Las características de las células leucémicas incluyendo aspectos morfológicos, citoquímica, marcadores inmunológicos de superficie celular y bioquímicos, y características citogenéticas son importantes. En adultos, la morfología L1 de la FAB (linfoblastos de aspecto más maduro) está presente en menos del 50% de los pacientes y predomina la histología L2 (más inmaduros y pleomorfos).[1] Se han descrito anomalías cromosómicas como la aneuploidía y el desplazamiento y pueden estar en correlación con el pronóstico.[2] En particular, pacientes con leucemia linfoblástica aguda (LLA) positivos al cromosoma Filadelfia (Ph1) t(9;22) tienen un pronóstico precario y representan más del 30% de los casos adultos. El gen de fusión bcr-abl resultante del punto crítico en el Ph1, en ocasiones, puede ser detectable solamente por electroforesis en gel de campo de pulsos o por reacción en cadena de polimerasa por transcriptasa inversa. Las leucemias con bcr-abl reordenado que no demuestran el clásico Ph1, tienen un pronóstico precario que es similar al de los que son Ph1-positivo.

Por medio del uso de heteroantisueros y anticuerpos monoclonales, las células de LLA pueden dividirse en las de estirpe de células B tempranas (80% de frecuencia aproximada), células T (10% a 15% frecuencia aproximada), células B (con inmunoglobulinas de superficie), (<5% frecuencia aproximada) y CALLA+ (antígeno de la leucemia linfoblástica aguda común) frecuencia aproximada 50%.[1,3-5]

Cerca del 95% de todos los tipos de LLA con excepción de la de células B, que generalmente tiene una morfología L3 según la clasificación FAB, tienen elevada expresión de deoxinucleotidil-transferasa-terminal (TdT). Esta elevación es extremadamente útil en el diagnóstico; si las concentraciones de la enzima no están elevadas, el diagnóstico de LLA es sospechoso. Sin embargo, el 20% de los casos de leucemia mieloide aguda (LMA) pueden expresar TdT; por lo tanto su utilidad como un marcador de linaje es limitada. Es importante determinar estos casos de forma específica prospectivamente por su morfología L3, ausencia de TdT, y la expresión de la inmunoglobulina superficial ya que las leucemias de células B se tratan de acuerdo a diferentes algoritmos. Típicamente estos pacientes tendrán 1 de 3 desplazamientos cromosómicos: t(8;14), t(2;8), o t(8;22).

Bibliografía

1. Brearley RL, Johnson SA, Lister TA: Acute lymphoblastic leukaemia in adults: clinicopathological correlations with the French-American-British (FAB) co-operative group classification. Eur J Cancer 15 (6): 909-14, 1979.  [PUBMED Abstract]
   
   
2. Chromosomal abnormalities and their clinical significance in acute lymphoblastic leukemia. Third International Workshop on Chromosomes in Leukemia. Cancer Res 43 (2): 868-73, 1983.  [PUBMED Abstract]
   
   
3. Hoelzer D, Thiel E, Löffler H, et al.: Prognostic factors in a multicenter study for treatment of acute lymphoblastic leukemia in adults. Blood 71 (1): 123-31, 1988.  [PUBMED Abstract]
   
   
4. Sobol RE, Royston I, LeBien TW, et al.: Adult acute lymphoblastic leukemia phenotypes defined by monoclonal antibodies. Blood 65 (3): 730-5, 1985.  [PUBMED Abstract]
   
   
5. Foon KA, Billing RJ, Terasaki PI, et al.: Immunologic classification of acute lymphoblastic leukemia. Implications for normal lymphoid differentiation. Blood 56 (6): 1120-6, 1980.  [PUBMED Abstract]