Prevención del cáncer de hígado (hepatocelular) (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Resumen de las pruebas

Nota: se dispone también de sumarios del PDQ por separado sobre Exámenes de detección del cáncer de hígado (hepatocelular), Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos, Tratamiento del cáncer de hígado infantil y Grados de comprobación científica de los estudios de investigación sobre detección y prevención del cáncer.

Vacuna contra la hepatitis B para prevenir el cáncer hepatocelular

Con base en pruebas sólidas, la inmunización contra la hepatitis B reduciría la incidencia del cáncer hepatocelular (CHC).

Descripción de las pruebas

  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas en estudios de cohortes o de casos y controles.
  • Validez interna: razonable (controles ecológicos; sin grupo de comparación directa).
  • Congruencia: número limitado de estudios.
  • Magnitud de los efectos en los resultados de salud: en un estudio de intervención se reduce el riesgo con la prevención de la infección por hepatitis B. En un estudio realizado en Taiwán, se observa que la vacunación de recién nacidos (el programa de vacunación incluye la administración de inmunoglobulina contra la hepatitis B en el momento del nacimiento, seguida de un ciclo de vacunas contra la hepatitis B) de madres infectadas por el virus de la hepatitis B se relacionó con una reducción de la incidencia promedio anual de CHC, de 0,70 por 100 000 niños entre 1981 y 1986 a 0,57 y 0,36 por los períodos de 1986 a 1990, y de 1990 a 1994, respectivamente (P  < 0,01).[1] Aunque no hubo un grupo de control directo, es poco probable que la disminución de la incidencia de CHC con el tiempo se explicara por otras causas. Es posible que la ineficacia de un programa de vacunación se relacione con la ausencia de la administración de la inmunoglobulina contra la hepatitis B o con el fallo de la vacuna en sí.[2]
  • Validez externa: buena.
Bibliografía
  1. Chang MH, Chen CJ, Lai MS, et al.: Universal hepatitis B vaccination in Taiwan and the incidence of hepatocellular carcinoma in children. Taiwan Childhood Hepatoma Study Group. N Engl J Med 336 (26): 1855-9, 1997. [PUBMED Abstract]
  2. Chang MH, Chen TH, Hsu HM, et al.: Prevention of hepatocellular carcinoma by universal vaccination against hepatitis B virus: the effect and problems. Clin Cancer Res 11 (21): 7953-7, 2005. [PUBMED Abstract]

Significación

Incidencia y mortalidad

El cáncer hepatocelular (CHC) es el quinto tipo de cáncer más frecuente en los hombres y la segunda causa principal de mortalidad por cáncer en el mundo. El cáncer hepatocelular es el séptimo tipo de cáncer más común en las mujeres y la sexta causa principal de mortalidad por cáncer en el mundo.[1] Las tasas de incidencia estandarizadas por edad son de 2,1 por 100 000 habitantes en América del Norte.[2] En los Estados Unidos, la incidencia de CHC y las tasas de mortalidad continúan en aumento, sobre todo, en hombres negros, hispanos y blancos de mediana edad.[3]

Se calcula que habrá 39 230 nuevos casos diagnosticados y 27 170 muertes por esta enfermedad en Estados Unidos en 2016.[4] Hay una clara preponderancia masculina en todos los grupos étnicos de Estados Unidos, aunque esta tendencia es más marcada en los estadounidenses de ascendencia china, en quienes la tasa anualizada de CHC es de 19,9 por 100 000 habitantes hombres y de 8,4 por 100 000 habitantes mujeres.[5] En el Cuadro 1 se resume la incidencia del CHC por región geográfica.[6]

En Estados Unidos, la hepatitis B crónica es la causa subyacente de un número calculado de 2000 a 4000 muertes anuales por cirrosis y cáncer de hígado; se calcula que más de un millón de estadounidenses tienen una infección crónica por hepatitis B, muchos de los cuales no saben que están infectados. Las infecciones por el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC) se ubican entre las infecciones víricas más frecuentes en los seres humanos y representan un problema importante de salud pública mundial. La hepatitis crónica relacionada con el VHB y el VHC es la causa principal de cirrosis y de CHC, que conducen a una tasa alta de morbilidad y mortalidad. En los últimos años, el conocimiento de las características epidemiológicas y de la evolución natural del VHB y el VHC ha aumentado notablemente, y se han logrado avances considerables en la eficacia del tratamiento.

