Tratamiento del cáncer de tiroides (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Información general sobre el cáncer de tiroides

Hay cuatro tipos principales de cáncer de tiroides:

  • Papilar.
  • Folicular.
  • Medular.
  • Anaplásico.

Para el abordaje clínico del paciente, el cáncer de tiroides por lo general se divide en dos categorías:[1]

  1. Tumores bien diferenciados (papilar o folicular).
  2. Tumores pobremente diferenciados (medular o anaplásico).

Los tumores bien diferenciados son muy tratables y usualmente se curan. Los tumores pobremente diferenciados son menos frecuentes, de gran malignidad, producen metástasis rápidamente y tienen un pronóstico más precario.

En ocasiones, la glándula tiroides es el sitio de otros tumores primarios de tiroides, como sarcomas, linfomas, carcinomas epidermoides y teratomas. Es posible que la tiroides sea el sitio de metástasis de otros cánceres; en particular de pulmón, mama y riñón.

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de tiroides en los Estados Unidos en 2017:[2]

  • Casos nuevos: 56 870.
  • Defunciones: 2010.

El cáncer de tiroides afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres y se suele presentar en personas de 25 a 65 años. La incidencia de esta neoplasia maligna ha aumentado durante la última década. El cáncer de tiroides se presenta por lo general como lo que se conoce como un nódulo frío. Este se detecta como una glándula tiroides palpable durante un examen físico y se evalúa con gammagrafías con I131; centellografía que muestra que un área de la glándula no absorbe el isótopo. La incidencia general de cáncer en un nódulo frío es de 12 a 15 %, pero es más alta en las personas menores de 40 años y en quienes presentan calcificaciones en la ecografía preoperatoria.[3,4]

Características anatómicas

La glándula tiroides rodea la parte superior de la tráquea, justo debajo de los cartílagos tiroides y cricoides que componen la laringe. La glándula tiene un istmo y lóbulos (derecho e izquierdo) que, a menudo son asimétricos; usualmente hay cuatro glándulas paratiroides que descansan en la parte posterior. Durante la deglución, es posible sentir que la tiroides se desplaza hacia arriba junto con la laringe; por lo general en presencia de un proceso patológico.

Ampliar Anatomía de la tiroides y las paratiroides; el dibujo muestra la tiroides en la base de la garganta, cerca de la tráquea. En un recuadro se muestran las vistas anterior y posterior. La vista de frente muestra que la tiroides tiene forma de mariposa, con el lóbulo derecho y el  lóbulo izquierdo conectados con una pieza diminuta de tejido que se llama istmo. La vista posterior muestra las cuatro paratiroides del tamaño de guisantes. También se muestra la laringe.
Anatomía de la tiroides y las paratiroides.

Factores de riesgo

Los pacientes que recibieron radioterapia durante la lactancia y la niñez por afecciones benignas de la cabeza y el cuello (como agrandamiento del timo, las amígdalas o las adenoides; o acné) tienen más riesgo de sufrir de cáncer y otras anomalías de la glándula tiroides. En este grupo de pacientes, las neoplasias malignas de la glándula tiroides aparecen tan pronto como 5 años después de la radioterapia y pueden surgir hasta 20 o más años después de esta.[5] También se estableció una relación entre la exposición a la radiación durante una lluvia radiactiva y un riesgo alto de presentar cáncer de tiroides; en especial en los niños.[6-8]

Otros factores de riesgo de cáncer de tiroides son los siguientes:[9]

  • Antecedentes familiares de enfermedades de la tiroides o síndrome de neoplasia endocrina múltiple (NEM).
  • Mutación del gen RET.[10,11]
  • Antecedentes de bocio.
  • Sexo femenino.
  • Raza asiática.

Evaluación diagnóstica y estadificación

Es posible que se usen las siguientes pruebas y procedimientos para el diagnóstico y estadificación del cáncer de tiroides:

  • Examen físico y antecedentes.
  • Laringoscopia.
  • Estudios hormonales de la sangre.
  • Estudios bioquímicos de la sangre.
  • Ecografía.
  • Tomografía computarizada.
  • Biopsia por aspiración con aguja fina de la tiroides.
  • Extirpación quirúrgica.

