Linfoma relacionado con el sida: Tratamiento (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Información general sobre el linfoma relacionado con el sida

Antecedentes y definiciones

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) se describió por primera vez en 1981, y las primeras definiciones incluían ciertas infecciones oportunistas, el sarcoma de Kaposi y los linfomas del sistema nervioso central (SNC). En 1984, un estudio que abarcó múltiples centros describió el espectro clínico de los linfomas no Hodgkin (LNH) en las poblaciones con riesgo de sida.[1] La incidencia del LNH aumentó en un curso casi paralelo con la epidemia del sida y representa entre 2 a 3% de los casos de sida recién diagnosticados.[2] Desde que se hizo disponible el tratamiento antirretrovírico combinado (TARC) a mediados de la década de 1990, la incidencia de linfomas ha disminuido y los desenlaces han mejorado.[3] En la era de TARC, las cifras más altas de linfocitos T que expresan CD4 (CD4) se han relacionado con un cambio en los diagnósticos histológicos. Este cambio se aleja del linfoma de efusión primario y del linfoma primario del SNC, que se presentan con cifras más bajas de CD4, y se orienta hacia las características histológicas que se presentan con cifras más altas de CD4, como el linfoma de Burkitt y el linfoma de Hodgkin (LH).[4-6] Al contrario de las incidencias menos frecuentes de todos los trastornos linfoproliferativos en la era de TARC, la incidencia de cáncer anal no ha cambiado.[7]

Características histológicas

Desde el punto de vista de la patología, los linfomas relacionados con el sida abarcan un espectro reducido de tipos histológicos que consisten casi exclusivamente en tumores de células B de gran malignidad. Estos comprenden los siguientes:

  • Linfoma difuso de células B grandes (incluye el linfoma inmunoblástico de células B).
  • Linfoma de células pequeñas no hendidas, de Burkitt o semejante al tipo Burkitt.

Los linfomas relacionados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se pueden dividir en las siguientes categorías:

  • Linfoma de células B de gran malignidad (ver antes).
  • Linfoma primario del sistema nervioso central (LPSNC).
  • Linfoma de efusión primaria.
  • Enfermedad de Castleman multicéntrica plasmoblástica.
  • Linfoma de Hodgkin.

Linfoma de Hodgkin relacionado con el virus de la inmunodeficiencia humana

Se hicieron varias revisiones sobre casos de LH que ocurrieron en pacientes con riesgo de sida;[8,9] sin embargo, el LH todavía no forma parte de la definición del sida de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) porque no está demostrado que tenga mayor incidencia en combinación con el VIH, como es el caso del LNH de gran malignidad. Los CDC, junto con el Departamento de Salud Pública de San Francisco, informaron sobre un estudio de cohorte en el cual hombres infectados por VIH tuvieron un riesgo excesivo, que se atribuyó a la infección del VIH, de 19,3 casos de LH por 100.000 años-persona y 224,9 casos de LNH por 100.000 años-persona. Aunque en este informe se encontró una incidencia excesiva de LH en hombres homosexuales infectados con el VIH, será necesario realizar estudios epidemiológicos adicionales antes de que los CDC vuelvan a tomar en consideración el LH como una neoplasia maligna relacionada con el VIH.[10]

El LH relacionado con el VIH se presenta en una forma muy maligna, a menudo con afección extraganglionar o de médula ósea.[8,9,11] Una característica peculiar del LH relacionado con el VIH es la menor frecuencia de adenopatía mediastínica en comparación con el LH que no está relacionado con el VIH. La mayoría de los pacientes en estas series tenían, ya fuera LH de celularidad mixta o con leucocitorreducción, expresión de proteínas relacionadas con el virus de Epstein-Barr (VEB) en las células de Reed-Sternberg, síntomas de categoría B y una mediana de 300/dl o menos de linfocitos CD4.[12] En una revisión retrospectiva llevada a cabo con 62 pacientes en múltiples centros, los que recibieron TARC con quimioterapia tuvieron una supervivencia general (SG) a dos años de 74% en comparación con una SG de 30% en aquellos que no recibieron TARC (P < 0,001).[13][Grado de comprobación: 3iiiA] En 201 pacientes con positividad al VIH y LH clásico, la SG a los 2 años y a los 5 años fue de 88 a 90% después de TARC y tratamiento tipo ABVD (doxorrubicina + bleomicina + vinblastina + dacarbazina), o regímenes semejantes; en dos comparaciones no controladas dicha supervivencia no fue significativamente diferente a la SG de aquellos pacientes sin infección por VIH que tenían un diagnóstico nuevo de LH.[14,15][Grado de comprobación: 3iiiDiv] Estos estudios confirman que los pacientes con LH tratados con regímenes estándar y TARC presentan desenlaces similares a la población sin infección.[16] Además, el funcionamiento inmunitario se recupera en el transcurso de 6 a 9 meses tras completarse la quimioterapia.[15]

Linfoma de efusión primaria

El linfoma de efusión primaria se ha vinculado con el sarcoma de Kaposi (SK) relacionado con el virus del herpes (SKVH)/virus del herpes humano tipo 8 (VHH-8).[17,18] El linfoma de efusión primaria se presenta en una fase líquida que se esparce sobre las membranas serosas en ausencia de nódulos o adenopatías.[17] Además del VHH-8, muchos casos también se relacionan con el VEB. Podría presentarse extensión del linfoma desde la efusión hacia el tejido subyacente.

