Prevención del cáncer de cavidad oral, faringe y laringe (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Aspectos generales

Los cánceres de cavidad oral, faringe y laringe a veces se denominan cánceres de células escamosas de cabeza y cuello. Los cánceres de células escamosas de cabeza y cuello se originan con mayor frecuencia en las superficies de la mucosa que revisten la cavidad oral, la faringe y la laringe. Los cánceres de células escamosas de faringe se clasifican además como cánceres de nasofaringe, orofaringe e hipofaringe según los puntos anatómicos de referencia. (Para obtener más información, consultar los siguientes sumarios de PDQ Tratamiento del cáncer de laringe en adultos, Tratamiento del cáncer de labio y de cavidad oral en adultos, Tratamiento del cáncer de nasofaringe en adultos y Tratamiento del cáncer de orofaringe en adultos). En la Figura 1 se observan las características anatómicas de la faringe.

AmpliarAnatomía de la faringe; el dibujo muestra la nasofaringe, la orofaringe y la hipofaringe. También se muestran la cavidad nasal, la cavidad oral, el hioides, la laringe, el esófago y la tráquea.
Figura 1. Anatomía de la faringe.

¿Quiénes están en riesgo?

Los cánceres de células escamosas de cabeza y cuello comparten algunos factores de riesgo. Los consumidores de tabaco, en cualquiera de las formas frecuentemente disponibles (cigarrillos, cigarros, pipas y tabaco sin humo) o de grandes cantidades de alcohol tienen un riesgo elevado de cánceres de cavidad oral, orofaringe, hipofaringe y laringe; en particular, el riesgo es más alto si se consume tanto tabaco como alcohol. Las personas que consumen betel masticable (mezclado con tabaco o sin este) también presentan un riesgo alto de cáncer de cavidad oral y orofaringe.[1,2] La personas que tienen antecedentes personales de cáncer en la región de la cabeza y el cuello, también tienen riesgo elevado de padecer de un segundo cáncer primario de cavidad oral y orofaringe en el futuro.[3] El tipo 16 del virus del papiloma humano (VPH) es causa suficiente, pero no necesaria, de cánceres orales, de lengua y de orofaringe.[4] Los factores de riesgo de cáncer de nasofaringe incluyen el consumo excesivo de alcohol, los antecedentes familiares, la ascendencia china y de otro origen asiático y la infección persistente por el virus de Epstein-Barr (VEB); el tabaquismo no es un factor de riesgo para el cáncer de nasofaringe.[5,6]

Nota: También se dispone de sumarios del PDQ separados sobre Exámenes de detección del cáncer de cavidad oral, faringe y laringe y Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar.

Factores con datos probatorios suficientes de aumento del riesgo de cánceres de cavidad oral, faringe y laringe

Consumo de tabaco

Según datos probatorios sólidos provenientes de varios estudios de observación, el consumo de tabaco aumenta el riesgo de cánceres de cavidad oral, orofaringe, hipofaringe y laringe.[7-9]

Magnitud del efecto: grande. En los fumadores activos el riesgo es 10 veces mayor que en los que nunca fumaron y depende de la dosis. La mayoría de cánceres de cavidad oral, orofaringe, hipofaringe y laringe son atribuibles al consumo de productos del tabaco.

  • Diseño del estudio: numerosos estudios de observación, de cohortes, y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Consumo de alcohol

Según datos probatorios sólidos, el consumo de alcohol es un factor de riesgo para la formación de cánceres de cabeza y cuello. Estos efectos son independientes del consumo de tabaco.[10-13]

Magnitud del efecto: más bajo que el riesgo relacionado con el consumo de tabaco, pero el riesgo es de aproximadamente 5 o más veces mayor en quienes toman 5 o más bebidas alcohólicas por día en comparación con quienes no toman, y se relaciona con la dosis.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Consumo de tabaco y alcohol

El riesgo de cánceres de cavidad oral, orofaringe, hipofaringe y laringe es mayor en las personas que consumen grandes cantidades de alcohol y tabaco juntos. Cuando están presentes ambos factores de riesgo, el riesgo de cáncer es mayor que el de un simple efecto multiplicador de los dos riesgos individuales.[11,14]

Magnitud del efecto: para los cánceres de cavidad oral y orofaringe, es cerca de 2 a 3 veces mayor que el simple efecto multiplicador; el riesgo de las personas que fuman demasiado y consumen bebidas alcohólicas en exceso es de aproximadamente 35 veces el riesgo de quienes nunca fumaron ni consumieron bebidas alcohólicas.[11,14,15]

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes, y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Consumo de betel masticable

Según datos probatorios sólidos, consumir preparaciones masticables a base de betel solo o de betel mezclado con tabaco (gutka) aumenta el riesgo de cánceres de cavidad oral y de orofaringe.[1,2] De los tres componentes principales del betel masticable (hojas de betel, nuez de areca y cal), la nuez de areca es la única considerada como carcinógeno cuando se mastica.

