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Leucemia linfocítica crónica: Tratamiento (PDQ®)

  • Actualizado: 16 de mayo de 2014

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Aspectos generales de las opciones de tratamiento

El tratamiento de la leucemia linfocítica crónica (LLC) abarca desde la observación periódica con tratamiento de complicaciones infecciosas, hemorrágicas o inmunológicas hasta una variedad de opciones terapéuticas como los esteroides, fármacos alquilantes, análogos de la purina, quimioterapia combinada, anticuerpos monoclonales y opciones de trasplante.[1] Debido a que esta enfermedad por lo general no es curable, se da en una población anciana y a menudo evoluciona con lentitud, con frecuencia se trata de forma conservadora.[1] En los pacientes asintomáticos, el tratamiento podría ser diferido hasta que el paciente presente síntomas conforme la enfermedad evolucione. Debido a que la tasa de evolución podría variar de paciente a paciente, con largos períodos de estabilidad y algunas veces regresiones espontáneas, se requiere de observaciones frecuentes y cuidadosas para monitorear el curso clínico.[2]

Un metanálisis de ensayos aleatorizados no mostró beneficio alguno en cuanto a la supervivencia en relación con la terapia inmediata versus terapia demorada en pacientes con enfermedad en estadio temprano, ni el uso de regímenes combinados que incorporaron una antraciclina en comparación con un fármaco alquilante único para la enfermedad en estadio avanzado.[3][Grado de comprobación: 1iiA] Una variedad de factores clínicos, que incluye la mutación IgVH, anomalías cromosómicas por análisis de hibridización fluorescente in situ o microglobulina β-2, tiempo de doblaje de linfocitos, las anomalías citogenéticas, que podrían servir de ayuda para predecir la evolución del curso de la enfermedad.[4]

Las complicaciones infecciosas en la enfermedad avanzada son en parte consecuencia de la hipogammaglobulinemia y de la incapacidad de dar inicio a una defensa humoral contra fármacos bacterianos o virales. El herpes zoster representa una infección viral frecuente en estos pacientes, pero también pueden ocurrir infecciones con Pneumocistis carinii y Cándida albicans. El reconocimiento temprano de infecciones y la institución de una terapia apropiada son elementos de importancia en la supervivencia a largo plazo de estos pacientes. Un estudio aleatorizado de inmunoglobulina intravenosa (400 mg/kg cada tres semanas por un año) en pacientes con LLC e hipogammaglobulinemia produjo significativamente menos infecciones bacterianas y un retraso significativo en el comienzo de la primera infección durante el período de estudio.[5] Sin embargo, no hubo efecto en cuanto a la supervivencia. La administración rutinaria crónica de inmunoglobulina intravenosa es costosa, y el beneficio a largo plazo (>1 año) no ha sido probado.[6,7]

En un porcentaje pequeño de pacientes también se pueden presentar segundos cánceres malignos y leucemias agudas inducidas por tratamiento [8]. La transformación de LLC a un linfoma de células grandes difuso (síndrome de Richter) tiene un pronóstico precario con una mediana de supervivencia de menos de 1 año, aunque el 20% de los pacientes pueden vivir más de cinco años después de quimioterapia combinada intensiva.[9] (Para mayor información, consulte el sumario del PDQ sobre el Tratamiento del Linfoma no Hodgkin en adultos.)

La anemia hemolítica autoinmune o la trombocitopenia pueden presentarse en pacientes en cualquier estadio de LLC.[10] La terapia inicial cuenta con corticoesteroides con fármacos alquilantes o sin estos (la fludarabina podría empeorar la anemia hemolítica). Con frecuencia se recomienda controlar la destrucción autoinmune con corticosteroides, si es posible, antes de administrar quimioterapia supresora de la médula, ya que puede ser difícil la transfusión de glóbulos rojos o plaquetas en estos pacientes. Las terapias alternativas son la globulina inmune de dosis alta, rituximab, ciclosporina, azatioprina, esplenectomía y radioterapia de dosis baja al bazo.[11,12] El síndrome de lisis tumoral es una complicación poco común (que se presenta en uno de cada 300 pacientes) de quimioterapia para pacientes con enfermedad masiva.[13]

