Tratamiento del cáncer de células renales (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Información general sobre el cáncer de células renales

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y muertes por cáncer de células renales (riñón y pelvis renal) en los Estados Unidos en 2018:[1]

  • Casos nuevos: 65 340.
  • Defunciones: 14 970.

Seguimiento y supervivencia

El cáncer de células renales, también llamado adenocarcinoma renal o hipernefroma, a menudo se puede curar si se diagnostica y se trata cuando todavía está localizado en el riñón y el tejido circundante inmediato. La probabilidad de curación está directamente relacionada con el estadio o el grado de diseminación del tumor. Aun cuando los ganglios linfáticos regionales o los vasos sanguíneos estén comprometidos por el tumor, un número significativo de pacientes logra una supervivencia prolongada y una probable curación.[2] Cuando hay metástasis a distancia, la supervivencia sin enfermedad es precaria; sin embargo, en algunas ocasiones, determinados pacientes sobrevivirán después de la resección quirúrgica de todo el tumor detectado. Debido a que se diagnostica a la mayoría de pacientes cuando el tumor está todavía relativamente localizado y es susceptible de extirpación quirúrgica, cerca de 73 % de todos los pacientes de cáncer de células renales sobreviven por 5 años.[3] En ocasiones, algunos pacientes con enfermedad local avanzada o metastásica presentan una evolución poco activa durante varios años. A veces, también se presenta una recidiva tardía del tumor muchos años después del tratamiento inicial.

El cáncer de células renales es uno de los pocos tumores de los que hay casos bien documentados de regresión espontánea del tumor sin tratamiento, pero esto es muy poco frecuente y quizás no conduzca a una supervivencia a largo plazo.

Modalidades de tratamiento

La resección quirúrgica es el tratamiento principal para esta enfermedad. Aún en los pacientes con tumor diseminado, las formas de tratamiento locorregionales pueden desempeñar una función importante en la paliación de los síntomas del tumor primario o de la producción hormonal ectópica. El tratamiento sistémico solo ha mostrado una eficacia limitada.

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ contienen información relacionada con el cáncer de células renales como los siguientes:

El siguiente sumario solo está disponible en inglés:

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2018. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2018. Available online. Last accessed August 3, 2018.
  2. Sene AP, Hunt L, McMahon RF, et al.: Renal carcinoma in patients undergoing nephrectomy: analysis of survival and prognostic factors. Br J Urol 70 (2): 125-34, 1992. [PUBMED Abstract]
  3. National Cancer Institute: SEER Stat Fact Sheets: Kidney and Renal Pelvis Cancer. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed December 14, 2018.

Clasificación celular del cáncer de células renales

Cerca de 85 % de los cánceres de células renales son adenocarcinomas y la mayoría de estos son de origen tubular proximal. La mayoría de los restantes son carcinomas de células de transición de pelvis renal (para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Tratamiento del cáncer de células de transición de pelvis renal y de uréter). Los adenocarcinomas se dividen en carcinomas de células claras y carcinomas de células granulares; sin embargo, a veces los dos tipos de células se presentan juntas en algunos tumores. Algunos investigadores encontraron que los tumores de células granulares tienen un pronóstico más precario, pero este hallazgo no es universal. La distinción entre adenocarcinomas renales bien diferenciados y adenomas renales puede ser difícil. El diagnóstico se suele hacer de forma arbitraria según el tamaño de la masa, pero el tamaño solo no debe de influir en el abordaje de tratamiento porque se producen metástasis de lesiones tan pequeñas como de 0,5 cm.

Información sobre los estadios del cáncer de células renales

El sistema de estadificación para el cáncer de células renales se basa en el grado de diseminación del tumor más allá del riñón.[1-3] El compromiso de los vasos sanguíneos tal vez no sea un signo de pronóstico precario si, por lo demás, el tumor se limita al parénquima renal. Es posible que los resultados anómalos de las pruebas del funcionamiento hepático se deban a un síndrome paraneoplásico que es reversible con la extirpación del tumor; estos tipos de resultados no representan necesariamente una enfermedad metastásica. Excepto cuando la tomografía computarizada (TC) es equívoca o cuando el material yodado de contraste está contraindicado, la TC es tan buena o mejor que las imágenes por resonancia magnética para detectar masas renales.[4]

Agrupamiento por estadios y definiciones TNM del American Joint Committee on Cancer

El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó la estadificación mediante la clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) para definir el cáncer de células renales.[5]