Enfermedad de Castleman multicéntrica plasmoblástica

La enfermedad de Castleman multicéntrica plasmoblástica también se relaciona con una coinfección de SKVH/VHH-8 y VIH.[19,20] Típicamente los pacientes presentan fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, linfadenopatías y hepatoesplenomegalia. Los pacientes podrían evolucionar a un linfoma de efusión primaria o a un linfoma de células grandes de tipo plasmoblástico o anaplásico. Se afirmó anecdóticamente de reacciones favorables ante el rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20, como monoterapia o con doxorrubicina liposomal (junto con TARC).[19,21][Grado de comprobación: 3iiiDiv] En una revisión retrospectiva de 113 pacientes con enfermedad de Castleman multicéntrica plasmoblástica relacionada con el VIH, el uso de rituximab produjo disminución de 11 veces en el riesgo de aparición de un linfoma; sin embargo se observaron tasas más elevadas de SK.[22]

Incidencia y prevención

En una base de datos internacional compuesta de 48.000 individuos seropositivos al VIH de los Estados Unidos, Europa y Australia, se encontró un descenso de 42% en la incidencia de los LNH desde 1997 hasta 1999 en comparación con incidencias similares desde 1992 a 1996, ambas sobre LPSNC y linfoma sistémico.[23] Se argumenta que la disponibilidad del TARC es la razón de esta disminución.[24] El diagnóstico del sida precede el inicio del LNH en aproximadamente 50% de los pacientes; sin embargo en la otra mitad de pacientes, el diagnóstico del sida se hace en el momento del diagnóstico del LNH y de la reacción positiva al VIH.[3] La distribución geográfica de estos linfomas también es similar a la propagación geográfica del sida. A diferencia del SK, al que parecen ser más propensos los hombres homosexuales y que parece estar disminuyendo en incidencia, todos los grupos de riesgo parecen tener un número excesivo de LNH; estos grupos de riesgo incluyen personas que usan drogas intravenosas y los hijos de personas infectadas con el VIH.

Presentación clínica

En general, el entorno clínico y la reacción al tratamiento de los pacientes con linfoma relacionado con el sida son muy diferentes al de los pacientes sin VIH con linfoma. El individuo infectado con VIH y que presenta un linfoma de gran malignidad por lo general presenta una enfermedad en estadio avanzado que suele ser extraganglionar.[25]

Entre los sitios extraganglionares más comunes se incluyen los siguientes:

  • Médula ósea.
  • Hígado.
  • Meninges.
  • Tracto gastrointestinal.

Entre los sitios muy inusuales, pero también característicos, se incluyen los siguientes:

  • Ano.
  • Corazón.
  • Vías biliares.
  • Encías.
  • Músculos.

El curso clínico es más maligno, y la enfermedad es más extensa y menos sensible a la quimioterapia. La inmunodeficiencia y las citopenias, comunes en estos pacientes en el cuadro clínico inicial, empeoran con la administración de la quimioterapia. El tratamiento de las neoplasias aumenta el riesgo de infecciones oportunistas que, a su vez, comprometen aún más la administración del tratamiento adecuado.

Pronóstico y supervivencia

El pronóstico de los pacientes con linfoma relacionado con el sida se vincula con lo siguiente:[26]

  • Estadio (es decir, la extensión de la enfermedad, el compromiso extraganglionar, la concentración de lactato-deshidrogenasa y el compromiso de la médula ósea).
  • Edad.
  • Gravedad de la inmunodeficiencia subyacente (medida por el número de linfocitos CD4 en sangre periférica).
  • El estado funcional.
  • El diagnóstico previo de sida (por ejemplo, antecedentes de infecciones oportunistas o SK).

Los pacientes con linfoma primario del SNC (LPSNC) relacionado con el sida parecen tener una enfermedad subyacente relacionada con el VIH más grave que los pacientes con linfoma sistémico. En un informe, esta gravedad se manifestó en pacientes con LPSNC que tenían mayor incidencia de diagnóstico previo de sida (73 vs. 37%), un cantidad mediana de linfocitos CD4 más baja (30/dl vs. 189/dl) y una mediana de supervivencia más precaria (2,5 meses versus 6,0 meses).[27] En este informe también se describió que los pacientes con factores de riesgo alto —definido como estado funcional de Karnofsky <70%, antecedentes de diagnóstico de sida y afección de la médula ósea— lograron una mediana de supervivencia de 4,0 meses comparados con los pacientes de un grupo de pronóstico bueno sin ninguno de estos factores de riesgo, quienes presentaron una mediana de supervivencia de 11,3 meses.