Cuadro 1. Incidencia del carcinoma hepatocelular por región geográficaa
Región Incidencia (por 100 000 habitantes)
aAdaptado de Russo et al.[6]
China 27–36
Mediterráneo 5–20
América del Sur 0,2–5,0
Europa septentrional 5
África occidental 30–48
Estados Unidos 4

El CHC es muy poco frecuente en personas menores de 40 años en los Estados Unidos; un riesgo mucho más alto de CHC se relaciona con una duración prolongada de la infección por hepatitis C (por ejemplo, hay un mayor riesgo después de 30 años de infección). Alrededor de 80 % de las personas con CHC tiene cirrosis.[7]

Virus relacionados con la hepatitis o el cáncer hepatocelular

Hay varios tipos de virus relacionados con la hepatitis o el cáncer hepatocelular (CHC). Hepatitis también es el nombre de una familia de infecciones víricas que afectan el hígado; los tipos más comunes son la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C.[8]

Cuadro 2. Virus relacionados con la hepatitis
Tipos de virus hepáticos Forma de transmisión Consecuencias clínicas
Hepatitis A Alimentos, agua potable. Poca o ninguna relación con el cáncer. Recuperación completa (habitual)
Hepatitis B Líquidos corporales; por ejemplo, sangre, semen Puede causar lesiones hepáticas; puede producir CHC agudo o crónico
Hepatitis C Líquidos corporales; por ejemplo, sangre, semen Hepatitis aguda y enfermedad hepática crónica, como cirrosis y cáncer de hígado
Hepatitis D Líquidos corporales; por ejemplo, sangre, semen Hepatitis aguda
Hepatitis E Agua potable contaminada  
Hepatitis F Ningún virus confirmado  
Hepatitis G Por determinar  

La hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C son enfermedades causadas por tres virus diferentes. Aunque las enfermedades causan síntomas similares, tienen diversas formas de transmisión y afectan el hígado de manera diferente.

La hepatitis A aparece solo como una infección aguda o de presentación reciente y no se convierte en crónica. Con frecuencia, las personas con hepatitis A presentan mejoría sin necesidad de tratamiento.[9]

La hepatitis B y la hepatitis C también pueden comenzar como infecciones agudas pero, en algunas personas, el virus permanece en el cuerpo y produce enfermedad crónica, y problemas hepáticos a largo plazo. Hay vacunas para prevenir la hepatitis A y B; sin embargo, no hay una vacuna contra la hepatitis C. Si una persona ha tenido un tipo de hepatitis vírica en el pasado, todavía es posible que se contagie por los otros tipos.[8]

Después del descubrimiento de los virus de la hepatitis A y la hepatitis B, no se encontró ningún factor responsable de muchos casos de hepatitis relacionada con transfusiones —de allí la denominación hepatitis no-A, no-B (NANB)—. En el seguimiento inicial de estos casos, se mostró que aproximadamente 50 % de los pacientes presentó hepatitis crónica, con base en la persistencia de las enzimas séricas durante por lo menos 6 meses. Aproximadamente 15 años más tarde, después de que se identificara el VHC como la causa de la hepatitis NANB, se encontró que la hepatitis crónica se presentaba, con más frecuencia, como lo indicaba una infección vírica persistente en más de 80 % de los adultos infectados, pero en solo alrededor de 50 % de los niños o mujeres jóvenes infectados.[10]

Hepatitis A

La causa de la hepatitis A es el consumo de alimentos y agua contaminados por un virus llamado VHA. No produce enfermedad crónica o permanente. Casi todos los que presentan hepatitis A tienen una recuperación completa.