Magnitud del efecto: el riesgo relativo de cáncer de cavidad oral es más alto y, por lo general, más intenso, con el consumo de gutka que con el consumo de una preparación masticable de betel sola. Al parecer ambos productos confieren un aumento leve, pero estadísticamente significativo, de cáncer de orofaringe.[2]

  • Diseño del estudio: estudios ecológicos, de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Infección por el virus del papiloma humano

Según datos probatorios sólidos, la infección por el tipo 16 del virus del papiloma humano (VPH 16) causa cáncer de orofaringe.[4,16] Otros subtipos del VPH de riesgo alto incluyen el tipo 18 del virus del papiloma humano (VPH 18) que se ha encontrado en un porcentaje pequeño de cánceres de orofaringe.[17,18]

El consumo de tabaco y alcohol no parece ser un factor de riesgo importante en personas seropositivas para el VPH 16 L1 o infección oral por el VPH 16.[17]

Magnitud del efecto: grande. La infección oral por el VPH 16 confiere un aumento de riesgo de cáncer de orofaringe que es alrededor de 15 veces mayor que el riesgo de quienes no tienen la infección oral por el VPH 16.

  • Diseño del estudio: estudios de casos y controles, incluso uno realizado mediante datos recolectados de modo prospectivo (estudio de casos y controles anidado).
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Infección por el virus de Epstein-Barr

Según datos probatorios sólidos, la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) causa cáncer de nasofaringe en áreas de incidencia alta.[6] Las pruebas recolectadas incluyen numerosos estudios de casos y controles, y estudios de cohortes que muestran una mayor proporción de pacientes con cáncer de nasofaringe que presentan anticuerpos contra el VEB que los controles, y que el estado seropositivo precede al diagnóstico del tumor.[19,20] Asimismo, en estudios recientes se encontró ADN con células de VEB circulantes libres en pacientes de cáncer de nasofaringe, pero no en los controles.[21] El VEB solo no es una causa suficiente porque 90 % de los adultos en todo el mundo están infectados por el virus, pero solo una pequeña proporción presentan cáncer de nasofaringe.[6]

Magnitud del efecto: grande. La infección por el VEB confiere un aumento de riesgo que es más de 33 veces más alto que en las personas sin esta infección.

  • Diseño del estudio: numerosos estudios de casos y controles, y de cohortes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con datos probatorios suficientes de reducción del riesgo de cánceres de cavidad oral, faringe y laringe

Abandono del tabaquismo

Según datos probatorios sólidos, suspender la exposición al tabaco (por ejemplo, cigarrillos, pipas, cigarros y tabaco sin humo) conduce a un reducción del riesgo de cánceres de cavidad oral, orofaringe, hipofaringe y laringe 20 años o más después del cese del tabaquismo.[22]

Magnitud del efecto: disminución de la magnitud del riesgo de moderada a grande.

  • Diseño del estudio: estudios de cohortes, y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con datos probatorios insuficientes de una reducción del riesgo de cánceres de cavidad oral, faringe y laringe

Abandono del consumo de alcohol

Hay datos probatorios razonables que indican que la suspensión del consumo de bebidas alcohólicas disminuye el riesgo de cáncer de cavidad oral 20 años o más después del abandono del consumo.[22] No hay datos probatorios de una disminución de cáncer de laringe con el abandono del consumo de alcohol.[15]

Magnitud del efecto: disminución de la magnitud del riesgo de pequeña a moderada.

  • Diseño del estudio: estudios de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: razonable.

Vacunación contra el VPH 16 y otros subtipos de riesgo alto

Se ha demostrado que la vacunación contra el VPH 16 y 18 previene alrededor de 90 % de las infecciones orales por VPH 16 y VPH 18 dentro de los 4 años posteriores a la vacunación.[23] Sin embargo, no se dispone de datos para evaluar si la vacunación a cualquier edad conducirá a una reducción del riesgo del cáncer de orofaringe en las edades típicas actuales de diagnóstico.[24]