Cuadro 1. Definiciones TNM para el estadio Ia
Estadio TNM Definición Imagen
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia.
aReproducción autorizada de AJCC: Kidney. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 739–48.
I T1, N0, M0 T1 = tumor que mide ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
Ampliar Cáncer de riñón en estadio I; en la ilustración se muestra cáncer en el riñón izquierdo y que el tumor mide  7 cm o menos. En el recuadro se muestra que 7 cm es casi el tamaño de un durazno. También se observa el tejido adiposo y el riñón derecho.
Cáncer de riñón en estadio I. El tumor mide 7 cm o menos y se encuentra solo en el riñón.
–T1a = tumor que mide ≤4 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
–T1b = tumor que mide >4 cm, pero ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
Cuadro 2. Definiciones TNM para el estadio IIa
Estadio TNM Definición Imagen
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia.
aReproducción autorizada de AJCC: Kidney. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 739–48.
II T2, N0, M0 T2 = tumor que mide >7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
Ampliar Cáncer de riñón en estadio II; en la ilustración se muestra cáncer en el riñón izquierdo y que el tumor mide  más de 7 cm. En el recuadro se muestra que 7 cm es casi el tamaño de un durazno. También se observa el tejido adiposo y el riñón derecho.
Cáncer de riñón en estadio II. El tumor mide más de 7 cm y se encuentra solo en el riñón.
–T2a = tumor que mide >7 cm, pero ≤10 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
–T2b = tumor que mide >10 cm y se limita al riñón.
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
Cuadro 3. Definiciones TNM para el estadio IIIa
Estadio TNM Definición Imagen
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia.
aReproducción autorizada de AJCC: Kidney. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 739–48.
III T1, N1, M0 T1 = tumor que mide ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
Ampliar Cáncer de riñón en estadio III; en la ilustración se muestra cáncer en el riñón izquierdo y en: a) los ganglios linfáticos cercanos, b) la vena renal, c) las estructuras que recogen la orina y d) la capa de tejido adiposo que rodea el riñón. También se muestra el riñón derecho, la vena cava y las glándulas suprarrenales izquierda y derecha.
Cáncer de riñón en estadio III. El cáncer en el riñón es de cualquier tamaño y se diseminó a: a) los ganglios linfáticos cercanos, b) los vasos sanguíneos que están en el riñón o cerca de este (vena renal o vena cava), c) las estructuras del riñón que recogen la orina o d) la capa de tejido adiposo que rodea el riñón.
–T1a = tumor que mide ≤4 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
–T1b = tumor que mide >4 cm, pero ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
T2, N1, M0 T2 = tumor que mide >7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
–T2a = tumor que mide >7 cm, pero ≤10 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
–T2b = tumor que mide >10 cm y se limita al riñón.
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
T3, N0, M0 T3 = tumor con diseminación a las venas principales o los tejidos perinéfricos, pero no llega a la glándula suprarrenal ipsilateral ni sobrepasa la fascia de Gerota.
–T3a = tumor con diseminación a la vena renal o sus ramas segmentarias, invasión del sistema pielocalicial, o invasión de la grasa perirrenal o del seno renal, pero no sobrepasa la fascia de Gerota.
–T3b = tumor con diseminación a la vena cava por debajo del diafragma.
–T3c = tumor con diseminación a la vena cava por encima del diafragma o invasión de la pared de la vena cava.
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
T3, N1, M0 T3 = tumor con diseminación a las venas principales o los tejidos perinéfricos, pero no llega a la glándula suprarrenal ipsilateral ni sobrepasa la fascia de Gerota.
–T3a = tumor con diseminación a la vena renal o sus ramas segmentarias, invasión del sistema pielocalicial, o invasión de la grasa perirrenal o del seno renal, pero no sobrepasa la fascia de Gerota.
–T3b = tumor con diseminación a la vena cava por debajo del diafragma.
–T3c = tumor con diseminación a la vena cava por encima del diafragma o invasión de la pared de la vena cava.
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
Cuadro 4. Definiciones TNM para el estadio IVa
Estadio TNM Definición Imagen
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia.
aReproducción autorizada de AJCC: Kidney. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 739–48.
IV T4, cualquier N, M0 T4 = tumor con invasión que se extiende más allá de la fascia de Gerota (incluso extensión contigua hasta la glándula suprarrenal ipsilateral).
Ampliar Cáncer de riñón en estadio IV; en la ilustración se muestra cáncer que se diseminó más allá de la capa de tejido adiposo que rodea el riñón izquierdo hasta: a) la glándula suprarrenal ubicada encima del riñón izquierdo; también se muestran los ganglios linfáticos, la glándula suprarrenal derecha y el riñón derecho; o b) según se observa en el recuadro, otras partes del cuerpo a las que el cáncer de riñón tal vez se diseminó, como el encéfalo, el pulmón, el hígado, la glándula suprarrenal, el hueso o los ganglios linfáticos lejanos.
Cáncer de riñón en estadio IV. El cáncer se diseminó a: a) más allá de la capa de tejido adiposo que rodea el riñón y tal vez a la glándula suprarrenal ubicada encima del riñón con cáncer; o b) otras partes del cuerpo, como el encéfalo, el pulmón, la glándula suprarrenal, el hueso o los ganglios linfáticos lejanos.
NX = ganglios linfáticos regionales no evaluables.
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
Cualquier T, cualquier N, M1 TX = tumor primario no evaluable.
T0 = sin indicios de tumor primario.
T1 = tumor que mide ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
–T1a = tumor que mide ≤4 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
–T1b = tumor que mide >4 cm, pero ≤7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
T2 = tumor que mide >7 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
–T2a = tumor que mide >7 cm, pero ≤10 cm en su mayor dimensión y se limita al riñón.
–T2b = tumor que mide >10 cm y se limita al riñón.
T3 = tumor con diseminación a las venas principales o los tejidos perinéfricos, pero no llega a la glándula suprarrenal ipsilateral ni sobrepasa la fascia de Gerota.
–T3a = tumor con diseminación a la vena renal o sus ramas segmentarias, invasión del sistema pielocalicial, o invasión de la grasa perirrenal o del seno renal, pero no sobrepasa la fascia de Gerota.
–T3b = tumor con diseminación a la vena cava por debajo del diafragma.
–T3c = tumor con diseminación a la vena cava por encima del diafragma, o invasión de la pared de la vena cava.
T4 = tumor con invasión que se extiende más allá de la fascia de Gerota (incluso extensión contigua hasta la glándula suprarrenal ipsilateral).
NX = ganglios linfáticos regionales no evaluables.
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
N1 = metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M1 = metástasis a distancia.
Bibliografía
  1. Bassil B, Dosoretz DE, Prout GR Jr: Validation of the tumor, nodes and metastasis classification of renal cell carcinoma. J Urol 134 (3): 450-4, 1985. [PUBMED Abstract]
  2. Golimbu M, Joshi P, Sperber A, et al.: Renal cell carcinoma: survival and prognostic factors. Urology 27 (4): 291-301, 1986. [PUBMED Abstract]
  3. Robson CJ, Churchill BM, Anderson W: The results of radical nephrectomy for renal cell carcinoma. J Urol 101 (3): 297-301, 1969. [PUBMED Abstract]
  4. Consensus conference. Magnetic resonance imaging. JAMA 259 (14): 2132-8, 1988. [PUBMED Abstract]
  5. Kidney. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp 739–48.

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

El tratamiento actual cura a más de 50 % de los pacientes con enfermedad en estadio I, pero los desenlaces para los pacientes con enfermedad en estadio IV son muy precarios. Por lo tanto, cuando sea posible, se considera que todos los pacientes con diagnóstico reciente de cáncer de células renales son aptos para participar en ensayos clínicos.