Factores pronósticos del cáncer de tiroides bien diferenciado

Parece que la edad es el factor pronóstico individual más importante.[12] El pronóstico del carcinoma diferenciado (papilar o folicular) sin diseminación extracapsular o invasión vascular es mejor para los pacientes menores de 40 años.[12-16]

Los pacientes que se consideran de riesgo bajo de acuerdo con los criterios de riesgo de edad, metástasis, extensión y tamaño (AMES) son las mujeres menores de 50 años y los hombres menores de 40 años sin indicios de metástasis a distancia. En el grupo de riesgo bajo también se incluye a los pacientes mayores con tumores papilares primarios que miden menos de 5 cm sin indicio de invasión macroscópica extratiroidea o pacientes mayores con cáncer folicular sin invasión capsular o vascular de importancia.[14] En un estudio retrospectivo de 1019 pacientes en el que se usaron estos criterios, se observó que la tasa de supervivencia a 20 años fue de 98 % para los pacientes de riesgo bajo y de 50 % para los pacientes de riesgo alto.[14]

En una serie retrospectiva de 931 pacientes de cáncer de tiroides diferenciado sin tratamiento previo que se sometieron a cirugía, se encontraron los siguientes factores de pronóstico adverso: edad mayor de 45 años, características histológicas foliculares, tumor primario de más de 4 cm (T2–T3), diseminación extratiroidea (T4) y metástasis a distancia.[17,18] Los factores de pronóstico favorable fueron el sexo femenino, la multifocalidad y el compromiso de ganglio linfático regional.[17] Sin embargo, en otros estudios se observó que el compromiso de un ganglio linfático regional no tenía efecto [19,20] o que tenía un efecto adverso en la supervivencia.[15,16,21]

La importancia pronóstica del estado del ganglio linfático es objeto de controversia. Es posible que usar una biopsia de ganglio linfático centinela ayude a identificar a los pacientes que tienen metástasis ocultas que se podrían beneficiar de la disección central del cuello.[22]

La inmunotinción intensa y difusa del factor de crecimiento endotelial vascular en pacientes con cáncer papilar se relacionó con una tasa alta de recidiva local y metástasis a distancia. Una concentración elevada de tiroglobulina sérica tiene una correlación sólida con la recidiva tumoral cuando se halla en pacientes con cáncer de tiroides diferenciado durante las evaluaciones posoperatorias.[23-25] Las concentraciones de tiroglobulina son más sensibles cuando los pacientes tienen hipotiroidismo y concentraciones altas de la hormona estimulante de la tiroides.[26] La expresión del gen supresor tumoral p53 se relacionó con un pronóstico adverso en los pacientes con cáncer de tiroides.[27]

Para obtener más información sobre el pronóstico consultar la subsección sobre Características clínicas y pronóstico de la sección sobre Cáncer de tiroides medular y la sección sobre Características clínicas y pronóstico de la sección sobre Cáncer de tiroides anaplásico de este sumario.