  • Diseño del estudio: no hay estudios disponibles.
  • Validez interna: no procede (NP).
  • Congruencia: NP.
  • Validez externa: NP.
Bibliografía
  1. Song H, Wan Y, Xu YY: Betel quid chewing without tobacco: a meta-analysis of carcinogenic and precarcinogenic effects. Asia Pac J Public Health 27 (2): NP47-57, 2015. [PUBMED Abstract]
  2. Guha N, Warnakulasuriya S, Vlaanderen J, et al.: Betel quid chewing and the risk of oral and oropharyngeal cancers: a meta-analysis with implications for cancer control. Int J Cancer 135 (6): 1433-43, 2014. [PUBMED Abstract]
  3. Atienza JA, Dasanu CA: Incidence of second primary malignancies in patients with treated head and neck cancer: a comprehensive review of literature. Curr Med Res Opin 28 (12): 1899-909, 2012. [PUBMED Abstract]
  4. Kreimer AR, Johansson M, Waterboer T, et al.: Evaluation of human papillomavirus antibodies and risk of subsequent head and neck cancer. J Clin Oncol 31 (21): 2708-15, 2013. [PUBMED Abstract]
  5. Cao SM, Simons MJ, Qian CN: The prevalence and prevention of nasopharyngeal carcinoma in China. Chin J Cancer 30 (2): 114-9, 2011. [PUBMED Abstract]
  6. Chang ET, Adami HO: The enigmatic epidemiology of nasopharyngeal carcinoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15 (10): 1765-77, 2006. [PUBMED Abstract]
  7. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Atlanta, Ga: U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2004. Also available online. Last accessed August 13, 2018.
  8. National Cancer Institute: Cigars: Health Effects and Trends. Bethesda, MD: U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute, [1998]. Smoking and Tobacco Control Monograph 9. Available online. Last accessed March 29, 2018.
  9. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Smokeless tobacco and some tobacco-specific N-nitrosamines. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 89: 1-592, 2007. [PUBMED Abstract]
  10. Lubin JH, Muscat J, Gaudet MM, et al.: An examination of male and female odds ratios by BMI, cigarette smoking, and alcohol consumption for cancers of the oral cavity, pharynx, and larynx in pooled data from 15 case-control studies. Cancer Causes Control 22 (9): 1217-31, 2011. [PUBMED Abstract]
  11. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, et al.: Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 48 (11): 3282-7, 1988. [PUBMED Abstract]
  12. Altieri A, Bosetti C, Gallus S, et al.: Wine, beer and spirits and risk of oral and pharyngeal cancer: a case-control study from Italy and Switzerland. Oral Oncol 40 (9): 904-9, 2004. [PUBMED Abstract]
  13. Talamini R, La Vecchia C, Levi F, et al.: Cancer of the oral cavity and pharynx in nonsmokers who drink alcohol and in nondrinkers who smoke tobacco. J Natl Cancer Inst 90 (24): 1901-3, 1998. [PUBMED Abstract]
  14. Hashibe M, Sturgis EM: Epidemiology of oral-cavity and oropharyngeal carcinomas: controlling a tobacco epidemic while a human papillomavirus epidemic emerges. Otolaryngol Clin North Am 46 (4): 507-20, 2013. [PUBMED Abstract]
  15. Talamini R, Bosetti C, La Vecchia C, et al.: Combined effect of tobacco and alcohol on laryngeal cancer risk: a case-control study. Cancer Causes Control 13 (10): 957-64, 2002. [PUBMED Abstract]
  16. Hobbs CG, Sterne JA, Bailey M, et al.: Human papillomavirus and head and neck cancer: a systematic review and meta-analysis. Clin Otolaryngol 31 (4): 259-66, 2006. [PUBMED Abstract]
  17. D'Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, et al.: Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal cancer. N Engl J Med 356 (19): 1944-56, 2007. [PUBMED Abstract]
  18. Steinau M, Saraiya M, Goodman MT, et al.: Human papillomavirus prevalence in oropharyngeal cancer before vaccine introduction, United States. Emerg Infect Dis 20 (5): 822-8, 2014. [PUBMED Abstract]
  19. Henle W, Henle G, Ho HC, et al.: Antibodies to Epstein-Barr virus in nasopharyngeal carcinoma, other head and neck neoplasms, and control groups. J Natl Cancer Inst 44 (1): 225-31, 1970. [PUBMED Abstract]
  20. Chien YC, Chen JY, Liu MY, et al.: Serologic markers of Epstein-Barr virus infection and nasopharyngeal carcinoma in Taiwanese men. N Engl J Med 345 (26): 1877-82, 2001. [PUBMED Abstract]
  21. Lin JC, Wang WY, Chen KY, et al.: Quantification of plasma Epstein-Barr virus DNA in patients with advanced nasopharyngeal carcinoma. N Engl J Med 350 (24): 2461-70, 2004. [PUBMED Abstract]
  22. Marron M, Boffetta P, Zhang ZF, et al.: Cessation of alcohol drinking, tobacco smoking and the reversal of head and neck cancer risk. Int J Epidemiol 39 (1): 182-96, 2010. [PUBMED Abstract]
  23. Herrero R, Quint W, Hildesheim A, et al.: Reduced prevalence of oral human papillomavirus (HPV) 4 years after bivalent HPV vaccination in a randomized clinical trial in Costa Rica. PLoS One 8 (7): e68329, 2013. [PUBMED Abstract]
  24. Chaturvedi AK, Graubard BI, Broutian T, et al.: Effect of Prophylactic Human Papillomavirus (HPV) Vaccination on Oral HPV Infections Among Young Adults in the United States. J Clin Oncol 36 (3): 262-267, 2018. [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas

Incidencia y mortalidad

Cánceres de cavidad oral y de orofaringe

De 2010 a 2014, la incidencia calculada ajustada por edad del cáncer de cavidad oral y orofaringe en los Estados Unidos fue de 11,2 casos por 100 000 personas por año. La tasa de mortalidad calculada para los mismos años fue de 2,5 casos por 100 000 personas por año. Las tasas de incidencia y mortalidad en los Estados Unidos son ambas de alrededor de 2,6 veces más altas en hombres que en mujeres.[1] Se calcula que, en los Estados Unidos, en 2018 se diagnosticarán 51 540 casos nuevos de cáncer de cavidad oral y orofaringe, y que habrá 10 030 defunciones por esta enfermedad.[2] Las tasas de cáncer de cavidad oral varían mucho en todo el mundo; principalmente, debido a diferencias en el consumo de alcohol, el consumo de tabaco, la masticación de betel y los productos masticables.

Aunque los cánceres localizados de cavidad oral y orofaringe exhiben una excelente tasa de supervivencia prevista a 5 años de cerca de 83 %, la tasa de supervivencia a 5 años para los pacientes con diseminación en los ganglios linfáticos regionales es solo de alrededor de 62 %; la tasa de supervivencia a 5 años de los pacientes con metástasis es de alrededor de 38 %.[3]

Cáncer de laringe

Los cánceres de laringe son menos comunes, con una incidencia anual de 3 casos por 100 000 personas.[2] Se calcula que, en 2018, se diagnosticarán 13 150 casos nuevos y se calcula que 3710 personas morirán por la enfermedad.[2] La tasa de supervivencia a 5 años del cáncer de laringe es de 61 %.[2] Los casos nuevos de cáncer de laringe han disminuido 2,4 % por año en promedio durante los últimos 10 años. Esto se atribuyó a la reducción del consumo de cigarrillos.

Cáncer de hipofaringe

Los cánceres de hipofaringe son poco comunes, con cerca de 2500 casos nuevos anuales en los Estados Unidos y una incidencia anual de 0,7 casos por 100 000 personas.[2,4] La tasa de supervivencia a 5 años del cáncer de hipofaringe es de 26 %.[4] Los casos nuevos han disminuido 2 % por año en promedio durante los últimos 20 años. [4] Esto se atribuyó a la reducción del consumo de cigarrillos.

Cáncer de nasofaringe

Los cánceres de nasofaringe son poco comunes en los Estados Unidos, con una tasa de incidencia anual de 0,7 casos por 100 000 personas.[5] Sin embargo, hay marcadas diferencias geográficas; en China, la incidencia general es de entre 40 y 380 veces más alta que en los Estados Unidos.[6] Hay tasas elevadas de cánceres de orofaringe en la población cantonesa del sur de China (incluso Hong Kong), y se observan tasas intermedias en varias poblaciones indígenas del sudeste asiático, así como en poblaciones nativas de la región del Ártico, África del Norte, Medio Oriente y el sur de China. La primera generación de inmigrantes chinos en los Estados Unidos conserva una tasa alta de incidencia, mientras que sus descendientes nacidos en los Estados Unidos exhiben una disminución de la incidencia. La tasa de supervivencia a 5 años para el carcinoma de células escamosas queratinizante, el subtipo más común de cáncer de nasofaringe en los Estados Unidos, es de 46 %.[7]

Factores con datos probatorios suficientes de aumento del riesgo de cánceres de cavidad oral, faringe y laringe