Tratamiento del cáncer de células renales en estadio I

El cáncer de células renales en estadio I se define según el sistema de clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer:[1]

  • T1, N0, M0

La resección quirúrgica es el tratamiento aceptado y, a menudo, curativo para el cáncer de células renales en estadio I. La resección puede ser simple o radical. Esta última operación incluye la extirpación del riñón, la glándula suprarrenal, la grasa perirrenal y la fascia de Gerota, con disección de los ganglios linfáticos regionales o sin ella. Algunos cirujanos, aunque no todos, piensan que la operación radical produce resultados superiores. En los pacientes que no son aptos para someterse a una operación, la radioterapia de haz externo (RHE) o la embolización arterial a veces son paliativas. Para los pacientes con neoplasias bilaterales en estadio I (simultáneas o consecutivas), la nefrectomía parcial bilateral o la nefrectomía parcial con nefrectomía contralateral radical, cuando es técnicamente factible, pueden ser opciones preferibles a la nefrectomía bilateral con diálisis o trasplante.[2] Cada vez hay más datos probatorios que indican que la nefrectomía parcial es curativa en determinados casos. Un patólogo debe examinar la muestra macroscópica y la sección congelada del margen parenquimatoso de la escisión.[3]

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Nefrectomía radical.[4]
  2. Nefrectomía simple.[4]
  3. Nefrectomía parcial (pacientes específicos).[2,4]
  4. RHE (paliativa).[4]
  5. Embolización arterial (paliativa).[4,5]
  6. Participación en ensayos clínicos.

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.

Bibliografía
  1. Kidney. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp 739–48.
  2. Novick AC, Streem S, Montie JE, et al.: Conservative surgery for renal cell carcinoma: a single-center experience with 100 patients. J Urol 141 (4): 835-9, 1989. [PUBMED Abstract]
  3. Thrasher JB, Robertson JE, Paulson DF: Expanding indications for conservative renal surgery in renal cell carcinoma. Urology 43 (2): 160-8, 1994. [PUBMED Abstract]
  4. deKernion JB, Berry D: The diagnosis and treatment of renal cell carcinoma. Cancer 45 (7 Suppl): 1947-56, 1980. [PUBMED Abstract]
  5. Swanson DA, Wallace S, Johnson DE: The role of embolization and nephrectomy in the treatment of metastatic renal carcinoma. Urol Clin North Am 7 (3): 719-30, 1980. [PUBMED Abstract]

Tratamiento del cáncer de células renales en estadio II

El cáncer de células renales en estadio Il se define según el sistema de clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer:[1]

  • T2, N0, M0

La resección radical es el tratamiento aceptado y, a menudo curativo para el cáncer de células renales en estadio II. La operación incluye la extirpación del riñón, la glándula suprarrenal, la grasa perirrenal y la fascia de Gerota, con disección de ganglios linfáticos regionales o sin ella.[2] Se suele emplear la linfadenectomía, pero su eficacia no se ha comprobado de manera definitiva. Se ha administrado RHE antes o después de la nefrectomía, pero no hay datos probatorios concluyentes de que mejore la supervivencia en comparación con los resultados de la cirugía sola; sin embargo, quizás sea beneficiosa para determinados pacientes con tumores más extensos. En los pacientes que no son aptos para cirugía, la embolización arterial a veces es paliativa.

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Nefrectomía radical.[3]
  2. Nefrectomía antes o después de la RHE (pacientes específicos).[3]
  3. Nefrectomía parcial (pacientes específicos).[3]
  4. RHE (paliativa).[3]
  5. Embolización arterial (paliativa).
  6. Participación en ensayos clínicos.

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.

Bibliografía
  1. Kidney. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp 739–48.
  2. Phillips E, Messing EM: Role of lymphadenectomy in the treatment of renal cell carcinoma. Urology 41 (1): 9-15, 1993. [PUBMED Abstract]
  3. deKernion JB, Berry D: The diagnosis and treatment of renal cell carcinoma. Cancer 45 (7 Suppl): 1947-56, 1980. [PUBMED Abstract]

Tratamiento del cáncer de células renales en estadio III

El cáncer de células renales en estadio Ill se define según el sistema de clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer:[1]

  • T1, N1, M0
  • T2, N1, M0
  • T3, N0, M0
  • T3, N1, M0

Información sobre tratamiento para pacientes cuya enfermedad tiene la siguiente clasificación:

  • T3a, N0, M0

La resección radical es el tratamiento aceptado y, a menudo, curativo para el cáncer de células renales en estadio III. Esta operación incluye la extirpación del riñón, la glándula suprarrenal, la grasa perirrenal y la fascia de Gerota, con disección de ganglios linfáticos regionales o sin esta.[2] En general, se suele emplear la linfadenectomía, pero su eficacia no se ha comprobado de manera definitiva. Se ha administrado RHE antes o después de la nefrectomía, pero no hay datos probatorios concluyentes de que mejore la supervivencia cuando se la compara con los resultados de la cirugía sola; sin embargo, quizás sea beneficiosa para ciertos pacientes con tumores más extensos. En los pacientes que no son aptos para cirugía, la embolización arterial a veces es paliativa. Para los pacientes con neoplasias bilaterales en estadio T3a (simultáneas o consecutivas), la nefrectomía parcial bilateral o la nefrectomía parcial unilateral con nefrectomía contralateral radical pueden ser opciones preferibles a la nefrectomía bilateral con diálisis o trasplante cuando son técnicamente factibles.[3]

Información sobre tratamiento para pacientes cuya enfermedad tiene la siguiente clasificación:

  • T3b, N0, M0

La resección radical es el tratamiento aceptado y, a menudo curativo para este estadio del cáncer de células renales. La operación incluye la extirpación del riñón, la glándula suprarrenal, la grasa perirrenal y la fascia de Gerota, con disección de ganglios linfáticos regionales o sin ella. Se suele realizar una linfadenectomía, pero su eficacia no se ha comprobado de manera definitiva. La cirugía se extiende para extirpar toda la vena renal, el trombo caval y una porción de la vena cava, según sea necesario.[4] La RHE se ha administrado antes o después de la nefrectomía, pero no hay datos probatorios concluyentes de que mejore la supervivencia en comparación con los resultados de la cirugía sola; sin embargo, quizás sea beneficiosa para ciertos pacientes con tumores más extensos. En los pacientes que no son aptos para cirugía, la embolización arterial a veces es paliativa. En los pacientes con neoplasias en estadio T3b que manifiesten carcinoma de células renales simultáneo o consecutivo en el riñón contralateral, la nefrectomía parcial puede ser preferible a la nefrectomía bilateral con diálisis o trasplante si es técnicamente factible.[3,5,6]

Información sobre tratamiento para pacientes cuya enfermedad tiene la siguiente clasificación:

  • T1, N1, M0
  • T2, N1, M0
  • T3, N1, M0
  • T3a, N1, M0
  • T3b, N1, M0
  • T3c, N1, M0

Este estadio del cáncer de células renales es curable con cirugía en una pequeña minoría de los casos. Es necesario realizar una nefrectomía radical y disección de los ganglios linfáticos. No se ha demostrado el valor de la RHE preoperatoria y posoperatoria, pero es posible emplear la RHE como paliación en pacientes que no son aptos para cirugía. La embolización arterial del tumor con Gelfoam u otros materiales se puede emplear antes de la cirugía con el fin de reducir la pérdida de sangre durante la nefrectomía u ofrecer paliación a los pacientes con enfermedad inoperable.