Cerca del 1% de los casos morfológicos de LLC expresan marcadores de células T (CD4 y CD7) y tienen reordenamientos clonales de los genes receptores de células T. Estos pacientes tienen una frecuencia más alta de lesiones de la piel, una forma de linfocito más variable y una mediana de supervivencia más corta (13 meses) con respuestas mínimas a quimioterapia.[14]

Las exploraciones por tomografía computarizada (TC) presentan una función muy limitada para el seguimiento de pacientes luego de completar el tratamiento; la decisión de tratar la recaída se determinó mediante exploración por TC o ecografía en solo 2 de 176 pacientes en tres ensayos prospectivos del German CLL Study Group.[15]

Bibliografía
  1. Gribben JG, O'Brien S: Update on therapy of chronic lymphocytic leukemia. J Clin Oncol 29 (5): 544-50, 2011.  [PUBMED Abstract]

  2. Del Giudice I, Chiaretti S, Tavolaro S, et al.: Spontaneous regression of chronic lymphocytic leukemia: clinical and biologic features of 9 cases. Blood 114 (3): 638-46, 2009.  [PUBMED Abstract]

  3. Chemotherapeutic options in chronic lymphocytic leukemia: a meta-analysis of the randomized trials. CLL Trialists' Collaborative Group. J Natl Cancer Inst 91 (10): 861-8, 1999.  [PUBMED Abstract]

  4. Zwiebel JA, Cheson BD: Chronic lymphocytic leukemia: staging and prognostic factors. Semin Oncol 25 (1): 42-59, 1998.  [PUBMED Abstract]

  5. Intravenous immunoglobulin for the prevention of infection in chronic lymphocytic leukemia. A randomized, controlled clinical trial. Cooperative Group for the Study of Immunoglobulin in Chronic Lymphocytic Leukemia. N Engl J Med 319 (14): 902-7, 1988.  [PUBMED Abstract]

  6. Griffiths H, Brennan V, Lea J, et al.: Crossover study of immunoglobulin replacement therapy in patients with low-grade B-cell tumors. Blood 73 (2): 366-8, 1989.  [PUBMED Abstract]

  7. Weeks JC, Tierney MR, Weinstein MC: Cost effectiveness of prophylactic intravenous immune globulin in chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med 325 (2): 81-6, 1991.  [PUBMED Abstract]

  8. Maddocks-Christianson K, Slager SL, Zent CS, et al.: Risk factors for development of a second lymphoid malignancy in patients with chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol 139 (3): 398-404, 2007.  [PUBMED Abstract]

  9. Robertson LE, Pugh W, O'Brien S, et al.: Richter's syndrome: a report on 39 patients. J Clin Oncol 11 (10): 1985-9, 1993.  [PUBMED Abstract]

  10. Mauro FR, Foa R, Cerretti R, et al.: Autoimmune hemolytic anemia in chronic lymphocytic leukemia: clinical, therapeutic, and prognostic features. Blood 95 (9): 2786-92, 2000.  [PUBMED Abstract]

  11. Rozman C, Montserrat E: Chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med 333 (16): 1052-7, 1995.  [PUBMED Abstract]

  12. Kaufman M, Limaye SA, Driscoll N, et al.: A combination of rituximab, cyclophosphamide and dexamethasone effectively treats immune cytopenias of chronic lymphocytic leukemia. Leuk Lymphoma 50 (6): 892-9, 2009.  [PUBMED Abstract]

  13. Cheson BD, Frame JN, Vena D, et al.: Tumor lysis syndrome: an uncommon complication of fludarabine therapy of chronic lymphocytic leukemia. J Clin Oncol 16 (7): 2313-20, 1998.  [PUBMED Abstract]

  14. Hoyer JD, Ross CW, Li CY, et al.: True T-cell chronic lymphocytic leukemia: a morphologic and immunophenotypic study of 25 cases. Blood 86 (3): 1163-9, 1995.  [PUBMED Abstract]

  15. Eichhorst BF, Fischer K, Fink AM, et al.: Limited clinical relevance of imaging techniques in the follow-up of patients with advanced chronic lymphocytic leukemia: results of a meta-analysis. Blood 117 (6): 1817-21, 2011.  [PUBMED Abstract]