En otro informe (NIAID-ACTG-142), se evaluaron los factores de pronóstico en un grupo de 192 pacientes con linfoma relacionado con el sida recién diagnosticado quienes fueron asignados de manera aleatoria a recibir, ya fuera dosis bajas de metotrexato, bleomicina, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina y dexametasona (m-BACOD), o dosis estándar de m-BACOD con factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos.[28] No hubo diferencia entre estos dos tratamientos en términos de su eficacia en relación con la supervivencia sin enfermedad, la mediana de supervivencia ni el cociente de riesgos de muerte.[28][Grado de comprobación: 1iiA] En un análisis multivariante, los factores relacionados con la disminución de la supervivencia fueron edad mayor de 35 años, antecedente de uso de drogas intravenosas, enfermedad en estadio III o IV y cifras de CD4 menores de 100 células por mm3. El índice de pronóstico internacional podría ser un factor pronóstico de la supervivencia.[29-31] En un modelo multivariante de Cox de un estudio de cohorte multicéntrico con 203 pacientes, la respuesta a TARC estuvo independientemente relacionada con una supervivencia prolongada (coeficiente de riesgos instantáneos, 0,32; Intervalo de confianza de 95% 0,16–0,62).[32][Grado de comprobación: 3iiiDii]

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información acerca del linfoma relacionado con el sida son los siguientes:

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista de estudios o ensayos clínicos sobre el cáncer auspiciados por el NCI que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés AIDS-related lymphoma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo están en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Ziegler JL, Beckstead JA, Volberding PA, et al.: Non-Hodgkin's lymphoma in 90 homosexual men. Relation to generalized lymphadenopathy and the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med 311 (9): 565-70, 1984. [PUBMED Abstract]
  2. Rabkin CS, Yellin F: Cancer incidence in a population with a high prevalence of infection with human immunodeficiency virus type 1. J Natl Cancer Inst 86 (22): 1711-6, 1994. [PUBMED Abstract]
  3. Dunleavy K, Wilson WH: How I treat HIV-associated lymphoma. Blood 119 (14): 3245-55, 2012. [PUBMED Abstract]
  4. Little RF, Wilson WH: Update on the Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy of AIDS-related Lymphoma. Curr Infect Dis Rep 5 (2): 176-184, 2003. [PUBMED Abstract]
  5. Carbone A, Gloghini A: AIDS-related lymphomas: from pathogenesis to pathology. Br J Haematol 130 (5): 662-70, 2005. [PUBMED Abstract]
  6. Gopal S, Patel MR, Yanik EL, et al.: Temporal trends in presentation and survival for HIV-associated lymphoma in the antiretroviral therapy era. J Natl Cancer Inst 105 (16): 1221-9, 2013. [PUBMED Abstract]
  7. Piketty C, Selinger-Leneman H, Bouvier AM, et al.: Incidence of HIV-related anal cancer remains increased despite long-term combined antiretroviral treatment: results from the french hospital database on HIV. J Clin Oncol 30 (35): 4360-6, 2012. [PUBMED Abstract]
  8. Spina M, Vaccher E, Nasti G, et al.: Human immunodeficiency virus-associated Hodgkin's disease. Semin Oncol 27 (4): 480-8, 2000. [PUBMED Abstract]
  9. Thompson LD, Fisher SI, Chu WS, et al.: HIV-associated Hodgkin lymphoma: a clinicopathologic and immunophenotypic study of 45 cases. Am J Clin Pathol 121 (5): 727-38, 2004. [PUBMED Abstract]
  10. Hessol NA, Katz MH, Liu JY, et al.: Increased incidence of Hodgkin disease in homosexual men with HIV infection. Ann Intern Med 117 (4): 309-11, 1992. [PUBMED Abstract]
  11. Re A, Casari S, Cattaneo C, et al.: Hodgkin disease developing in patients infected by human immunodeficiency virus results in clinical features and a prognosis similar to those in patients with human immunodeficiency virus-related non-Hodgkin lymphoma. Cancer 92 (11): 2739-45, 2001. [PUBMED Abstract]
  12. Dolcetti R, Boiocchi M, Gloghini A, et al.: Pathogenetic and histogenetic features of HIV-associated Hodgkin's disease. Eur J Cancer 37 (10): 1276-87, 2001. [PUBMED Abstract]
  13. Hentrich M, Maretta L, Chow KU, et al.: Highly active antiretroviral therapy (HAART) improves survival in HIV-associated Hodgkin's disease: results of a multicenter study. Ann Oncol 17 (6): 914-9, 2006. [PUBMED Abstract]
  14. Montoto S, Shaw K, Okosun J, et al.: HIV status does not influence outcome in patients with classical Hodgkin lymphoma treated with chemotherapy using doxorubicin, bleomycin, vinblastine, and dacarbazine in the highly active antiretroviral therapy era. J Clin Oncol 30 (33): 4111-6, 2012. [PUBMED Abstract]
  15. Hentrich M, Berger M, Wyen C, et al.: Stage-adapted treatment of HIV-associated Hodgkin lymphoma: results of a prospective multicenter study. J Clin Oncol 30 (33): 4117-23, 2012. [PUBMED Abstract]
  16. Kaplan LD: Management of HIV-associated Hodgkin lymphoma: how far we have come. J Clin Oncol 30 (33): 4056-8, 2012. [PUBMED Abstract]
  17. Simonelli C, Spina M, Cinelli R, et al.: Clinical features and outcome of primary effusion lymphoma in HIV-infected patients: a single-institution study. J Clin Oncol 21 (21): 3948-54, 2003. [PUBMED Abstract]
  18. Nador RG, Cesarman E, Chadburn A, et al.: Primary effusion lymphoma: a distinct clinicopathologic entity associated with the Kaposi's sarcoma-associated herpes virus. Blood 88 (2): 645-56, 1996. [PUBMED Abstract]
  19. Goedert JJ: Multicentric Castleman disease: viral and cellular targets for intervention. Blood 102 (8): 2710-11, 2003.
  20. Marcelin AG, Aaron L, Mateus C, et al.: Rituximab therapy for HIV-associated Castleman disease. Blood 102 (8): 2786-8, 2003. [PUBMED Abstract]
  21. Uldrick TS, Polizzotto MN, Aleman K, et al.: Rituximab plus liposomal doxorubicin in HIV-infected patients with KSHV-associated multicentric Castleman disease. Blood 124 (24): 3544-52, 2014. [PUBMED Abstract]
  22. Gérard L, Michot JM, Burcheri S, et al.: Rituximab decreases the risk of lymphoma in patients with HIV-associated multicentric Castleman disease. Blood 119 (10): 2228-33, 2012. [PUBMED Abstract]
  23. International Collaboration on HIV and Cancer: Highly active antiretroviral therapy and incidence of cancer in human immunodeficiency virus-infected adults. J Natl Cancer Inst 92 (22): 1823-30, 2000. [PUBMED Abstract]
  24. Stebbing J, Gazzard B, Mandalia S, et al.: Antiretroviral treatment regimens and immune parameters in the prevention of systemic AIDS-related non-Hodgkin's lymphoma. J Clin Oncol 22 (11): 2177-83, 2004. [PUBMED Abstract]
  25. Sparano JA: Clinical aspects and management of AIDS-related lymphoma. Eur J Cancer 37 (10): 1296-305, 2001. [PUBMED Abstract]
  26. Bower M, Gazzard B, Mandalia S, et al.: A prognostic index for systemic AIDS-related non-Hodgkin lymphoma treated in the era of highly active antiretroviral therapy. Ann Intern Med 143 (4): 265-73, 2005. [PUBMED Abstract]
  27. Levine AM, Sullivan-Halley J, Pike MC, et al.: Human immunodeficiency virus-related lymphoma. Prognostic factors predictive of survival. Cancer 68 (11): 2466-72, 1991. [PUBMED Abstract]
  28. Kaplan LD, Straus DJ, Testa MA, et al.: Low-dose compared with standard-dose m-BACOD chemotherapy for non-Hodgkin's lymphoma associated with human immunodeficiency virus infection. National Institute of Allergy and Infectious Diseases AIDS Clinical Trials Group. N Engl J Med 336 (23): 1641-8, 1997. [PUBMED Abstract]
  29. Navarro JT, Ribera JM, Oriol A, et al.: International prognostic index is the best prognostic factor for survival in patients with AIDS-related non-Hodgkin's lymphoma treated with CHOP. A multivariate study of 46 patients. Haematologica 83 (6): 508-13, 1998. [PUBMED Abstract]
  30. Rossi G, Donisi A, Casari S, et al.: The International Prognostic Index can be used as a guide to treatment decisions regarding patients with human immunodeficiency virus-related systemic non-Hodgkin lymphoma. Cancer 86 (11): 2391-7, 1999. [PUBMED Abstract]
  31. Straus DJ, Huang J, Testa MA, et al.: Prognostic factors in the treatment of human immunodeficiency virus-associated non-Hodgkin's lymphoma: analysis of AIDS Clinical Trials Group protocol 142--low-dose versus standard-dose m-BACOD plus granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. National Institute of Allergy and Infectious Diseases. J Clin Oncol 16 (11): 3601-6, 1998. [PUBMED Abstract]
  32. Hoffmann C, Wolf E, Fätkenheuer G, et al.: Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma. AIDS 17 (10): 1521-9, 2003. [PUBMED Abstract]

Clasificación celular del linfoma relacionado con el sida

Desde el punto de vista patológico, los linfomas relacionados con el sida abarcan un espectro reducido de tipos histológicos que consisten casi exclusivamente en tumores de células B de gran malignidad. Estos comprenden los siguientes:

  • Linfoma difuso de células B grandes (linfoma inmunoblástico de células B).
  • Linfoma de células pequeñas no hendidas, de Burkitt o semejante al tipo Burkitt.