Opciones de tratamiento estándar:

  1. Nefrectomía radical con resección de la vena renal y, según sea necesario, resección de la vena cava (para tumores T3b).[4] Nefrectomía radical con disección de ganglios linfáticos.
  2. Embolización preoperatoria y nefrectomía radical.[7,8]
  3. RHE (paliativa).[7]
  4. Embolización del tumor (paliativa).[8]
  5. Nefrectomía paliativa.
  6. RHE preoperatoria o posoperatoria, y nefrectomía radical.[7]
  7. Participación en ensayos clínicos de interferón α adyuvante.

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.

Bibliografía
  1. Kidney. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp 739–48.
  2. Phillips E, Messing EM: Role of lymphadenectomy in the treatment of renal cell carcinoma. Urology 41 (1): 9-15, 1993. [PUBMED Abstract]
  3. Novick AC, Streem S, Montie JE, et al.: Conservative surgery for renal cell carcinoma: a single-center experience with 100 patients. J Urol 141 (4): 835-9, 1989. [PUBMED Abstract]
  4. Hatcher PA, Anderson EE, Paulson DF, et al.: Surgical management and prognosis of renal cell carcinoma invading the vena cava. J Urol 145 (1): 20-3; discussion 23-4, 1991. [PUBMED Abstract]
  5. deKernion JB: Management of renal adenocarcinoma. In: deKernion JB, Paulson DF, eds.: Genitourinary Cancer Management. Philadelphia, Pa: Lea and Febiger, 1987, pp 187-217.
  6. Angermeier KW, Novick AC, Streem SB, et al.: Nephron-sparing surgery for renal cell carcinoma with venous involvement. J Urol 144 (6): 1352-5, 1990. [PUBMED Abstract]
  7. deKernion JB, Berry D: The diagnosis and treatment of renal cell carcinoma. Cancer 45 (7 Suppl): 1947-56, 1980. [PUBMED Abstract]
  8. Swanson DA, Wallace S, Johnson DE: The role of embolization and nephrectomy in the treatment of metastatic renal carcinoma. Urol Clin North Am 7 (3): 719-30, 1980. [PUBMED Abstract]

Tratamiento del cáncer de células renales en estadio IV y recidivante

El cáncer de células renales en estadio IV se define según el sistema de clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer:[1]

  • T4, cualquier N, M0
  • Cualquier T, cualquier N, M1

El pronóstico para cualquier paciente tratado por cáncer de células renales con enfermedad progresiva, recidivante o que recae es precario, independientemente del tipo de célula o el estadio. Casi todos estos pacientes de cáncer de células renales en estadio IV son incurables. La duda de usar tratamiento adicional y la selección de este dependen de muchos factores, incluso el tratamiento previo y el sitio de recidiva, así como de las consideraciones individuales del paciente. Los pacientes que se seleccionan de forma cuidadosa se benefician de la resección quirúrgica de la enfermedad metastásica localizada, en particular si han gozado de un intervalo prolongado sin enfermedad desde su primer tratamiento.

Tratamiento local

La embolización del tumor, la radioterapia de haz externo (RHE) y la nefrectomía pueden ayudar en la paliación de los síntomas que causa el tumor primario o los relacionados con la producción ectópica de hormonas o citocinas. En dos estudios aleatorizados para pacientes con enfermedad metastásica, se demostró beneficio de la supervivencia general (SG) en pacientes seleccionados sometidos a una nefrectomía citorreductora inicial antes de la administración de interferón α.[2,3] Sin embargo, no se ha evaluado el beneficio de dicha cirugía en estos tiempos en que se cuenta con disponibilidad de antiangiogénicos y otras terapias dirigidas.

En el estudio más numeroso, se asignó al azar a 246 pacientes para someterse a nefrectomía seguida de interferón α o a recibir interferón α solo.[2] La mediana de SG fue de 11,1 meses cuando al inicio se extirpó el tumor primario (intervalo de confianza [IC] 95 %, 9,2–16,5) en comparación con 8,1 meses en el grupo de control (IC 95 %, 5,4–9,5; P = 0,05). En el estudio más pequeño, 85 pacientes con criterios de selección idénticos al del estudio más numeroso, se asignaron al azar para tratamiento.[3] Los pacientes que se sometieron a nefrectomía antes de recibir interferón α tuvieron una mediana de SG de 17 meses en comparación con una SG de 7 meses en pacientes que recibieron interferón α solo (cociente de riesgos instantáneos [CRI],= 0,54; IC 95 %, 0,31–0,94; P = 0,03).

Estos estudios estuvieron restringidos a pacientes que eran asintomáticos o un poco sintomáticos, con un estado funcional (EF) de 0 a 1, de acuerdo con el puntaje en la escala de valoración del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG); a estos pacientes también se les consideró como idóneos para inmunoterapia posoperatoria.[2,3][Grado de comprobación: 1iiA] No se ha probado si los beneficios de la nefrectomía citorreductora se extienden a los pacientes que no son tratados subsecuentemente con interferón α.

Los pacientes seleccionados con una metástasis solitaria o un número limitado de metástasis a distancia pueden lograr una supervivencia prolongada con nefrectomía y resección quirúrgica de las metástasis.[4-9] Incluso los pacientes con metástasis encefálicas tuvieron resultados similares.[10] La probabilidad de lograr un beneficio terapéutico con este abordaje parece ser mejor para pacientes con un intervalo sin enfermedad prolongado entre la nefrectomía inicial y la enfermedad metastásica.