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Bibliografía
  1. LiVolsi VA: Pathology of thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1997, pp 127-175.
  2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2017. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2017. Available online. Last accessed July 13, 2017.
  3. Tennvall J, Biörklund A, Möller T, et al.: Is the EORTC prognostic index of thyroid cancer valid in differentiated thyroid carcinoma? Retrospective multivariate analysis of differentiated thyroid carcinoma with long follow-up. Cancer 57 (7): 1405-14, 1986. [PUBMED Abstract]
  4. Khoo ML, Asa SL, Witterick IJ, et al.: Thyroid calcification and its association with thyroid carcinoma. Head Neck 24 (7): 651-5, 2002. [PUBMED Abstract]
  5. Carling T, Udelsman R: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1457-72.
  6. Pacini F, Vorontsova T, Molinaro E, et al.: Prevalence of thyroid autoantibodies in children and adolescents from Belarus exposed to the Chernobyl radioactive fallout. Lancet 352 (9130): 763-6, 1998. [PUBMED Abstract]
  7. Cardis E, Kesminiene A, Ivanov V, et al.: Risk of thyroid cancer after exposure to 131I in childhood. J Natl Cancer Inst 97 (10): 724-32, 2005. [PUBMED Abstract]
  8. Tronko MD, Howe GR, Bogdanova TI, et al.: A cohort study of thyroid cancer and other thyroid diseases after the chornobyl accident: thyroid cancer in Ukraine detected during first screening. J Natl Cancer Inst 98 (13): 897-903, 2006. [PUBMED Abstract]
  9. Iribarren C, Haselkorn T, Tekawa IS, et al.: Cohort study of thyroid cancer in a San Francisco Bay area population. Int J Cancer 93 (5): 745-50, 2001. [PUBMED Abstract]
  10. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2015. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2015. Available online. Last accessed July 13, 2017.
  11. Salvatore G, Giannini R, Faviana P, et al.: Analysis of BRAF point mutation and RET/PTC rearrangement refines the fine-needle aspiration diagnosis of papillary thyroid carcinoma. J Clin Endocrinol Metab 89 (10): 5175-80, 2004. [PUBMED Abstract]
  12. Mazzaferri EL: Treating differentiated thyroid carcinoma: where do we draw the line? Mayo Clin Proc 66 (1): 105-11, 1991. [PUBMED Abstract]
  13. Grant CS, Hay ID, Gough IR, et al.: Local recurrence in papillary thyroid carcinoma: is extent of surgical resection important? Surgery 104 (6): 954-62, 1988. [PUBMED Abstract]
  14. Sanders LE, Cady B: Differentiated thyroid cancer: reexamination of risk groups and outcome of treatment. Arch Surg 133 (4): 419-25, 1998. [PUBMED Abstract]
  15. Staunton MD: Thyroid cancer: a multivariate analysis on influence of treatment on long-term survival. Eur J Surg Oncol 20 (6): 613-21, 1994. [PUBMED Abstract]
  16. Mazzaferri EL, Jhiang SM: Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid cancer. Am J Med 97 (5): 418-28, 1994. [PUBMED Abstract]
  17. Shah JP, Loree TR, Dharker D, et al.: Prognostic factors in differentiated carcinoma of the thyroid gland. Am J Surg 164 (6): 658-61, 1992. [PUBMED Abstract]
  18. Andersen PE, Kinsella J, Loree TR, et al.: Differentiated carcinoma of the thyroid with extrathyroidal extension. Am J Surg 170 (5): 467-70, 1995. [PUBMED Abstract]
  19. Coburn MC, Wanebo HJ: Prognostic factors and management considerations in patients with cervical metastases of thyroid cancer. Am J Surg 164 (6): 671-6, 1992. [PUBMED Abstract]
  20. Voutilainen PE, Multanen MM, Leppäniemi AK, et al.: Prognosis after lymph node recurrence in papillary thyroid carcinoma depends on age. Thyroid 11 (10): 953-7, 2001. [PUBMED Abstract]
  21. Sellers M, Beenken S, Blankenship A, et al.: Prognostic significance of cervical lymph node metastases in differentiated thyroid cancer. Am J Surg 164 (6): 578-81, 1992. [PUBMED Abstract]
  22. Cunningham DK, Yao KA, Turner RR, et al.: Sentinel lymph node biopsy for papillary thyroid cancer: 12 years of experience at a single institution. Ann Surg Oncol 17 (11): 2970-5, 2010. [PUBMED Abstract]
  23. Lennard CM, Patel A, Wilson J, et al.: Intensity of vascular endothelial growth factor expression is associated with increased risk of recurrence and decreased disease-free survival in papillary thyroid cancer. Surgery 129 (5): 552-8, 2001. [PUBMED Abstract]
  24. van Herle AJ, van Herle KA: Thyroglobulin in benign and malignant thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1997, pp 601-618.
  25. Ruiz-Garcia J, Ruiz de Almodóvar JM, Olea N, et al.: Thyroglobulin level as a predictive factor of tumoral recurrence in differentiated thyroid cancer. J Nucl Med 32 (3): 395-8, 1991. [PUBMED Abstract]
  26. Duren M, Siperstein AE, Shen W, et al.: Value of stimulated serum thyroglobulin levels for detecting persistent or recurrent differentiated thyroid cancer in high- and low-risk patients. Surgery 126 (1): 13-9, 1999. [PUBMED Abstract]
  27. Godballe C, Asschenfeldt P, Jørgensen KE, et al.: Prognostic factors in papillary and follicular thyroid carcinomas: p53 expression is a significant indicator of prognosis. Laryngoscope 108 (2): 243-9, 1998. [PUBMED Abstract]