Los linfomas relacionados con el sida, aunque usualmente se originan de células B, como lo demuestran los estudios de transposición de los genes de la cadena pesada de las inmunoglobulinas, también se mostró que son oligoclonales, policlonales y monoclonales en su origen. A pesar de que el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), no parece tener una función etiológica directa, la infección por este virus sí conduce a un ambiente inmunológico alterado. El VIH generalmente infecta a los linfocitos T, cuya pérdida de la función reguladora lleva a una hipergamaglobulinemia e hiperplasia policlonal de células B. Las células B no representan el blanco de la infección del VIH. Es el virus de Epstein-Barr (VEB), en cambio, el que se piensa que es al menos un cofactor en la etiología de algunos de estos linfomas. El genoma del VEB se detectó en la mayoría de pacientes con linfomas relacionados con el sida; el análisis molecular indica que las células se infectaron antes de que empezara la proliferación clonal.[1] El linfoma de efusión primaria, que es muy infrecuente, alberga en forma sistemática el virus de herpes tipo 8 y, con frecuencia, contiene el VEB.[2] También se identificaron linfomas de células T relacionados con el VIH que parecen estar relacionados con la infección del VEB.[3]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista de estudios o ensayos clínicos sobre el cáncer auspiciados por el NCI que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés AIDS-related lymphoma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo están en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Thorley-Lawson DA, Gross A: Persistence of the Epstein-Barr virus and the origins of associated lymphomas. N Engl J Med 350 (13): 1328-37, 2004. [PUBMED Abstract]
  2. Simonelli C, Spina M, Cinelli R, et al.: Clinical features and outcome of primary effusion lymphoma in HIV-infected patients: a single-institution study. J Clin Oncol 21 (21): 3948-54, 2003. [PUBMED Abstract]
  3. Thomas JA, Cotter F, Hanby AM, et al.: Epstein-Barr virus-related oral T-cell lymphoma associated with human immunodeficiency virus immunosuppression. Blood 81 (12): 3350-6, 1993. [PUBMED Abstract]

Información sobre los estadios del linfoma relacionado con sida

Aunque el estadio es importante al seleccionar el tratamiento para los pacientes con linfoma no Hodgkin (LNH) que no tienen sida, la mayoría de los pacientes con linfomas relacionados con el sida tienen enfermedad bastante avanzada.

Sistema de subclasificación por estadios

Cuadro 1. Estadio anatómico y grupos de pronóstico a
Estadio Grupos de pronósticos
aReproducido con permiso del AJCC: a Hodgkin and non-Hodgkin lymphomas. En Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 607–11.
I Compromiso de un solo sitio linfático (por ejemplo, la región ganglionar, el anillo de Waldeyer, el timo o el bazo) (I).
O
Compromiso localizado de un solo órgano o sitio extralinfático en ausencia de compromiso de cualquier ganglio linfático (IE) (poco usual en el linfoma Hodgkin).
II Compromiso de dos o más regiones de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma (II).
O
Compromiso localizado de un solo órgano o sitio extralinfático en relación con el compromiso de ganglios linfáticos regionales, con compromiso de otras regiones de ganglios linfáticos del mismo lado del diafragma (IIE) o sin este. El número de regiones comprometidas se indica con un subíndice en números arábigos, por ejemplo, II3
III Compromiso de regiones de ganglios linfáticos en ambos lados del diafragma (III), que puede acompañarse de extensiones extralinfáticas relacionadas con el compromiso de ganglios linfáticos adyacentes (IIE) o del bazo (IIIS), o de ambos (IIIE, IIIS). El compromiso esplénico se designa con la letra S.
IV Compromiso difuso o diseminado de uno o más órganos extralinfáticos con compromiso relacionado con los ganglios linfáticos o sin este.
O
Compromiso aislado de un órgano extralinfático en ausencia de compromiso de ganglios linfáticos regionales adyacentes, pero en conjunción con la enfermedad en sitio(s) distante(s). El estadio IV incluye cualquier compromiso del hígado o médula ósea, los pulmones (diferente a la extensión directa de otro sitio), o el líquido cefalorraquídeo.