Hepatitis B

La causa de la hepatitis B es el VHB, que se transmite por contacto con la sangre, el semen u otro líquido corporal de una persona infectada. Es una enfermedad de transmisión sexual. La hepatitis B es una infección grave que causa lesiones hepáticas, lo que puede producir cáncer.[11,12]

Hepatitis C

La hepatitis C es motivo de preocupación de los países industrializados y en desarrollo.[13]

La enfermedad hepática por hepatitis C varía en gravedad, desde una enfermedad leve que dura unas pocas semanas hasta una enfermedad grave, crónica que ataca el hígado. La hepatitis C es producto de la infección por el VHC, que se transmite principalmente por el contacto con la sangre de una persona infectada. La hepatitis C puede ser aguda o crónica.[10] La mayoría de las personas con hepatitis C presenta una infección crónica que puede producir cicatrices en el hígado llamada cirrosis. En los bancos de sangre se analiza toda la sangre donada para detectar la hepatitis B y la hepatitis C; esto reduce, en gran medida, el riesgo de contraer el virus por medio de transfusiones o productos sanguíneos.[10,12,14,15]

Hepatitis D

La causa de la hepatitis D es el VHD. Una persona solo puede contraer hepatitis D si ya está infectada por el virus de la hepatitis B. Se transmite por el contacto con sangre infectada, agujas sucias y relaciones sexuales sin protección con una persona infectada con el VHD. La hepatitis D produce inflamación del hígado.[16,17]

Hepatitis E

La causa de la hepatitis E es el virus de la hepatitis E. La hepatitis E se puede trasmitir por contacto oral o anal, o por beber agua contaminada.[18] Este tipo de hepatitis es infrecuente en los Estados Unidos.

Hepatitis G

La infección crónica por hepatitis G no se relaciona con CHC en portadores o no portadores con resultado positivo para el antígeno de superficie de la hepatitis B.[19,20]

Factores de riesgo

Hepatitis B y C

La hepatitis B crónica y la hepatitis C crónica (HCC) se consideran los principales factores que aumentan el riesgo de CHC en todo el mundo; el riesgo es mayor en presencia de coinfecciones.[21-26] La incidencia de CHC en personas con hepatitis crónica alcanza 0,46 % por año. En Estados Unidos, la hepatitis B crónica y la HCC representan alrededor de 30 a 40 % de los casos de CHC. Se ha estudiado la reducción de hierro a largo plazo en pacientes de HCC como una modalidad para reducir el riesgo de avance a un CHC.[27] La reducción de hierro mejora las concentraciones séricas de alanina aminotransferasa y el daño oxidativo al ADN hepático. En un estudio de cohortes, se dividió en dos grupos a los pacientes cuyas biopsias revelaron la presencia de HCC con fibrosis hepática moderada y grave. Los pacientes en el grupo A (n = 35) se sometieron a una flebotomía semanal (200 g) hasta que llegaron a un estado de deficiencia de hierro leve, seguida de una flebotomía mensual de mantenimiento durante 44 a 144 meses (mediana, 107 meses) y se les aconsejó el consumo de una alimentación baja en hierro (5 a 7 mg de hierro por día).[27] En el grupo B (n = 40) se incluyó a los pacientes de CHC que se negaron a recibir la terapia de reducción de hierro. Ambos grupos incluyeron a pacientes que no lograron responder a la terapia anterior con interferón (ITF) o que tenían afecciones en las que el ITF estaba contraindicado. Las tasas de hepatocarcinogenia en los grupos A y B fueron de 5,7 y 17,5 % al final del quinto año, y de 8,6 y 39 % a los 10 años, respectivamente.[27]

Cirrosis y otros factores

La cirrosis es un factor de riesgo del CHC, independientemente de su etiología.[21,22] El riesgo anual de CHC en las personas con cirrosis es de 1 a 6 %.[23] Otros factores de riesgo son hemocromatosis, deficiencia de antitripsina α-1, glucogenosis, porfiria cutánea tardía, tirosinemia y enfermedad de Wilson [2] pero, con poca frecuencia, cirrosis biliar.[28] Las aflatoxinas, que son micotoxinas que producen ciertas especies de Aspergillus, son un contaminante frecuente de cereales y frutos secos que no se almacenan correctamente. En algunas partes de África, la incidencia alta de CHC en los seres humanos puede obedecer a la ingestión de alimentos contaminados por aflatoxinas. Sin embargo, esta relación se confunde por la coexistencia frecuente de la infección por hepatitis B en esos grupos de la población. La exposición alta a las aflatoxinas se relaciona con la inactivación del gen supresor tumoral p53, pero las pruebas epidemiológicas de una relación causal son limitadas.[29] La etiología probable del CHC se resume en el Cuadro 3.[30]