Clasificación celular del cáncer de tiroides

El tipo celular constituye un determinante importante del pronóstico del cáncer de tiroides. Hay cuatro tipos principales de cáncer de tiroides que se dividen en dos categorías para el abordaje clínico:[1]

Bien diferenciados

  • Carcinoma papilar.
    • Carcinoma papilar/folicular.
  • Carcinoma folicular.
    • Carcinoma de células de Hürthle, una variante del carcinoma folicular con un pronóstico más precario.[2,3]

Pobremente diferenciados

  • Carcinoma medular.
  • Carcinoma anaplásico.
    • Carcinoma de células pequeñas.
    • Carcinoma de células gigantes.
  • Otros tipos.
    • Linfoma.
    • Sarcoma.
    • Carcinosarcoma.
Bibliografía
  1. LiVolsi VA: Pathology of thyroid disease. In: Falk SA: Thyroid Disease: Endocrinology, Surgery, Nuclear Medicine, and Radiotherapy. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1997, pp 127-175.
  2. Kushchayeva Y, Duh QY, Kebebew E, et al.: Comparison of clinical characteristics at diagnosis and during follow-up in 118 patients with Hurthle cell or follicular thyroid cancer. Am J Surg 195 (4): 457-62, 2008. [PUBMED Abstract]
  3. Mills SC, Haq M, Smellie WJ, et al.: Hürthle cell carcinoma of the thyroid: Retrospective review of 62 patients treated at the Royal Marsden Hospital between 1946 and 2003. Eur J Surg Oncol 35 (3): 230-4, 2009. [PUBMED Abstract]

Información sobre los estadios del cáncer de tiroides

Definiciones TNM

El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación de tumor primario, ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia (TNM) para definir el cáncer de tiroides.[1] Las definiciones de los estadios TNM para cada tipo de cáncer de tiroides se describen en las secciones que siguen:

Bibliografía
  1. Thyroid. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 87-96.

Aspectos generales de las opciones de tratamiento del cáncer de tiroides

Las opciones de tratamiento del cáncer de tiroides se describen en el Cuadro 1.

Cuadro 1. Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides
Tipo del cáncer de tiroides Estadio (criterios de estadificación TNM) Opciones de tratamiento
RHE = radioterapia de haz externo; M = metástasis a distancia; N = ganglios linfáticos regionales; YRA = yodo radioactivo; T = tumor primario.
Papilar y folicular Estadios I y II Cirugía con YRA o sin este
  Tiroidectomía total
  YRA
  Lobectomía
  Terapia de inhibición tiroidea
Conducta expectante
Papilar y folicular Estadio III Cirugía con YRA posoperatorio, o sin este
RHE
Papilar y folicular Estadio IV Sensible al yodo:
Radioterapia (terapia de ablación con YRA)
Resistente al yodo:
Terapia de inhibición tiroidea
Terapia dirigida
Cirugía
RHE
Cáncer de tiroides papilar y folicular recidivante   Cirugía con terapia de YRA posoperatorio, o sin este
Terapia dirigida
RHE
Quimioterapia
Cáncer de tiroides medular Enfermedad localizada Tiroidectomía total
RHE
Enfermedad localmente avanzada y metastásica Terapia dirigida
Quimioterapia paliativa
Cáncer de tiroides anaplásico   Cirugía
RHE
Quimioterapia

Cáncer de tiroides papilar y folicular

Características clínicas y pronóstico

Las características clínicas y el pronóstico de los tumores de tiroides diferenciados varían según el estadio.

La mayoría de los cánceres papilares tienen algunos elementos foliculares. Es posible que estos elementos foliculares sean más numerosos que las formaciones papilares, pero no cambian el pronóstico.

