales.
Datos probatorios (mesilato de imatinib):
Varios estudios indican que añadir imatinib a los regímenes de inducción con quimioterapia convencional combinada da como resultado tasas de respuestas completas, tasas de supervivencia sin complicaciones y tasas de SG más altas que en los controles tradicionales.[15-17] Al presente, no es posible llegar a ninguna conclusión a partir de estos estudios, con relación a qué dosis o programa de imatinib resulta óptima.
En cada uno de estos estudios, entre los efectos secundarios comunes se encuentran las náuseas y las anomalías en las enzimas hepática, por lo que se necesitó interrumpir o reducir la dosis de imatinib.[13,14] (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Náuseas y vómitos relacionados con el tratamiento del cáncer). Un trasplante alogénico posterior no parece verse afectado de forma adversa con la adición de imatinib al régimen de tratamiento.
El imatinib se incorpora, por lo general, al tratamiento de los pacientes con LLA positiva al Ph1. Si hay un donante adecuado disponible, se deberá considerar el trasplante alogénico de médula ósea porque las remisiones son generalmente cortas con los ensayos clínicos convencionales de quimioterapia para la LLA.
Ya que la mielodepresión es una consecuencia prevista tanto de la leucemia como de su tratamiento quimioterapéutico, los pacientes se deberán vigilar de cerca durante el tratamiento de inducción para la remisión. Deberá haber instalaciones disponibles para apoyo hematológico, así como para el tratamiento de complicaciones infecciosas.
Los cuidados médicos de apoyo durante el tratamiento de inducción a remisión deberán incluir de forma rutinaria transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas cuando resulte apropiado.[19,20]
Datos probatorios (cuidados médicos de apoyo):
El tratamiento empírico antimicrobiano de amplio espectro es una necesidad absoluta para pacientes febriles con neutropenia pronunciada.[23,24] Las instrucciones cuidadosas de higiene personal, cuidado dental y reconocimiento de signos precoces de infección son apropiadas en todos los pacientes. Las instalaciones completas de aislamiento, incluso aire filtrado, comida estéril y esterilización de la flora intestinal no se indican rutinariamente, pero es posible que beneficien a los pacientes de trasplante.[25,26]
Una ablación rápida de médula ósea con regeneración consecuente temprana de médula ósea disminuye la morbilidad y la mortalidad. Las transfusiones de leucocitos quizás seas beneficiosas para algunos pacientes con médula aplásica e infecciones graves que no responden a antibióticos.[27] Los antibióticos orales profilácticos pueden ser apropiados en pacientes en los que se espera una granulocitopenia prolongada y profunda (<100/mm3 por 2 semanas), aunque se necesitan más estudios.[28] En tales pacientes, es posible que los cultivos de vigilancia en serie sean útiles para detectar la presencia o adquisición de organismos resistentes.
Según se indica en el estudio CALGB (CLB-9111), el uso de factores de crecimiento mieloides durante la terapia de inducción a la remisión parece disminuir el tiempo para la reconstitución hematopoyética.[29,30]
La institución temprana de profilaxis del SNC es de suma importancia para lograr control de la enfermedad santuario.
Hay 2 subtipos adicionales de LLA en adultos que requieren consideración especial. La LLA de células B (que expresa inmunoglobulina de superficie y anomalías citogenéticas tales como t(8;14), t(2;8) y t(8;22)), por lo general no se cura con los regímenes típicos para la LLA. Los regímenes de intensidad alta, dinámicos y de corta duración, como los que se usaron previamente en el CLB-9251 (NCT00002494), que son similares a los que se usan en el linfoma no Hodgkin de gran malignidad, han mostrado tasas de respuesta y curación elevadas (75 % de respuesta completa; 40 % de supervivencia sin fracaso).[31-33] De manera semejante, la LLA de células T, como el linfoma linfoblástico, ha exhibido tasas elevadas de curación cuando se trata con regímenes que contienen ciclofosfamida.[4]
Siempre que sea posible, los pacientes con LLA de células B o células T deben participar en ensayos clínicos diseñados para mejorar los resultados en estos subgrupos. (Para obtener más información, consultar las secciones Linfoma de Burkitt o linfoma difuso de células pequeñas no hendidas y el Linfoma linfoblástico en el sumario del PDQ Tratamiento del linfoma no Hodgkin en adultos).
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Entre las opciones de tratamiento estándar para la leucemia linfoblástica aguda (LLA) en adultos en remisión se encuentran las siguientes:
Los enfoques actuales para la terapia de posremisión para la LLA en adultos incluyen quimioterapia breve relativamente intensiva, seguida de cualquiera de los siguientes procedimientos:
Debido a que la terapia óptima de posremisión para pacientes con LLA aún no está claro, una consideración es la participación en ensayos clínicos. (Para obtener más información sobre el Linfoma de Burkitt o linfoma difuso de células pequeñas no hendidas, consultar dicha sección en el sumario del PDQ Tratamiento del linfoma no Hodgkin en adultos).