Terapia antiangiogénica y otras terapias dirigidas

Un mayor entendimiento de las características biológicas del cáncer en general y del carcinoma de células renales en particular, condujo a la formulación de seis fármacos que se dirigen a vías específicas de crecimiento que la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) ya aprobó. Dos de las terapias dirigidas bloquean el blanco de la rapamicina en los mamíferos (mTOR) una proteína cinasa de serina y treonina que regula el crecimiento, la multiplicación y la supervivencia celular.

Antifactor de crecimiento endotelial vascular

A partir de investigaciones que revelan que la mayoría de los carcinomas de células renales claras portan una mutación que resulta en la producción constitutiva de citocinas que estimulan la angiogénesis, se crearon varias sustancias dirigidas a vías mediadas por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). En ensayos controlados aleatorizados, varios de estos fármacos mostraron que demoran de manera significativa la progresión del carcinoma de células renales de células claras, pero ninguno resultó en un aumento estadísticamente significativo de la SG como se evalúa convencionalmente. Muchos de estos ensayos permitieron un cambio de tratamiento en el momento de la progresión y, en algunas instancias, otros fármacos con actividad biológica similar permanecieron disponibles para los pacientes después de retirarse del ensayo clínico. Es posible que esto hiciera más difícil detectar el beneficio de la SG. Para los médicos, es problemático determinar el beneficio real de estos fármacos para el paciente. Los cuatro fármacos anti-VEGF aprobados por la FDA, incluyen tres inhibidores orales de la tirosina cinasa: pazopanib, sorafenib y sunitinib, y un anticuerpo monoclonal anti-VEGF, bevacizumab. El axitinib es el más nuevo, potente y sumamente selectivo de los inhibidores de los receptores VEGF 1, 2 y 3 y fue aprobado por la FDA para el tratamiento del carcinoma de células renales avanzado luego del fallo de un tratamiento sistémico previo.[11]

Sunitinib

El sunitinib y la combinación de bevacizumab con interferón α han sido cada uno relacionados con una mayor supervivencia sin progresión (SSP) que el interferón α solo en ensayos controlados aleatorizados. El sunitinib, disponible en forma oral, es un inhibidor multicinasa (VEGFR-1, VEGFR-2, PDGFR, c-Kit). En un ensayo de fase III, se comparó el sunitinib con el interferón α en 750 pacientes con cáncer de células claras del riñón sin tratamiento previo.[12] El sunitinib como tratamiento sistémico de primera línea se relacionó con una mediana de SSP de 11 meses en comparación con 5 meses para el interferón α. El CRI para la progresión fue de 0,42 (IC 95 %, 0,32–0,54, P<0,001).[12][Grado de comprobación: 1iiDiii] Sin embargo, el análisis de la SG mostró una tendencia fuerte, pero no fue estadísticamente significativa hacia una mejora de la supervivencia (26,4 vs. 21,8 meses, CRI 0,82, IC 95 %, 0,669–1,001; P = 0,051).[13][Grado de comprobación: 1iiDiii] El bevacizumab, un anticuerpo monoclonal que se une y neutraliza la proteína VEGF circulante, demoró la progresión del carcinoma de células renales claras cuando se lo comparó con un placebo en pacientes con enfermedad resistente a la terapia biológica.[14] De forma similar, el bevacizumab con interferón α como tratamiento de primera línea resultó en una SSP más prolongada, pero no en una SG más prolongada en comparación con el interferón α solo en dos ensayos aleatorizados controlados de diseño similar.[15,16]

Pazopanib

El pazopanib es un inhibidor multicinasa disponible para uso oral (VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR y c-KIT) y también se aprobó para el tratamiento de pacientes de carcinoma de células renales en estadio avanzado.[17]

El pazopanib se evaluó en un ensayo internacional aleatorizado, controlado con placebo (VEG015192 [NCT00334282]) con la participación de 435 pacientes de carcinoma de células renales de células claras o predominantemente de células claras.[18] Casi 50 % de los pacientes habían recibido previamente terapia con citocinas, aunque los restantes no habían recibido este tipo de terapia. La SSP se prolongó de manera significativa en el grupo de pazopanib con 9,2 meses mientras que en el grupo de placebo fue de 4,2 meses. El CRI para la progresión fue de 0,46 (IC 95 %, 0,34–0,62; P < 0,0001) y la mediana de duración de la respuesta fue mayor de un año.

En un ensayo controlado aleatorizado (NCT00720941) en el que se comparó el pazopanib con el sunitinib, participaron 1110 pacientes con carcinoma de células renales metastásicos con un componente de células claras en una proporción de 1:1.[19] El criterio de valoración primario fue la SSP. El estudio se potenció para evaluar la ausencia de inferioridad del pazopanib. Los resultados se dieron a conocer cuando se presentó progresión de la enfermedad en 336 de 557 pacientes (60 %) que recibieron pazopanib y en 323 de 553 pacientes (58 %) que recibieron sunitinib. La mediana de tiempo de SSP fue de 8,4 meses para los que participaron en el grupo de pazopanib y de 9,5 meses para aquellos en el grupo de sunitinib (CRI, 1,05; IC, 0,9–1,22). No hubo diferencia en la SG (CRI, 0,91; IC 95 %, 0,76–1,08). Aunque en estos estudios se comparó la calidad de vida, la diferencia de horarios de administración de los fármacos hizo que esta comparación fuese difícil de interpretar.

En un ensayo posterior con enmascaramiento doble, aleatorizado, controlado y cruzado, se comparó el sunitinib seguido de pazopanib con el pazopanib seguido de sunitinib; el criterio primario de valoración fue la preferencia del paciente de un fármaco u otro.[20] Los pacientes se trataron durante 10 semanas con sunitinib o pazopanib, seguidas de un período de reposo farmacológico de 2 semanas, seguidas de 10 semanas más de tratamiento con el otro fármaco. La preferencia se evaluó al final del segundo período de tratamiento de 10 semanas. El diseño de este estudio creó un posible sesgo en favor del pazopanib.