Los adenomas foliculares, que se caracterizan porque no invaden los tejidos circundantes a través de la cápsula, se deben diferenciar del carcinoma de tiroides folicular. Aunque el cáncer folicular tiene un buen pronóstico, este es menos favorable que el del carcinoma papilar. La supervivencia a 10 años es mejor en los pacientes con carcinoma folicular sin invasión vascular que para los pacientes con invasión vascular.

Los carcinomas papilares metastatizan con más frecuencia a los ganglios linfáticos regionales que a sitios distantes, mientras que los carcinomas foliculares por lo general invaden los vasos sanguíneos y metastatizan por vía hematógena a los pulmones y los huesos en vez de diseminarse por el sistema linfático. Cuando se presentan metástasis, el tratamiento con yodo radiactivo es eficaz al comienzo, pero el pronóstico empeora a medida que sobreviene la resistencia al yodo radiactivo.

Las características clínicas y el pronóstico del cáncer de tiroides papilar son las siguientes:

  • El cáncer de tiroides papilar en estadio I está localizado en la glándula tiroides o es posible que se haya diseminado a los tejidos y ganglios linfáticos cercanos, pero no a otras partes del cuerpo. Casi en 50 % de los casos hay sitios multifocales de adenocarcinomas papilares en toda la glándula. La tasa de supervivencia a 10 años es un poco mejor en los pacientes menores de 45 años que en los pacientes de 45 años o mayores.
  • El cáncer de tiroides papilar en estadio II se define por una de las siguientes características: 1) tumor que se pudo haber diseminado desde la tiroides hasta otras partes del cuerpo, es posible que se haya diseminado a los ganglios linfáticos y se diseminó a sitios distantes en pacientes menores de 45 años, o 2) tumor que mide más de 2 cm, pero no más de 4 cm, y se limita a la glándula tiroides en pacientes de 45 años o mayores. En casi 50 a 80 % de los casos hay sitios multifocales de adenocarcinomas papilares en toda la glándula.
  • El cáncer de tiroides papilar en estadio III afecta a pacientes de 45 años o mayores, es de cualquier tamaño y se limita a la tiroides, o su diseminación extratiroidea es mínima, o tiene ganglios linfáticos positivos limitados a los ganglios pretraqueales, paratraqueales o prelaríngeos/délficos. El carcinoma papilar que invadió el tejido cervical adyacente tiene un pronóstico más precario que los tumores limitados a la tiroides.
  • El cáncer de tiroides papilar en estadio IV afecta a pacientes de 45 años o mayores, se extendió más allá de la cápsula tiroidea hasta los tejidos blandos del cuello, y produjo metástasis en los ganglios linfáticos cervicales o metástasis a distancia. Los pulmones y los huesos son los sitios de diseminación distante más frecuentes, aunque la diseminación a distancia es poco frecuente en este tipo de cáncer de tiroides.

Las características clínicas y el pronóstico del cáncer de tiroides folicular son las siguientes:

  • El cáncer de tiroides folicular en estadio I está localizado en la glándula tiroides o es posible que se haya diseminado a los tejidos y ganglios linfáticos cercanos, pero no a otras partes del cuerpo. El carcinoma de tiroides folicular se debe distinguir de los adenomas foliculares, que se caracterizan porque no invaden los tejidos circundantes a través de la cápsula tiroidea.
  • El cáncer de tiroides folicular en estadio II se define por una de las siguientes características: 1) tumor que se pudo haber diseminado desde la tiroides hasta otras partes del cuerpo, y es posible que se haya diseminado a los ganglios linfáticos en pacientes menores de 45 años, o 2) tumor que mide más de 2 cm, pero no más de 4 cm, y se limita a la glándula tiroides en pacientes de 45 años o mayores. La presencia de metástasis en los ganglios linfáticos no empeora el pronóstico en los pacientes menores de 45 años.
  • El cáncer de tiroides folicular en estadio III afecta a pacientes de 45 años o mayores, es de cualquier tamaño y se limita a la tiroides, o su diseminación extratiroidea es mínima, o tiene ganglios linfáticos positivos limitados a los ganglios pretraqueales, paratraqueales o prelaríngeos/délficos. La presencia de invasión vascular es otro factor de pronóstico precario. Las metástasis en los ganglios linfáticos no empeoran el pronóstico en pacientes menores de 45 años.
  • El cáncer de tiroides folicular en estadio IV afecta a pacientes de 45 años o mayores, se extendió más allá de la cápsula tiroidea hasta los tejidos blandos del cuello, y produjo metástasis en los ganglios linfáticos cervicales o metástasis a distancia. Los pulmones y los huesos son los sitios de diseminación más frecuentes.