Consumo de tabaco

El consumo de tabaco está implicado en la mayoría de los casos de cánceres de cavidad oral, orofaringe, hipofaringe y laringe.[3] Todas las formas de consumo de tabaco (cigarrillos, pipas, cigarros, tabaco en polvo y de mascar, gutka [preparaciones masticables a base de betel con tabaco], así como otros tipos de tabaco para fumar y de tabaco sin humo) aumentan el riesgo de estos tipos cánceres.[8,9] En estudios epidemiológicos se observó de modo sistemático que los fumadores de cigarrillos tienen una incidencia más alta de mortalidad por cánceres de células escamosas de cabeza y cuello comparados con aquellos que nunca fumaron en su vida y el consenso general es que la relación es de tipo causal. En un estudio de cohortes grande, se observó que, en los fumadores activos que solo fuman cigarrillos el riesgo relativo (RR) de cáncer de cavidad oral y orofaringe es cerca de 10 veces mayor en los hombres y 5 veces mayor en las mujeres en comparación con quienes nunca fumaron en su vida.[9] Sin embargo, en otros estudios epidemiológicos se observaron incrementos mayores y menores del riesgo, con algunas variaciones según la localización anatómica. El consumo de gutka masticable es frecuente en muchos países del sur y sudeste de Asia, entre ellos, China e India, y es un factor de riesgo importante tanto de cáncer de cavidad oral como de orofaringe.[8]

Consumo de alcohol

El consumo de alcohol es un importante factor de riesgo independiente de la formación del cáncer de células escamosas de cabeza y cuello.[10] En la mayor parte de los estudios epidemiológicos se demostró un aumento en el riesgo a medida que aumenta el número de bebidas alcohólicas por día, con un aumento de riesgo de 5 a 6 veces en las personas que toman 5 o más bebidas alcohólicas por día, en comparación con quienes no las toman.[11,12] Estas relaciones se observan en estudios en los que se controló el factor de confusión de tabaquismo, así como en los estudios de personas que no fuman.[10] Se ha indicado que el consumo de cerveza y aguardiente confiere un riesgo más alto que el consumo de vino.[13]

Consumo de tabaco y alcohol

El riesgo de cáncer de células escamosas de cabeza y cuello es más alto en las personas que consumen grandes cantidades de alcohol y tabaco.[11] Cuando ambos factores de riesgo están presentes, el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe suele ser de 2 o 3 veces mayor que el de un efecto multiplicador simple o aditivo.[13] En un estudio de casos y controles, los participantes que consumieron 2 o más cajetillas de cigarrillos y más de 4 bebidas alcohólicas por día, presentaron un riesgo de más de 35 veces de padecer de cáncer de cavidad oral y orofaringe en comparación con las personas que nunca habían fumado o consumido bebidas alcohólicas.[13] En un estudio de casos y controles de cáncer de laringe, el consumo combinado de alcohol y tabaco expuso un efecto multiplicador (oportunidad relativa [OR], 177) en lugar de un riesgo aditivo.[12]

Consumo de betel masticable

El betel se compone de hojas de betel, nuez de areca y cal; la gutka es betel al que se le añade tabaco. Consumir ambas preparaciones masticables de betel o gutka aumenta el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe.[8,14] El componente carcinógeno de las preparaciones masticables a base de betel es la nuez de areca.[8]

Por lo común, el RR es más intenso con gutka que con betel solo.[14] En un metanálisis de estudios sobre el cáncer de cavidad oral, llevado a cabo en el subcontinente indio, se calculó un aumento de riesgo estadísticamente significativo de 8 veces para el consumo de gutka masticable y una duplicación del riesgo estadísticamente significativa para el consumo de betel masticable. En estudios realizados en China y Taiwán, se demostró que el riesgo de cáncer de cavidad oral es 10 veces mayor en quienes consumen betel masticable. En un metanálisis de estudios sobre cáncer de orofaringe, llevado a cabo en el subcontinente indio, se calculó un aumento de riesgo estadísticamente significativo de 4 veces para el consumo de gutka masticable y una duplicación del riesgo estadísticamente significativa para el consumo de betel masticable.[14] En estudios de cáncer de cabeza y cuello (sin especificación sobre el subtipo) se indica que el riesgo se correlaciona en forma positiva con la frecuencia y duración del consumo de los preparados masticables.[8]

Infección por el virus del papiloma humano

La infección por el virus del papiloma humano de tipo 16 (VPH 16) es causa suficiente, pero no necesaria, para la presentación de cánceres de cabeza y cuello, con una mayor relación causal con el cáncer de orofaringe.[15,16] En un metanálisis de 5 estudios de casos y controles de presencia del VPH 16 en suero o tejido, se calculó una OR de 15,1 (intervalo de confianza 95 % [IC], 6,8–33,7) de cáncer de amígdalas, 4,3 (IC 95 %, 2,1–8,9) de cánceres en sitios orofaríngeos y una OR de 2, tanto de cáncer de cavidad oral (IC 95 %, 1,2–3,4) como de cáncer de laringe (IC 95 %, 1,0–4,2).[16] En un estudio de casos y controles, la fuerte relación observada entre el estado serológico del VPH 16 y el cáncer de orofaringe no varió cuando se consideraron distintos grados de consumo de tabaco o de alcohol.[17] En una encuesta nacional reciente, se observó que los hombres exhibían una prevalencia más alta de VPH oral que las mujeres (11,5 vs. 3,2 %), incluso de subtipos de VPH de riesgo alto (7,3 % en hombres; 1,4 % en mujeres).[18]