Si bien, el régimen de administración tradicional del sunitinib es un ciclo de 6 semanas, con 4 semanas con el fármaco y 2 semanas sin este, en el Patient Preference Study of Pazopanib Versus Sunitinib in Advanced or Metastatic Kidney Cancer (PISCES [NCT01064310]) se escogió un período de tratamiento de 10 semanas en vez de 12 semanas. Debido al cambio en el período de tratamiento, las 10 semanas de tratamiento de sunitinib incluyeron 4 semanas con el fármaco, seguidas de 2 semanas sin este, seguidas de 4 semanas más con el fármaco. A los pacientes asignados al pazopanib seguido de sunitinib se les evaluó la preferencia de tratamiento al final del segundo período de 4 semanas con el fármaco, durante el cual el paciente tomó sunitinib diario por 28 días. En ese momento, los efectos secundarios del sunitinib fueron los más graves. El resultado esperado de las evaluaciones que se realizaron al final del ciclo de tratamiento de 6 semanas versus el ciclo de tratamiento de 4 semanas sería la disminución considerable de los efectos secundarios.

Además, el período de reposo farmacológico de 2 semanas, que ocurrió entre los dos períodos de tratamiento de 10 semanas constituyó un verdadero descanso del tratamiento para los pacientes asignados a recibir primero pazopanib; sin embargo, para los pacientes que tomaron sunitinib, el período de reposo farmacológico de 2 semanas fue realmente el término de su segundo ciclo de tratamiento de 6 semanas. En otras palabras, los pacientes asignados primero al pazopanib tuvieron un verdadero descanso del tratamiento de 2 semanas y su preferencia por el fármaco se evaluó durante el período de efectos tóxicos máximos del sunitinib; sin embargo, los pacientes asignados primero al sunitinib no tuvieron un verdadero descanso del tratamiento antes de comenzar pazopanib y es posible que hayan tenido menos oportunidad de recuperarse de los efectos secundarios del sunitinib.

A pesar de estas limitaciones, 70 % de los pacientes prefirieron pazopanib y 22 % prefirieron sunitinib (P < 0,001). La mayoría de los pacientes prefirieron pazopanib independientemente del tratamiento que recibieron primero; sin embargo, esa diferencia fue mayor para los pacientes que recibieron pazopanib primero (80 vs. 11 %) en comparación con los pacientes que recibieron sunitinib primero (62 vs. 32 %). Los principales efectos secundarios que citaron los pacientes que contribuyeron a la preferencia del paciente fueron la diarrea, la calidad de vida relacionada con la salud, la fatiga, la pérdida de apetito, los cambios en el gusto, las náuseas y vómitos, el dolor en manos y pies, el dolor de estómago, y el dolor en la boca y la garganta. Los pacientes que prefirieron pazopanib citaron menos fatiga y mejor calidad de vida como las razones más comunes para su preferencia. Los pacientes que prefieren sunitinib citaron menos diarrea y mejor calidad de vida como las razones principales para su preferencia. La preferencia del médico fue un criterio secundario de valoración en el estudio; 61 % de los médicos prefirieron continuar el tratamiento del paciente con pazopanib, en comparación con 22 % de los médicos que prefirieron continuar el tratamiento de paciente con sunitinib.

Cabozantinib

El cabozantinib es un inhibidor de la tirosina cinasa de administración oral que actúa sobre los receptores MET, AXL y VEGF. Después de que en un ensayo de fase I se observara actividad contra el carcinoma de células renales, en un ensayo de fase lll se asignó al azar a 658 pacientes a recibir cabozantinib (60 mg por día) o everolimus (10 mg por día).[21] Las dosis se redujeron en 60 % de los pacientes que recibieron cabozantinib en comparación con 25 % de los pacientes que se asignaron al everolimus, y la incidencia de efectos adversos de grados 3 o 4 fue de 68 % con cabozantinib, en comparación con 58 % con everolimus. Los efectos adversos de grado alto más frecuentes fueron hipertensión (15 %), diarrea (11 %) y fatiga (9 %) con el cabozantinib, en comparación con anemia (16 %), fatiga (7 %) e hiperglucemia (5 %) con el everolimus.

Las reducciones de la dosis de cabozantinib fueron principalmente el resultado de la diarrea, el síndrome de eritrodisestesia palmoplantar y la fatiga. Un análisis interino planificado sobre la SG mostró una tendencia hacia una supervivencia más prolongada entre los pacientes que recibieron cabozantinib; sin embargo, este no cumplió con los límites predeterminados de significación estadística para los análisis interinos, y las curvas de supervivencia publicadas sobre los dos fármacos se cruzaron. Al momento de la publicación, la mediana de supervivencia para el everolimus no se había logrado. La SSP fue mayor para el cabozantinib (mediana, 7,4 meses vs. 3,8 meses; CRI de progresión o muerte, 0,58; IC 95 %, 0,45–0,75, P < 0,001).[21]

Axitinib

El axitinib mostró prolongar la SSP cuando se usó como tratamiento sistémico de segunda línea. En un ensayo controlado aleatorizado con 723 pacientes llevado a cabo en 175 centros en 22 países, se evaluó el axitinib contra sorafenib como tratamiento para el carcinoma de células renales con componente de células claras que presentó progresión durante o después del tratamiento con sunitinib (54 %), citocinas (35 %), bevacizumab con interferón (8 %) o temsirolimus (3 %).[11,22] El objetivo principal fue la SSP y los datos se analizaron cuando la enfermedad progresó en 88 % en los pacientes del grupo de axitinib y 90 % en los pacientes del grupo de sorafenib, mientras que 58 y 59 %, respectivamente, murieron.

La mediana de SSP fue de 8,3 meses con el axitinib y 5,7 meses para el sorafenib (CRI de 0,656, IC 95 %, 0,552–0,779, P < 0,0001 de progresión hacia la muerte utilizando una prueba de orden logarítmico unilateral y un umbral de P < 0,025 de significación). La mediana de SG fue de 20,1 meses con axitinib en comparación con 19,2 meses con sorafenib (CRI, 0,969; IC 95 %, 0,80–1,17, P = 0,374). Sin embargo, el mayor beneficio se observó en pacientes que recibieron citocinas como tratamiento de primera línea y cuya mediana de SSP fue de 12,2 meses con axitinib en comparación con 8,2 meses con sorafenib (P < 0,0001), mientras que la mediana de SG fue de 29,4 meses con axitinib en comparación con 27,8 meses con sorafenib (CRI, 0,81; IC 95 %, 0,5501,19; P = 0,144). En contraste, en los pacientes que recibieron previamente sunitinib, el axitinib se relacionó con un aumento de 2,1 meses en la SSP en comparación con sorafenib (6,5 meses vs 4,4 meses P unilateral = 0,002), pero la mediana de SG fue casi idéntica: 15,2 meses con axitinib comparada con 16,5 meses con sorafenib, (CRI, 1,0; IC 95 %, 0,782–1,270; P = 0,49).[22].