El sistema de estadificación de Ann Arbor se utiliza de manera frecuente para pacientes con LNH.[1,2] Dentro de este sistema, el LNH en estadios I, II, III y IV puede subclasificarse en categorías A y B: B para aquellos con síntomas generalizados bien definidos y A para aquellos sin dichos síntomas. La designación B se da a los pacientes con cualquiera de los siguientes síntomas:

  • Pérdida inexplicable >10% del peso corporal en los 6 meses antes del diagnóstico.
  • Fiebre inexplicable con temperaturas mayores de 38 °C.
  • Sudores nocturnos que empapan. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Sofocos y sudores nocturnos).

Ocasionalmente se utilizan sistemas de estadificación especializados. El médico debe tener presente el sistema usado en un informe específico.

La designación "E" se usa cuando se presentan neoplasias linfoides extraganglionares en tejidos separados, pero cercanos al conjunto principal de agregados linfáticos. El estadio IV se refiere a la enfermedad que se disemina de manera difusa a través de una zona extraganglionar, como el hígado. Si se documentó prueba patológica de compromiso de uno o más sitios extralinfáticos, se indica el símbolo para el sitio de compromiso, seguido del signo (+).

Cuadro 2. Anotaciones para la identificación del lugar
N = ganglios H = hígado L = pulmón M = médula ósea
S = bazo P = pleura O = hueso D = piel

Las prácticas actuales asignan un estadio clínico (EC) a partir de los resultados de la evaluación clínica; y un estado patológico (EP), a partir de los resultados de procedimientos invasivos adicionales a la biopsia inicial.

Por ejemplo, en una biopsia percutánea, a un paciente con adenopatía inguinal y un linfagiograma positivo sin síntomas sistémicos, se le puede descubrir un compromiso del hígado y de la médula ósea. El estadio exacto de este paciente sería CS IIA, PS IVA (H+)(M+).

Hay otros factores que no se incluyen en el sistema de estadificación antes mencionado y que son importantes para la estadificación y el pronóstico de pacientes con LNH. Estos factores incluyen los siguientes:

  • Edad.
  • Estado funcional (EF).
  • Tamaño del tumor.
  • Concentraciones de deshidrogenasa láctica (DHL).
  • Número de sitios extraganglionares.
Bibliografía
  1. Lymphoid neoplasms. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 599-628.
  2. National Cancer Institute sponsored study of classifications of non-Hodgkin's lymphomas: summary and description of a working formulation for clinical usage. The Non-Hodgkin's Lymphoma Pathologic Classification Project. Cancer 49 (10): 2112-35, 1982. [PUBMED Abstract]

Aspectos generales de las opciones de tratamiento para el linfoma relacionado con el sida

El tratamiento de los linfomas relacionados con el sida presenta el reto de integrar la terapia apropiada para el estadio y el subconjunto histológico de linfoma maligno con las limitaciones impuestas por la infección del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).[1] Además de la terapia antitumoral, los elementos esenciales de una estrategia terapéutica óptima para el linfoma no Hodgkin incluyen los siguientes:[2,3]

  • Tratamiento antirretrovírico combinado.
  • Profilaxis para infecciones oportunistas.
  • Reconocimiento y tratamiento rápidos de las infecciones intercurrentes.

Los pacientes seropositivos al VIH y con inmunodeficiencia subyacente tienen una reserva limitada en la médula ósea, lo cual compromete el potencial de intensidad de la dosis de los fármacos. El riesgo de una infección oportunista intercurrente también puede llevar a una disminución en la administración de los medicamentos. Más aún, la quimioterapia misma compromete el sistema inmune y aumenta la probabilidad de una infección oportunista.

Bibliografía
  1. Levine AM: Acquired immunodeficiency syndrome-related lymphoma: clinical aspects. Semin Oncol 27 (4): 442-53, 2000. [PUBMED Abstract]
  2. Tirelli U, Bernardi D: Impact of HAART on the clinical management of AIDS-related cancers. Eur J Cancer 37 (10): 1320-4, 2001. [PUBMED Abstract]
  3. Dunleavy K, Wilson WH: How I treat HIV-associated lymphoma. Blood 119 (14): 3245-55, 2012. [PUBMED Abstract]

Linfoma periférico o sistémico relacionado con el sida

El tratamiento de los linfomas relacionados con el sida implica la superación de varios problemas. Todos estos son linfomas de gran malignidad, que por definición son linfomas inmunoblásticos o difusos de células grandes, o linfomas de células pequeñas sin hendiduras (linfoma de Burkitt). Estos linfomas afectan con frecuencia la médula ósea y el sistema nervioso central (SNC) y por lo tanto, generalmente están en un estadio avanzado. Además, la inmunodeficiencia del sida y la leucopenia que se observa comúnmente con la infección del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) hacen que sea arriesgado usar quimioterapia inmunosupresora.