Cuadro 3. Etiología probable del carcinoma hepatocelular
Factores causales Áreas geográficas dominantes
Virus de la hepatitis B Asia y África
Virus de la hepatitis C Europa, Estados Unidos y Japón
Alcohol Europa y Estados Unidos
Aflatoxinas Asia oriental y África
Bibliografía
  1. American Cancer Society: Global Cancer Facts and Figures. 2nd ed. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2011. Available online. Last accessed July 27, 2016.
  2. Di Bisceglie AM, Carithers RL Jr, Gores GJ: Hepatocellular carcinoma. Hepatology 28 (4): 1161-5, 1998. [PUBMED Abstract]
  3. Altekruse SF, McGlynn KA, Reichman ME: Hepatocellular carcinoma incidence, mortality, and survival trends in the United States from 1975 to 2005. J Clin Oncol 27 (9): 1485-91, 2009. [PUBMED Abstract]
  4. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2016. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2016. Available online. Last accessed July 11, 2016.
  5. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2012. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2015. Also available online. Last accessed November 18, 2016.
  6. Russo MW, Jacobson IM: Hepatocellular cancer: screening, surveillance, and prevention. In: Kelsen DP, Daly JM, Kern SE, et al., eds.: Gastrointestinal Oncology: Principles and Practices. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams and Wilkins, 2002, pp 559-568.
  7. Okuda K, Nakashima T, Kojiro M, et al.: Hepatocellular carcinoma without cirrhosis in Japanese patients. Gastroenterology 97 (1): 140-6, 1989. [PUBMED Abstract]
  8. Centers for Disease Control and Prevention: Viral Hepatitis FAQs for the Public. Atlanta, Ga: Centers for Disease Control and Prevention, Division of Viral Hepatitis, 2008. Available Online. Last accessed May 26, 2016.
  9. Fiore AE, Wasley A, Bell BP, et al.: Prevention of hepatitis A through active or passive immunization: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep 55 (RR-7): 1-23, 2006. [PUBMED Abstract]
  10. Seeff LB: The history of the "natural history" of hepatitis C (1968-2009). Liver Int 29 (Suppl 1): 89-99, 2009. [PUBMED Abstract]
  11. Liu CJ, Jeng YM, Chen CL, et al.: Hepatitis B virus basal core promoter mutation and DNA load correlate with expression of hepatitis B core antigen in patients with chronic hepatitis B. J Infect Dis 199 (5): 742-9, 2009. [PUBMED Abstract]
  12. Marcellin P: Hepatitis B and hepatitis C in 2009. Liver Int 29 (Suppl 1): 1-8, 2009. [PUBMED Abstract]
  13. Lavanchy D: The global burden of hepatitis C. Liver Int 29 (Suppl 1): 74-81, 2009. [PUBMED Abstract]
  14. Bruno S, Crosignani A, Maisonneuve P, et al.: Hepatitis C virus genotype 1b as a major risk factor associated with hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis: a seventeen-year prospective cohort study. Hepatology 46 (5): 1350-6, 2007. [PUBMED Abstract]
  15. Persico M, Persico E, Suozzo R, et al.: Natural history of hepatitis C virus carriers with persistently normal aminotransferase levels. Gastroenterology 118 (4): 760-4, 2000. [PUBMED Abstract]
  16. Rizzetto M: Hepatitis D: thirty years after. J Hepatol 50 (5): 1043-50, 2009. [PUBMED Abstract]
  17. Rizzetto M: Hepatitis D: the comeback? Liver Int 29 (Suppl 1): 140-2, 2009. [PUBMED Abstract]
  18. Abro AH, Abdou AM, Saleh AA, et al.: Hepatitis E: a common cause of acute viral hepatitis. J Pak Med Assoc 59 (2): 92-4, 2009. [PUBMED Abstract]
  19. Yuan JM, Govindarajan S, Gao YT, et al.: Prospective evaluation of infection with hepatitis G virus in relation to hepatocellular carcinoma in Shanghai, China. J Infect Dis 182 (5): 1300-3, 2000. [PUBMED Abstract]
  20. Schröter M, Polywka S, Zöllner B, et al.: Detection of TT virus DNA and GB virus type C/Hepatitis G virus RNA in serum and breast milk: determination of mother-to-child transmission. J Clin Microbiol 38 (2): 745-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  21. Benvegnù L, Fattovich G, Noventa F, et al.: Concurrent hepatitis B and C virus infection and risk of hepatocellular carcinoma in cirrhosis. A prospective study. Cancer 74 (9): 2442-8, 1994. [PUBMED Abstract]
  22. Chiaramonte M, Stroffolini T, Vian A, et al.: Rate of incidence of hepatocellular carcinoma in patients with compensated viral cirrhosis. Cancer 85 (10): 2132-7, 1999. [PUBMED Abstract]
  23. Ikeda K, Saitoh S, Koida I, et al.: A multivariate analysis of risk factors for hepatocellular carcinogenesis: a prospective observation of 795 patients with viral and alcoholic cirrhosis. Hepatology 18 (1): 47-53, 1993. [PUBMED Abstract]
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  25. Bruix J, Barrera JM, Calvet X, et al.: Prevalence of antibodies to hepatitis C virus in Spanish patients with hepatocellular carcinoma and hepatic cirrhosis. Lancet 2 (8670): 1004-6, 1989. [PUBMED Abstract]
  26. Tsukuma H, Hiyama T, Tanaka S, et al.: Risk factors for hepatocellular carcinoma among patients with chronic liver disease. N Engl J Med 328 (25): 1797-801, 1993. [PUBMED Abstract]
  27. Kato J, Miyanishi K, Kobune M, et al.: Long-term phlebotomy with low-iron diet therapy lowers risk of development of hepatocellular carcinoma from chronic hepatitis C. J Gastroenterol 42 (10): 830-6, 2007. [PUBMED Abstract]
  28. Farinati F, Floreani A, De Maria N, et al.: Hepatocellular carcinoma in primary biliary cirrhosis. J Hepatol 21 (3): 315-6, 1994. [PUBMED Abstract]
  29. Ross RK, Yuan JM, Yu MC, et al.: Urinary aflatoxin biomarkers and risk of hepatocellular carcinoma. Lancet 339 (8799): 943-6, 1992. [PUBMED Abstract]
  30. Shiratori Y, Yoshida H, Omata M: Management of hepatocellular carcinoma: advances in diagnosis, treatment and prevention. Expert Rev Anticancer Ther 1 (2): 277-90, 2001. [PUBMED Abstract]