La comparación de la toxicidad de los regímenes de axitinib y sorafenib es complicada porque el grupo de axitinib incluyó un componente de aumento gradual de la dosis y solo aquellos pacientes que toleraron la dosis más baja recibieron después las dosis más altas. La hipertensión, las náuseas, la disfonía y el hipotiroidismo fueron más comunes con el axitinib, mientras que la eritrodisestesia palmoplantar, la alopecia y la erupción cutánea fueron más comunes con el sorafenib.[11,22]

Sorafenib

El sorafenib es un inhibidor multicinasa disponible de forma oral (CRAF, BRAF, KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3 y PDGFR-β) y también se aprobó para el tratamiento de pacientes con carcinoma de células renales en estadio avanzado.[17]

En un ensayo internacional, multicéntrico, aleatorizado cuyos criterios primarios de valoración fueron la SSP y la SG, se estratificó a 769 pacientes según la categoría de pronóstica y de riesgo del Memorial Sloan Kettering Cancer Center y país, y se los asignó al azar para recibir sorafenib (400 mg dos veces por día) o un placebo. Casi 82 % de los pacientes había recibido previamente IL-2 o interferón α en ambos grupos del estudio. La mediana de SSP de los pacientes asignados al azar para recibir sorafenib fue de 167 días, en comparación con 84 días para los pacientes asignados al azar para recibir un placebo (P < 0,001). El CRI calculado para el riesgo de progresión con sorafenib comparado con un placebo fue de 0,44 (IC 95 %, 0,35–0,55). No hubo diferencia significativa en cuanto a la SG.[17][Grado de comprobación: 1iDiii] Un estudio subsiguiente en fase II con 189 pacientes asignados de forma aleatorizada ya sea a sorafenib o interferón α no informó diferencia alguna (5,7 meses contra 5,6 meses) en cuanto a la SSP, pero el sorafenib estuvo relacionado con una mejor calidad de vida que el interferón α.[23]

Inhibidores mTOR

Temsirolimus

El temsirolimus, un inhibidor mTOR de administración intravenosa, mostró como resultado una SG prolongada en comparación con el interferón α en un ensayo de fase lll aleatorizado y controlado que aceptó a pacientes de riesgo intermedio y precario. El ensayo admitió pacientes con una variedad de subtipos de carcinoma de células renales no restringido a cáncer de riñón de células claras. El CRI de defunción fue 0,73 (IC 95 %, 0,58–0,92, P = 0,008), lo que convierte a temsirolimus en el único tratamiento para el carcinoma de células renales que mostró resultados claros en cuanto a una SG más prolongada al contrario de interferón α cuando se usaron análisis estadísticos convencionales.[24]

Everolimus

El everolimus es un inhibidor mTOR de administración oral que se evaluó en un ensayo de fase lll aleatorizado, con enmascaramiento doble y controlado con placebo. En el ensayo se inscribieron pacientes de carcinoma de células renales metastásico con un componente de células claras que progresó durante 6 meses o en un plazo de 6 meses después de interrumpir el tratamiento con sunitinib, sorafenib o ambos fármacos. La mediana de SSP fue de 4,0 meses con everolimus en comparación con 1,9 meses con placebo.[25] No se informó de diferencias en cuanto a la SG.

Inmunoterapia

Inhibidores de puntos de control inmunitario

Nivolumab

El nivolumab, es el único tratamiento que ha mostrado prolongar la SG en pacientes que previamente recibieron tratamiento antiangiogénico. El nivolumab es un anticuerpo totalmente humano que impide la activación del ligando del receptor de muerte programada 1 (PD-1). Al impedir la interacción entre los ligandos 1 y 2 de PD-1 y PD-1, el nivolumab obstruye la vía que inhibe la respuesta celular inmunitaria y restaura la inmunidad celular.

Luego de que en un ensayo de fase ll se observaran resultados promisorios y ausencia de respuesta ante la dosis de nivolumab, que se dosificó a 0,3 mg/kg, 2 mg/kg o 10 mg/kg administrado cada 3 semanas,[26], en un ensayo controlado aleatorizado se comparó el nivolumab en dosis de 3 mg/kg cada 2 semanas con everolimus en dosis de 10 mg diarios.[27] En el ensayo se asignó al azar a 821 pacientes con carcinoma de células renales metastásico y un componente de células claras que habían recibido previamente uno o dos regímenes antiangiogénicos. La tasa de respuesta objetiva fue 25 % con nivolumab en comparación con 5 % de everolimus (P < 0,001). La mediana de duración del tratamiento fue 5,5 meses con nivolumab en comparación con 3,7 meses con everolimus, y no se observó una diferencia significativa en la SSP (mediana de SSP, 4,6 meses con nivolumab vs. 4,4 meses con everolimus). Sin embargo, la SG fue significativamente mayor con nivolumab (mediana de SG, 25,0 meses vs. 19,6 meses; CRI 0,73; IC 98,5 %, 0,57–0,93).[27] En el ensayo aleatorizado de fase ll, la mediana de supervivencia fue 25,5 meses con dosis de 2 mg/kg administradas cada 3 semanas y 24,7 meses con una dosis de 10 mg/kg administrada cada 3 semanas.[26] No está claro si la dosis de fase lll de 3 mg/kg cada 2 semanas ofrece alguna ventaja sobre la de 2 mg/kg cada 3 semanas; sin embargo, esta última dosis ofrece un ahorro sustancial en los costos.