En un porcentaje pequeño de cánceres de orofaringe se encontraron otros subtipos de riesgo del VPH, como el VPH 18.[17,19] Dada su relación con el cáncer de cuello uterino, se cree que el VPH 18 también aumenta el riesgo de cáncer de orofaringe.[19]

Infección por el virus de Epstein-Barr

Según datos probatorios sólidos, la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) causa cáncer de nasofaringe en áreas de incidencia alta.[20] Uno de los primeros estudios en el que se observó una relación fue un estudio de cohortes en el que se observaron valores cuantitativos anti-VEB más altos en 84 % de 235 pacientes del este de África y China con carcinoma nasofaríngeo.[21] En el mismo estudio, se encontraron valores cuantitativos anti-VEB más altos de tumores en estadio avanzado y, en un componente de casos y controles del estudio se reveló que era 6 veces más probable que los valores cuantitativos altos de anti-VEB se encontraran en pacientes de carcinoma nasofaríngeo que en pacientes de cánceres de cabeza y cuello en otros sitios.

En otros estudios, se observa un elevación de los valores cuantitativos, tanto de IgG como de IgA, de los anticuerpos contra el antígeno de la cápside vírica del VEB y otros antígenos víricos latentes, que preceden a la presentación del tumor por varios años y se correlacionan con la carga tumoral, la remisión y la recidiva.[21,22] En un estudio grande de cohortes con 9699 hombres, se midieron tanto los anticuerpos IgA contra el antígeno de la cápside del VEB como los anticuerpos neutralizantes contra la desoxirribonucleasa y se les realizó un seguimiento para determinar un diagnóstico posterior de cáncer de nasofaringe.[22] El RR de carcinoma de nasofaringe fue de 32,8 en las personas con ambos marcadores de anticuerpos (IC 95 %, 7,3–147,2; P < 0,001), y de 4,0 para quienes tenían un marcador (IC 95 %, 1,6–10,2; P = 0,003), en comparación con quienes no tenían ningún marcador. Se observó una relación temporal en que la diferencia en la incidencia acumulada en pacientes seropositivos y seronegativos aumentó a medida que se prolongaba el tiempo de seguimiento. En otro estudio se encontró ADN con células de VEB circulantes libres en 95 % de los pacientes con cáncer de nasofaringe en estadio avanzado, pero no en los controles ni en los pacientes curados.[23]

La infección por el VEB es subclínica y se presenta temprano en la niñez. El VEB solo no es causa suficiente porque, si bien 90 % de los adultos en todo el mundo están infectados por el virus, solo una pequeña proporción presenta cáncer de nasofaringe.[21] Se piensa que la patogenia implica que el virus establece latencia en las células epiteliales que ya han experimentado cambios genéticos premalignos.

Intervenciones con datos probatorios suficientes de reducción del riesgo de cánceres de cavidad oral, faringe y laringe

Abandono del tabaquismo

El abandono del tabaquismo se relaciona con una reducción de aproximadamente 50 % del riesgo de presentar cáncer de cavidad oral y orofaringe en un término de 5 a 9 años [24] y, en el término de 20 años, el riesgo se revierte hasta ser comparable con el de aquellas personas que nunca han fumado.[24]

En un estudio de casos y controles, se emparejó a 527 personas con cáncer de laringe con 1297 controles hospitalarios; se encontró que, comparados con quienes nunca habían fumado, los fumadores tenían un aumento de 20 veces del riesgo de cáncer y que los exfumadores tenían un aumento de 7 veces del riesgo.[12]

Los odontólogos pueden participar en todo el campo de acción de las intervenciones farmacológicas y conductuales para ayudar a dejar de fumar.[25] En un estudio se observó que solo 25 % de los consumidores de tabaco notifican haber recibido asesoría por parte del odontólogo para dejar de consumir este producto,[26] una proporción menor que la de consumidores de tabaco que reciben dicha asesoría del médico.