Pruebas de los beneficios

Prevención de la hepatitis B

En un ensayo controlado aleatorizado de conglomerados sobre la inmunización de 75 000 recién nacidos con una vacuna del virus de la hepatitis B (VHB), se proporcionan pruebas fehacientes de que el cáncer hepatocelular (CHC) se puede prevenir. Después de una mediana de seguimiento de cerca de 25 años, el cociente de incidencia de cáncer de hígado primario en el grupo de vacunados en el nacimiento y el grupo de control (68 % de los participantes recibieron vacunación de rescate a los 10–14 años) fue de 0,16 (intervalo de confianza 95 %, 0,03–0,77).[1] Estos hallazgos indican que si la infección por el VHB se logra prevenir, entonces se pueden prevenir muchos CHC. Ya es sabido que los programas de inmunización previenen complicaciones importantes a corto plazo de la infección por hepatitis B, como la hepatitis aguda, la hepatitis crónica y la cirrosis.

Bibliografía
  1. Qu C, Chen T, Fan C, et al.: Efficacy of neonatal HBV vaccination on liver cancer and other liver diseases over 30-year follow-up of the Qidong hepatitis B intervention study: a cluster randomized controlled trial. PLoS Med 11 (12): e1001774, 2014. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (10/07/2016)

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PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de hígado (hepatocelular). Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/tipos/higado/pro/prevencion-higado-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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  • Actualización: 7 de octubre de 2016

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