La introducción del tratamiento antirretrovírico combinado (TARC) produjo una marcada reducción en las enfermedades oportunistas, una supervivencia prolongada en los pacientes infectados por el VIH, y una mediana de supervivencia general (SG) para pacientes con linfoma relacionado con el sida comparable a los resultados en la población que no está comprometida inmunológicamente.[1-7][Grado de comprobación: 3iiiDiv] El uso de TARC también permitió la adopción de regímenes quimioterapéuticos de dosis estándar e incluso intensivas para administrarse con inocuidad razonable en aquellos pacientes con linfoma relacionado con el sida, lo que es comparable a los resultados en pacientes sin VIH.[1-10]

En varios ensayos prospectivos sin aleatorización y en datos individuales agrupados de 19 ensayos prospectivos con 1.546 pacientes, se observó que la adición de rituximab a la quimioterapia combinada mejora la tasa de respuesta completa, supervivencia sin evolución y SG.[3-6][Grado de comprobación: 3iiiDiv] En muchos otros ensayos prospectivos sin aleatorización y en los datos individuales agrupados de los mismos 1.546 pacientes, también se observó que EPOCH administrado mediante infusión (etopósido en infusión, vincristina en infusión, doxorrubicina en infusión, ciclofosfamida y prednisona) produjo mejores resultados que CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) (CRI de SG, 0,33; P = 0,03).[3,6,7][Grado de comprobación: 3iiiDiv] El uso simultáneo de TARC con el régimen de EPOCH administrado mediante infusión es polémico; un grupo recomendó usar TARC después de completar la quimioterapia,[7] mientras que otros sugieren un tratamiento simultáneo.[6]

En los pacientes con linfoma de Burkitt se han obtenido buenos resultados al usar TARC simultáneo, o secuencial, con los regímenes de dosis modificadas como R-CODOX (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, metotrexato, citarabina y rituximab)-M/IVAC (ifosfamida, etopósido y citarabina en dosis altas) o R-EPOCH (etopósido, prednisona, vincristina y clorhidrato de doxorrubicina [clorhidrato de hidroxidaunomicina] en combinación con rituximab).[7,11,12]

Los pacientes en riesgo de presentar un compromiso posterior en el SNC son, entre otros, aquellos con compromiso de la médula ósea o aquellos en quienes se identificó VEB en el tumor primario o en el líquido cefalorraquídeo (es decir, mediante reacción en cadena de la polimerasa).[13,14] Por lo general, se considera el uso de quimioterapia intratecal en los pacientes que tienen riesgo alto de compromiso del SNC.

Se seleccionaron de forma minuciosa pacientes con linfoma en recaída o resistente al tratamiento luego de la quimioterapia de primera línea y que continuaban con respuesta al TARC, para someterse a quimioterapia de segunda línea seguida de tratamiento en dosis altas y trasplante de células madre periféricas autógenas. Se informó de forma anecdótica que estos pacientes que sufrieron recaídas y que se seleccionaron de forma minuciosa, presentaron una supervivencia a largo plazo.[15-18][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista de estudios o ensayos clínicos sobre el cáncer auspiciados por el NCI que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés AIDS-related peripheral/systemic lymphoma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo están en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
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  9. Wang ES, Straus DJ, Teruya-Feldstein J, et al.: Intensive chemotherapy with cyclophosphamide, doxorubicin, high-dose methotrexate/ifosfamide, etoposide, and high-dose cytarabine (CODOX-M/IVAC) for human immunodeficiency virus-associated Burkitt lymphoma. Cancer 98 (6): 1196-205, 2003. [PUBMED Abstract]
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  12. Noy A, Kaplan L, Lee J: Feasibility and toxicity of a modified dose intensive R-CODOX-M/IVAC for HIV-associated Burkitt and atypical Burkitt lymphoma (BL): preliminary results of a prospective multicenter phase II trial of the AIDS Malignancy Consortium (AMC). [Abstract] Blood 114 (22): A-3673, 2009.
  13. Cingolani A, Gastaldi R, Fassone L, et al.: Epstein-Barr virus infection is predictive of CNS involvement in systemic AIDS-related non-Hodgkin's lymphomas. J Clin Oncol 18 (19): 3325-30, 2000. [PUBMED Abstract]
  14. Scadden DT: Epstein-Barr virus, the CNS, and AIDS-related lymphomas: as close as flame to smoke. J Clin Oncol 18 (19): 3323-4, 2000. [PUBMED Abstract]
  15. Re A, Michieli M, Casari S, et al.: High-dose therapy and autologous peripheral blood stem cell transplantation as salvage treatment for AIDS-related lymphoma: long-term results of the Italian Cooperative Group on AIDS and Tumors (GICAT) study with analysis of prognostic factors. Blood 114 (7): 1306-13, 2009. [PUBMED Abstract]
  16. Krishnan A, Molina A, Zaia J, et al.: Durable remissions with autologous stem cell transplantation for high-risk HIV-associated lymphomas. Blood 105 (2): 874-8, 2005. [PUBMED Abstract]
  17. Costello RT, Zerazhi H, Charbonnier A, et al.: Intensive sequential chemotherapy with hematopoietic growth factor support for non-Hodgkin lymphoma in patients infected with the human immunodeficiency virus. Cancer 100 (4): 667-76, 2004. [PUBMED Abstract]
  18. Balsalobre P, Díez-Martín JL, Re A, et al.: Autologous stem-cell transplantation in patients with HIV-related lymphoma. J Clin Oncol 27 (13): 2192-8, 2009. [PUBMED Abstract]