Terapia con citocinas

Interferón α e interleucina 2

La terapia de citocina con interferón α o interleucina 2 (IL-2) ha mostrado que induce una respuesta objetiva y el interferón α parece tener un efecto moderado en la supervivencia en determinados pacientes. El interferón α tiene una tasa de respuesta objetiva de casi 15 % en personas seleccionadas de forma pertinente.[28] En general, estos pacientes presentan metástasis pulmonares o de tejido blando que no son voluminosas con puntajes excelentes de EF de 0 o 1, de acuerdo con la escala de evaluación del ECOG, y los pacientes no muestran pérdida de peso. Las dosis de interferón α que se usaron en estudios que indicaron tasas de respuestas buenas, son de intervalo intermedio (6–20 millones de unidades administradas 3 veces a la semana). En un análisis de Cochrane de 6 ensayos aleatorizados, con 963 pacientes, se indicó un CRI de supervivencia de 0,78 (IC, 0,67–0,90) o una mejora promedio ponderada de la supervivencia de 2,6 meses.[28][Grado de comprobación: 1iiA]

Una dosis alta de IL-2 produce una tasa de respuesta general similar al interferón α, pero cerca de 5 % de los pacientes presentaron remisiones completas duraderas.[29-34] En ningún ensayo controlado aleatorizado con IL-2 se observaron resultados de una supervivencia más prolongada. Las dosis altas de IL-2 se usan debido a que es el único tratamiento sistémico que se ha relacionado con una inducción a una remisión completa duradera, si bien, en fracciones pequeñas (cerca de 5 %) de los pacientes aptos para este tratamiento. Se desconoce la dosis óptima de IL-2. Las dosis de tratamiento altas parecen estar relacionadas con tasas de respuesta más altas, pero con más efectos tóxicos. Los regímenes de dosis bajas entre los pacientes hospitalizados, muestran actividad contra el carcinoma de células renales con menos efectos tóxicos, sobre todo hipotensión, pero no han mostrado ser superiores al placebo u otro régimen alternativo en términos de supervivencia o calidad de vida.[35] La administración subcutánea y ambulatoria también mostró reacciones con efectos tóxicos aceptables pero, aún así, con beneficios de supervivencia y calidad de vida que no resultan claros.[36] Se han estudiado las combinaciones de IL-2 e interferón α pero los resultados no han sido mejores cuando se han usado dosis altas o dosis bajas de IL-2 por si solas.[37,38]

Quimioterapia

Las respuestas a la quimioterapia citotóxica por lo general no superaron 10 % en ningún régimen estudiado en un número adecuado de pacientes.

Opciones de tratamiento

Debido a la carencia de terapias curativas para la enfermedad metastásica y la promesa de las terapias dirigidas, los pacientes se deben considerar para participar en los numerosos ensayos clínicos en curso que prueban terapias solas o combinadas, como las siguientes:

Tratamiento de primera línea:

  1. Nefrectomía radical (para las lesiones T4, M0).
  2. Nefrectomía citorreductora (para cualquiera de las lesiones T, M1).[2,3]
  3. Temsirolimus.[24]
  4. Sunitinib.[12,13,19,20]
  5. Pazopanib.[18-20]
  6. Bevacizumab, con interferón α o sin este.[14-16,39]
  7. Interferón α.[28,38,40,41]
  8. IL-2.[28,34,35]
  9. RHE paliativa.

Tratamiento de segunda línea:

  1. Nivolumab (para pacientes que fueron tratados previamente con sunitinib, pazopanib, sorafenib, o axitinib).[26]
  2. Cabozantinib (para pacientes que fueron tratados previamente con sunitinib, pazopanib, sorafenib, o axitinib).[21]
  3. Axitinib.[22]
  4. Everolimus (para pacientes que se trataron con anterioridad con sunitinib o sorafenib).[25]
  5. Sorafenib.[23,42]
  6. RHE paliativa.

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.

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  35. Yang JC, Topalian SL, Parkinson D, et al.: Randomized comparison of high-dose and low-dose intravenous interleukin-2 for the therapy of metastatic renal cell carcinoma: an interim report. J Clin Oncol 12 (8): 1572-6, 1994. [PUBMED Abstract]
  36. Sleijfer DT, Janssen RA, Buter J, et al.: Phase II study of subcutaneous interleukin-2 in unselected patients with advanced renal cell cancer on an outpatient basis. J Clin Oncol 10 (7): 1119-23, 1992. [PUBMED Abstract]
  37. Atkins MB, Sparano J, Fisher RI, et al.: Randomized phase II trial of high-dose interleukin-2 either alone or in combination with interferon alfa-2b in advanced renal cell carcinoma. J Clin Oncol 11 (4): 661-70, 1993. [PUBMED Abstract]
  38. Negrier S, Perol D, Ravaud A, et al.: Medroxyprogesterone, interferon alfa-2a, interleukin 2, or combination of both cytokines in patients with metastatic renal carcinoma of intermediate prognosis: results of a randomized controlled trial. Cancer 110 (11): 2468-77, 2007. [PUBMED Abstract]
  39. Escudier B, Bellmunt J, Négrier S, et al.: Phase III trial of bevacizumab plus interferon alfa-2a in patients with metastatic renal cell carcinoma (AVOREN): final analysis of overall survival. J Clin Oncol 28 (13): 2144-50, 2010. [PUBMED Abstract]
  40. Pyrhönen S, Salminen E, Ruutu M, et al.: Prospective randomized trial of interferon alfa-2a plus vinblastine versus vinblastine alone in patients with advanced renal cell cancer. J Clin Oncol 17 (9): 2859-67, 1999. [PUBMED Abstract]
  41. Interferon-alpha and survival in metastatic renal carcinoma: early results of a randomised controlled trial. Medical Research Council Renal Cancer Collaborators. Lancet 353 (9146): 14-7, 1999. [PUBMED Abstract]
  42. Escudier B, Eisen T, Stadler WM, et al.: Sorafenib in advanced clear-cell renal-cell carcinoma. N Engl J Med 356 (2): 125-34, 2007. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (12/04/2018)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes hechos a este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Información sobre los estadios del cáncer de células renales

Se incorporaron cambios editoriales en esta sección.

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre el tratamiento del cáncer de células renales. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:

  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.

Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.

El revisor principal del sumario sobre Tratamiento del cáncer de células renales es:

  • Timothy Gilligan, MD (Cleveland Clinic Taussig Cancer Institute)

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer de células renales. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/rinon/pro/tratamiento-rinon-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Según la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se clasifican como “estándar” o “en evaluación clínica”. Estas clasificaciones no deben fundamentar ninguna decisión sobre reintegros de seguros. Para obtener más información sobre cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.

  • Actualización: 4 de diciembre de 2018

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