El carcinoma de células de Hürthle es una variante del carcinoma folicular con un pronóstico similar y se trata de la misma forma que un estadio equivalente de carcinoma folicular de células no Hürthle.[1]

Información sobre los estadios del cáncer de tiroides papilar y folicular

Cuadro 2. Definiciones de los estadios TNM del cáncer papilar y folicular
Estadio TaNbM DescripciónIlustración
M = metástasis a distancia; N = ganglios linfáticos regionales; T = tumor primario.
Reproducción autorizada por el AJCC: Thyroid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 87-96.
aTodas las categorías se pueden subdividir: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor más grande determina la clasificación).
bLos ganglios linfáticos regionales son los del compartimiento central, los cervicales laterales y los mediastínicos superiores.
Pacientes menores de 45 años:
AmpliarCáncer de tiroides papilar y folicular en estadio I en pacientes menores de 45 años; el dibujo muestra cáncer en la glándula tiroides. También se muestran la laringe y la tráquea.
I Cualquier T, Cualquier N, M0 TX No se puede evaluar el tumor primario.
T0 No hay indicios de tumor primario.
T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T1a El tumor mide ≤1 cm; se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
T4b Enfermedad muy avanzada.
El tumor invade la fascia prevertebral, o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M0 No hay metástasis a distancia.
II Cualquier T, Cualquier N, M1 TXNo se puede evaluar el tumor primario.
AmpliarCáncer de tiroides papilar y folicular en estadio II en pacientes menores de 45 años; el dibujo muestra otras partes del cuerpo donde es posible que el cáncer de tiroides se disemine, entre ellas, los ganglios linfáticos, el pulmón y el hueso. El recuadro muestra las células cancerosas que se están diseminando desde la  tiroides, a través del sistema sanguíneo y linfático, hasta otra parte del cuerpo en donde el cáncer metastásico se formó.
T0No hay indicios de tumor primario.
T1El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T1aEl tumor mide ≤1 cm; se limita a la tiroides.
T1bEl tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T2El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T3El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
T4b Enfermedad muy avanzada.
El tumor invade la fascia prevertebral, o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M1 Metástasis a distancia.
Pacientes de 45 años o mayores:
I T1, N0, M0 T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
AmpliarCáncer de tiroides papilar y folicular en estadio I en pacientes de 45 años y mayores; el dibujo muestra cáncer en la glándula tiroides. El tumor mide 2 cm o menos. También se muestran la laringe y la tráquea.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
M0 No hay metástasis a distancia.
II T2, N0, M0 T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
AmpliarCáncer de tiroides papilar y folicular en estadio II en pacientes de 45 años y mayores; el dibujo muestra cáncer en la glándula tiroides. El tumor mide más de 2 cm pero no más de 4 cm. También se muestran la laringe y la tráquea.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
M0 No hay metástasis a distancia.
III T1-3, N0-N1a, M0 T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
AmpliarCáncer de tiroides papilar y folicular en estadio III en pacientes de 45 años y mayores; el dibujo muestra: a) cáncer en la glándula tiroides y el tumor mide más de 4 cm; b) cáncer que se diseminó  hasta los tejidos ubicados justo fuera de la glándula tiroides; y c) cáncer que se diseminó hasta los ganglios linfáticos cerca de la tráquea. También se muestra la laringe.
T1a El tumor mide ≤1 cm; se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
M0 No hay metástasis a distancia.
IVA T1-T4a, N0-N1b, M0 T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
AmpliarCáncer de tiroides papilar y folicular en estadio IVA en pacientes de 45 años y mayores; el dibujo muestra cáncer que se diseminó desde la glándula tiroides hasta la laringe, el esófago, el nervio laríngeo recurrente izquierdo, la tráquea y un ganglio linfático  en un lado del cuello. También se muestra el nervio laríngeo recurrente derecho.
T1a El tumor mide ≤1 cm; se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M0 No hay metástasis a distancia.
IVB T4b, cualquier N, M0 T4b Enfermedad muy avanzada.
AmpliarCáncer de tiroides papilar y folicular en estadio IVB en pacientes de 45 años y mayores; el dibujo muestra cáncer que se diseminó desde la glándula tiroides hasta el tejido ubicado delante de la espina vertebral y el cáncer rodea  la arteria carótida común y los vasos sanguíneos en el área entre los pulmones. También se muestran la vena yugular interna, los ganglios linfáticos  y la tráquea.
El tumor invade la fascia prevertebral, o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M0 No hay metástasis a distancia.
IVC Cualquier T, Cualquier N, M1 TX No se puede evaluar el tumor primario.
AmpliarCáncer de tiroides papilar y folicular en estadio IVC en pacientes de 45 años y mayores; el dibujo muestra otras partes del cuerpo donde es posible que el cáncer de tiroides se disemine, entre ellas, los ganglios linfáticos, el pulmón y el hueso. El recuadro muestra las células cancerosas que se están diseminando desde la glándula tiroides, a través del sistema sanguíneo y linfático, hasta otra parte del cuerpo en donde el cáncer metastásico se formó.
T0 No hay indicios de tumor primario.
T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T1a El tumor mide ≤1 cm; se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
T4b Enfermedad muy avanzada.
El tumor invade la fascia prevertebral, o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M1 Metástasis a distancia.