Intervenciones con datos probatorios insuficientes de reducción del riesgo de cánceres de cavidad oral, faringe y laringe

Abandono del consumo de alcohol

Dado que el alcohol se relaciona con el cáncer de cavidad oral y orofaringe en una forma dependiente de la dosis,[13,27-29] se cree que evitarlo o dejar de consumirlo disminuiría la incidencia de este cáncer. Sin embargo, los datos probatorios de reducción del cáncer de cavidad oral y orofaringe en las personas que dejaron de consumir alcohol son insuficientes.[24] En la mayoría de los estudios se indica que el riesgo de cáncer de cavidad oral disminuye a medida que pasa más tiempo desde el momento del abandono del consumo; en un metanálisis de ocho estudios se observó una reducción estadísticamente significativa de 35 % (IC 95 %, 0,26–0,78 %) en aquellas personas que dejaron de consumir bebidas alcohólica hace 20 años o más en comparación con los bebedores activos. No se dispone de información de cáncer de orofaringe solo, pero en los estudios en los que se examina el cáncer de orofaringe en combinación con al menos otro cáncer de faringe, se ha observado de forma característica una reducción del riesgo menor que para el cáncer de cavidad oral.[24] En un estudio de casos y controles sobre factores de riesgo de cáncer de laringe, se encontró que el abandono del consumo de alcohol no tuvo un efecto favorable en el riesgo de cáncer.[12]

Vacunación contra el VPH 16 y otros subtipos de riesgo alto

Se ha mostrado que la vacunación contra VPH 16 y 18 previene alrededor de 90 % de las infecciones orales por VPH 16 y 18, dentro de los 4 años siguientes a la vacunación.[30] Dado que hace relativamente poco tiempo se adoptó esta vacuna y debido a la edad en la que se administra, aún no se cuenta con pruebas de que la vacunación en edades tempranas produzca una reducción importante del riesgo de que se forme un cáncer de orofaringe relacionado con VPH en etapas posteriores de la vida. Además, no hay información que permita determinar si la vacunación podría disminuir la incidencia o mortalidad de producirse en una edad más cercana a la que, por lo general, aparece el cáncer de orofaringe.