Datos probatorios (quimioterapia):
La administración de los programas de dosis intensivas más nuevos puede ser difícil y se debe efectuar por médicos expertos en estos regímenes en centros equipados para tratar posibles complicaciones. Los estudios en los que se eliminó la quimioterapia de continuación o de mantenimiento, tuvieron resultados inferiores a aquellos con duraciones prolongadas de tratamiento.[8,9] El imatinib se ha incorporado en los regímenes de mantenimiento de pacientes con LLA positiva al Ph1.[10-12]
Datos probatorios (TMO alogénico y autógeno):
El TMO alogénico produce una incidencia más baja de recaída leucémica, aunque se compare con el trasplante de médula ósea de un gemelo idéntico (TMO singénico). Este resultado ha conducido al concepto de un efecto inmunológico de injerto contra leucemia, similar a la enfermedad de injerto contra huésped (EICH). La mejoría en cuanto a la SSE en pacientes que se someten a TMO alogénico como terapia primaria posremisión se ve afectada en parte, por el aumento de la morbilidad y la mortalidad de EICH, enfermedad venoclusiva del hígado y neumonitis intersticial.[13]
El uso de donantes compatibles no relacionados para un TMO alogénico se encuentra en evaluación, pero debido a la alta morbilidad y mortalidad, este se reserva para los pacientes en segunda remisión o más. Las dosis administradas de irradiación total al cuerpo, está relacionada con la incidencia de EICH crónica y aguda, y podría ser un indicador independiente que predice una supervivencia sin leucemia.[18][Nivel de evidencia C1]
Datos probatorios (LLA de células B):
Regímenes intensivos con base en la ciclofosfamida similares a los que se usan en el linfoma no Hodgkin de crecimiento rápido han mostrado una mejoría en los resultados de la SSE para pacientes con LLA de células B (morfología L3, inmunoglobulina de superficie positiva).[19]
La institución temprana de la profilaxis del SNC es de suma importancia para lograr el control de la enfermedad santuario. Algunos autores han indicado que hay un subgrupo de pacientes con riesgo bajo de recaída del SNC, para quienes es posible que la profilaxis del SNC no sea necesaria. Sin embargo, este concepto no ha sido probado prospectivamente.[20]
La profilaxis intensiva del SNC continúa siendo un elemento importante del tratamiento.[19] Este informe, que requiere de confirmación en el ámbito de grupo cooperativo, es alentador para pacientes con LLA L3. Los pacientes con inmunoglobulina de superficie, pero con morfología L1 o L2 no se beneficiaron con este régimen. En forma semejante, los pacientes con morfología e inmunofenotipo L3, pero con características citogenéticas inusitadas no se curaron con este enfoque. Un recuento de leucocitos de menos de 50 000 por microlitro predijo una mejora de la supervivencia sin leucemia en análisis univariantes.
Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Entre las opciones de tratamiento estándar para la leucemia linfoblástica aguda (LLA) recidivante en adultos se encuentran las siguientes:
Los pacientes con LLA que presentan recidiva después de la quimioterapia y el tratamiento de mantenimiento son difíciles de curar mediante quimioterapia adicional sola. Estos pacientes se deben tomar en cuenta para la quimioterapia de reinducción seguida de TMO alogénico.
El blinatumomab es un anticuerpo biespecífico dirigido a CD19 y CD3 que la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó para su uso en pacientes de LLA de células B recidivante o resistente al tratamiento.
Datos probatorios (blinatumomab):
El blinatumomab se debe considerar como terapia estándar de reinducción para aquellos pacientes de enfermedad con resistencia primaria que es resistente a la terapia de rescate, con una primera recaída de menos de 12 meses de duración, segunda o posteriores recaídas o cualquier recaída posterior a un trasplante alogénico.[1][Nivel de evidencia A1]
El inotuzumab ozogamicina es un conjugado anticuerpo-fármaco dirigido a la CD22 que contiene una toxina conjugada, caliqueamicina. El inotuzumab ozogamicina está aprobado por la FDA para su administración a pacientes de LLA de células B que expresa CD22, en recaída o resistente al tratamiento.
Datos probatorios (inotuzumab ozogamicina):
El inotuzumab ozogamicina se debe considerar como una opción para la reinducción en pacientes con LLA con expresión de CD22 recidivante o resistente al tratamiento.[2][Nivel de evidencia B1]
Se podrían considerar dosis bajas de radioterapia paliativa entre los pacientes con recidiva sintomática ya sea dentro o fuera del sistema nervioso central.[3]
Con frecuencia, los pacientes con LLA positiva al Ph1, estarán recibiendo imatinib en el momento de la recaída y por tanto, tendrán enfermedad resistente al imatinib. El dasatinib, un novedoso inhibidor de tirosina–cinasas, eficaz contra diferentes mutaciones en BCR/ABL resistentes al imatinib, se aprobó para utilizarse en los pacientes de LLA positivos al Ph1 que son resistentes o intolerantes del imatinib. Dicha aprobación se basó en una serie de ensayos con pacientes de leucemia mielógena crónica, uno de los que incluyó un número de pacientes con crisis blástica linfoidea o LLA positiva al Ph1.
Datos probatorios (dasatinib):
Los pacientes para los que no hay disponibilidad de un donante con compatibilidad de HLA, resultan excelentes para ingresar en ensayos clínicos que estudian lo siguiente:[5-11]
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Información general sobre la leucemia linfoblástica aguda en adultos
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