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Leucemia mielógena crónica: Tratamiento (PDQ®)

  • Actualizado: 6 de junio de 2014

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Leucemia mielógena crónica en fase acelerada

Opciones de tratamiento para la leucemia mielógena crónica en fase acelerada
Ensayos clínicos en curso



Opciones de tratamiento para la leucemia mielógena crónica en fase acelerada
  1. Trasplante de médula ósea (TMO) alogénico o trasplante de células madre (TCM). En 132 pacientes con LMC en fase acelerada, un estudio de cohortes comparó el imatinib como terapia de primera línea con el TCM alogénico; con una mediana de seguimiento de 32 meses, se mejoró la supervivencia general con el uso de TCM alogénico para los pacientes con riesgo alto de Sokal (100 vs. 17,7%; P = 0,008).[1][Grado de comprobación: 3iiiA] Los pacientes con riesgo bajo e intermedio de Sokal no mostraron diferencias en cuanto a la supervivencia al comenzar con cualquiera de estos abordajes. La inducción a la remisión con el uso de un inhibidor de la tirosina cinasa seguido de un TCM alogénico, cuando sea factible, es un abordaje convencional para los pacientes de LMC en fase acelerada.[1]

  2. Mesilato de imatinib. La respuesta hematológica entre los 176 pacientes con LMC en fase acelerada fue de 82%, y la respuesta citogenética total fue de 43%; con un seguimiento medio de 41 meses, el cálculo de supervivencia a 4 años fue de 53%.[2] Hay otros inhibidores de la tirosina cinasa que se necesitan evaluar como terapia de primera línea en la LMC en fase acelerada.

  3. Interferón-α.[3] A pesar de que la tasa de respuesta es menor en la fase acelerada de la enfermedad que en la fase crónica, se ha informado de respuestas duraderas y de la supresión de la evolución citogenética clonal.[3,4] Cuando se le añadió citarabina al interferón-α, en comparación a los controles históricos del interferón solo, la tasa de respuesta y la supervivencia a 3 años parecen mejorar en los pacientes en el último estadio.[4][Grados de comprobación: 3iiiA]

  4. Dosis elevadas de citarabina.[5]

  5. Hidroxiurea.

  6. Busulfán.

  7. Terapia de transfusión de apoyo.

Los pacientes con LMC en su fase acelerada muestran signos de evolución sin satisfacer los criterios de la crisis blástica (leucemia aguda). Entre los síntomas y hallazgos se encuentran los siguientes:

  • Fatiga y malestar crecientes. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Fatiga).
  • Esplenomegalia evolutiva.
  • Leucocitosis o trombocitosis creciente o ambas.
  • Anemia que se empeora.

El examen de la médula ósea muestra un porcentaje creciente de células blásticas (pero ≤30%) y basofilia. Otras anomalías citogenéticas ocurren durante la fase acelerada (mutaciones o eliminaciones de la trisomía 8, la trisomía 19, el isocromosoma 17Q, p53), y la combinación de evolución hematológica con otras anomalías citogenéticas predice tasas de respuesta más bajas y menos tiempo hasta que fracase el tratamiento con mesilato de imatinib.[6] Al año después del comienzo del tratamiento con imatinib, la tasa de fracaso es de 68% en los pacientes cuya enfermedad muestra tanto evolución hematológica como anomalías citogenéticas, 31% en los pacientes que sólo presentan evolución hematológica y 0% en los pacientes que muestran únicamente anomalías citogenéticas. Antes que el imatinib estuviera disponible, el período de supervivencia media de los pacientes que presentaban LMC en su fase acelerada era menor de un año.[6]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista del NCI de ensayos clínicos sobre el cáncer que se realizan en los Estados Unidos y que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés accelerated phase chronic myelogenous leukemia. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación donde se realizan, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo estarán disponibles en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Jiang Q, Xu LP, Liu DH, et al.: Imatinib mesylate versus allogeneic hematopoietic stem cell transplantation for patients with chronic myelogenous leukemia in the accelerated phase. Blood 117 (11): 3032-40, 2011.  [PUBMED Abstract]

  2. Kantarjian H, Talpaz M, O'Brien S, et al.: Survival benefit with imatinib mesylate therapy in patients with accelerated-phase chronic myelogenous leukemia--comparison with historic experience. Cancer 103 (10): 2099-108, 2005.  [PUBMED Abstract]

  3. Cortes J, Talpaz M, O'Brien S, et al.: Suppression of cytogenetic clonal evolution with interferon alfa therapy in patients with Philadelphia chromosome-positive chronic myelogenous leukemia. J Clin Oncol 16 (10): 3279-85, 1998.  [PUBMED Abstract]

  4. Kantarjian HM, Keating MJ, Estey EH, et al.: Treatment of advanced stages of Philadelphia chromosome-positive chronic myelogenous leukemia with interferon-alpha and low-dose cytarabine. J Clin Oncol 10 (5): 772-8, 1992.  [PUBMED Abstract]

  5. Kantarjian HM, Talpaz M, Kontoyiannis D, et al.: Treatment of chronic myelogenous leukemia in accelerated and blastic phases with daunorubicin, high-dose cytarabine, and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. J Clin Oncol 10 (3): 398-405, 1992.  [PUBMED Abstract]

  6. O'Dwyer ME, Mauro MJ, Kurilik G, et al.: The impact of clonal evolution on response to imatinib mesylate (STI571) in accelerated phase CML. Blood 100 (5): 1628-33, 2002.  [PUBMED Abstract]