Bibliografía
  1. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review (CSR) 1975-2014. Bethesda, Md: National Cancer Institute. Also available online. Last accessed August 2, 2018.
  2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2018. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2018. Available online. Last accessed August 3, 2018.
  3. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2016. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2016. Available online. Last accessed June 15, 2018.
  4. Kuo P, Chen MM, Decker RH, et al.: Hypopharyngeal cancer incidence, treatment, and survival: temporal trends in the United States. Laryngoscope 124 (9): 2064-9, 2014. [PUBMED Abstract]
  5. Richey LM, Olshan AF, George J, et al.: Incidence and survival rates for young blacks with nasopharyngeal carcinoma in the United States. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 132 (10): 1035-40, 2006. [PUBMED Abstract]
  6. Cao SM, Simons MJ, Qian CN: The prevalence and prevention of nasopharyngeal carcinoma in China. Chin J Cancer 30 (2): 114-9, 2011. [PUBMED Abstract]
  7. Ou SH, Zell JA, Ziogas A, et al.: Epidemiology of nasopharyngeal carcinoma in the United States: improved survival of Chinese patients within the keratinizing squamous cell carcinoma histology. Ann Oncol 18 (1): 29-35, 2007. [PUBMED Abstract]
  8. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Betel-quid and areca-nut chewing and some areca-nut derived nitrosamines. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 85: 1-334, 2004. [PUBMED Abstract]
  9. Cancer. In: The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Atlanta, Ga: U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2004, pp 35-360. Also available online. Last accessed March 29, 2018.
  10. Goldstein BY, Chang SC, Hashibe M, et al.: Alcohol consumption and cancers of the oral cavity and pharynx from 1988 to 2009: an update. Eur J Cancer Prev 19 (6): 431-65, 2010. [PUBMED Abstract]
  11. Huber MA, Tantiwongkosi B: Oral and oropharyngeal cancer. Med Clin North Am 98 (6): 1299-321, 2014. [PUBMED Abstract]
  12. Talamini R, Bosetti C, La Vecchia C, et al.: Combined effect of tobacco and alcohol on laryngeal cancer risk: a case-control study. Cancer Causes Control 13 (10): 957-64, 2002. [PUBMED Abstract]
  13. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, et al.: Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 48 (11): 3282-7, 1988. [PUBMED Abstract]
  14. Guha N, Warnakulasuriya S, Vlaanderen J, et al.: Betel quid chewing and the risk of oral and oropharyngeal cancers: a meta-analysis with implications for cancer control. Int J Cancer 135 (6): 1433-43, 2014. [PUBMED Abstract]
  15. Kreimer AR, Johansson M, Waterboer T, et al.: Evaluation of human papillomavirus antibodies and risk of subsequent head and neck cancer. J Clin Oncol 31 (21): 2708-15, 2013. [PUBMED Abstract]
  16. Hobbs CG, Sterne JA, Bailey M, et al.: Human papillomavirus and head and neck cancer: a systematic review and meta-analysis. Clin Otolaryngol 31 (4): 259-66, 2006. [PUBMED Abstract]
  17. D'Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, et al.: Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal cancer. N Engl J Med 356 (19): 1944-56, 2007. [PUBMED Abstract]
  18. Sonawane K, Suk R, Chiao EY, et al.: Oral Human Papillomavirus Infection: Differences in Prevalence Between Sexes and Concordance With Genital Human Papillomavirus Infection, NHANES 2011 to 2014. Ann Intern Med 167 (10): 714-724, 2017. [PUBMED Abstract]
  19. Steinau M, Saraiya M, Goodman MT, et al.: Human papillomavirus prevalence in oropharyngeal cancer before vaccine introduction, United States. Emerg Infect Dis 20 (5): 822-8, 2014. [PUBMED Abstract]
  20. Chang ET, Adami HO: The enigmatic epidemiology of nasopharyngeal carcinoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15 (10): 1765-77, 2006. [PUBMED Abstract]
  21. Henle W, Henle G, Ho HC, et al.: Antibodies to Epstein-Barr virus in nasopharyngeal carcinoma, other head and neck neoplasms, and control groups. J Natl Cancer Inst 44 (1): 225-31, 1970. [PUBMED Abstract]
  22. Chien YC, Chen JY, Liu MY, et al.: Serologic markers of Epstein-Barr virus infection and nasopharyngeal carcinoma in Taiwanese men. N Engl J Med 345 (26): 1877-82, 2001. [PUBMED Abstract]
  23. Lin JC, Wang WY, Chen KY, et al.: Quantification of plasma Epstein-Barr virus DNA in patients with advanced nasopharyngeal carcinoma. N Engl J Med 350 (24): 2461-70, 2004. [PUBMED Abstract]
  24. Marron M, Boffetta P, Zhang ZF, et al.: Cessation of alcohol drinking, tobacco smoking and the reversal of head and neck cancer risk. Int J Epidemiol 39 (1): 182-96, 2010. [PUBMED Abstract]
  25. Mecklenburg RE, Christen AG, et al.: How to Help Your Patients Stop Using Tobacco: a National Cancer Institute Manual for the Oral Health Team. Bethesda, Md: National Institutes of Health, National Cancer Institute, 1993.
  26. Martin LM, Bouquot JE, Wingo PA, et al.: Cancer prevention in the dental practice: oral cancer screening and tobacco cessation advice. J Public Health Dent 56 (6): 336-40, 1996 Fall. [PUBMED Abstract]
  27. Macfarlane GJ, Zheng T, Marshall JR, et al.: Alcohol, tobacco, diet and the risk of oral cancer: a pooled analysis of three case-control studies. Eur J Cancer B Oral Oncol 31B (3): 181-7, 1995. [PUBMED Abstract]
  28. La Vecchia C, Tavani A, Franceschi S, et al.: Epidemiology and prevention of oral cancer. Oral Oncol 33 (5): 302-12, 1997. [PUBMED Abstract]
  29. Bagnardi V, Blangiardo M, La Vecchia C, et al.: Alcohol consumption and the risk of cancer: a meta-analysis. Alcohol Res Health 25 (4): 263-70, 2001. [PUBMED Abstract]
  30. Herrero R, Quint W, Hildesheim A, et al.: Reduced prevalence of oral human papillomavirus (HPV) 4 years after bivalent HPV vaccination in a randomized clinical trial in Costa Rica. PLoS One 8 (7): e68329, 2013. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (07/02/2018)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Se incorporaron cambios editoriales en este sumario.

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre la prevención del cáncer de cavidad oral, faringe y laringe. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:

  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.

Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de cavidad oral, faringe y laringe. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/cabeza-cuello/pro/prevencion-boca-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por parte de las aseguradoras. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.

  • Actualización: 2 de julio de 2018

Si desea copiar algo de este texto, vea Derechos de autor y uso de imágenes y contenido sobre instrucciones de derechos de autor y permisos. En caso de reproducción digital permitida, por favor, dé crédito al Instituto Nacional del Cáncer como su creador, y enlace al producto original del NCI usando el título original del producto; por ejemplo, “Prevención del cáncer de cavidad oral, faringe y laringe (PDQ®)–Versión para profesionales de salud publicada originalmente por el Instituto Nacional del Cáncer”.

Agradecemos sus comentarios sobre este artículo. Todos los comentarios deberán satisfacer nuestra política de comentarios.