Linfoma primario del sistema nervioso central relacionado con el sida

Como otros linfomas relacionados con el sida, el linfoma primario del sistema nervioso central (SNC) es una neoplasia de células B de gran malignidad, ya sea linfoma difuso de células B grandes o linfoma no Hodgkin de tipo inmunoblástico difuso (subtipo de linfoma difuso de células B grandes). Se observó que el LPSNC relacionado con el sida presenta un vínculo del 100% con el virus de Epstein-Barr (VEB).[1] Por lo general, en estos pacientes se observan números bajos de linfocitos T positivos al CD4 y carga vírica alta del virus de la inmunodeficiencia humana, además están gravemente debilitados y presentan síntomas neurológicos focales como convulsiones, cambios del estado mental y parálisis.

Las exploraciones por tomografía computarizada muestran lesiones masivas que se definen por contraste, las cuales no siempre pueden distinguirse de otras enfermedades del SNC como la toxoplasmosis, que se presenta en pacientes con sida.[2] Las exploraciones por resonancia magnética que utilizan el contraste con gadolinio pueden ser un instrumento más útil de diagnóstico inicial para diferenciar el linfoma de la toxoplasmosis cerebral y la leucoencefalopatía multifocal progresiva. El linfoma tiende a presentarse con grandes lesiones que se destacan por el gadolinio. En la toxoplasmosis cerebral, el realce en forma de aros es muy común, las lesiones tienden a ser más pequeñas y se ven lesiones múltiples.[3-5] El uso de exploración por emisión de positrones mostró una mejor capacidad en distinguir el LPSNC de la toxoplasmosis.[6,7] El LPSNC tiene mayor absorción mientras que las lesiones de toxoplasmosis son metabólicamente inactivas. Los anticuerpos contra la toxoplasmosis también pueden ser muy útiles, ya que casi todos los casos de toxoplasmosis cerebral ocurren como consecuencia de la reactividad de una infección previa. Si el valor de inmunoglobulina G es menos de 1:4, es improbable que la enfermedad sea toxoplasmosis. Una punción lumbar puede ayudar a detectar hasta 23% de los pacientes con células malignas en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Evaluar el LCR para ver si contiene ADN del VEB podría ser un instrumento útil específicamente para detectar linfomas porque el VEB se encuentra en todos los pacientes con LPSNC. Sin embargo, a pesar de todas estas evaluaciones la mayoría de los pacientes con LPSNC requieren un diagnóstico patológico.[8-10] El diagnóstico se hace mediante biopsia. A veces se intenta llevar a cabo una biopsia solo después del fracaso del tratamiento con antibióticos para la toxoplasmosis, lo cual producirá una mejoría clínica y radiográfica dentro de 1 a 3 semanas en aquellos pacientes con toxoplasmosis cerebral.[11]

Generalmente se emplea la radioterapia sola en este grupo de pacientes. Con dosis que oscilan entre 35 Gy y 40 Gy, la mediana de supervivencia ha sido solamente de 72 a 119 días.[2,12,13] La supervivencia es más larga en los pacientes más jóvenes con un mejor grado funcional y sin infección oportunista.[14] En la era del tratamiento antirretrovírico combinado (TARC), se puede obtener una mediana de supervivencia de 18 meses mediante radioterapia sola.[15] La mayoría de los pacientes responde al tratamiento mostrando una mejoría parcial de los síntomas neurológicos. Las autopsias revelaron que estos pacientes mueren de infecciones oportunistas así como de progresión del tumor. El tratamiento de estos pacientes también está complicado por otras infecciones del SNC relacionadas con el sida, entre ellas, la encefalitis subaguda del sida, la encefalitis citomegalovírica y la encefalitis toxoplásmica. Se informó sobre remisiones espontáneas después del TARC.[16]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista de estudios o ensayos clínicos sobre el cáncer auspiciados por el NCI que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés AIDS-related primary CNS lymphoma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo están en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
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Modificaciones a este sumario (12/18/2015)

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PDQ® . PDQ Linfoma relacionado con el sida. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/tipos/linfoma/pro/tratamiento-relacionado-sida-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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  • Actualización: 18 de diciembre de 2015

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