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular

Cáncer de tiroides papilar y folicular en estadios I y II

La cirugía es la terapia de elección para todas las lesiones primarias. Las opciones quirúrgicas incluyen la tiroidectomía total o la lobectomía. La elección del procedimiento depende principalmente de la edad del paciente y el tamaño del nódulo. Los resultados de supervivencia de los dos procedimientos son similares, se diferencian en las tasas de complicaciones quirúrgicas y recidivas locales.[2-8]

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular en estadio I y II

Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular en estadios I y II incluyen los siguientes procedimientos:

Cirugía con yodo radiactivo, o sin este

El objetivo de la cirugía es la extirpación completa del tumor primario, a la vez que se reduce al mínimo la morbilidad relacionada con el tratamiento y orienta el tratamiento posoperatorio con yodo radiactivo (YRA). La meta del YRA es destruir el tejido tiroideo residual para mejorar la especificidad de las pruebas de tiroglobulina, que permiten detectar la enfermedad persistente mediante gammagrafía corporal total de seguimiento. La extirpación de todo el tejido tiroideo normal es un objetivo quirúrgico importante para los pacientes que reciben YRA. Además, para lograr una vigilancia precisa a largo plazo se necesita la tiroidectomía total o casi total porque el tejido tiroideo residual afecta la gammagrafía corporal total con YRA y la medición de la tiroglobulina sérica. Este enfoque facilita el seguimiento con gammagrafía tiroidea.

Tiroidectomía total

La tiroidectomía total a menudo se usa por la incidencia alta de compromiso multifocal de ambos lóbulos glandulares y por la posibilidad de desdiferenciación de cualquier tumor residual hacia el tipo de células anaplásicas.

Datos probatorios (tiroidectomía total):

  1. En un registro de 52 173 pacientes de la National Cancer Center Data Base (NCDB), 43 227 (82,9 %) pacientes se sometieron a tiroidectomía y 8946 (17,1 %) se sometieron a lobectomía.[10][Grado de comprobación: 3iiA]
    • Para el cáncer de tiroides papilar que medía menos de 1 cm, la extensión de la cirugía no afectó la recidiva (P = 0,24) ni la supervivencia (P = 0,83).
    • Para los tumores que midieron 1 cm o más, la lobectomía resultó en un riesgo más alto de recidiva (P = 0,04) y muerte (P = 0,009).
    • Para disminuir el efecto de los tumores más grandes, se examinaron por separado las lesiones de 1 a 2 cm. La lobectomía derivó en un riesgo más alto de recidiva (P = 0,04) y muerte (P = 0,04).
    • La tiroidectomía total, en comparación con la lobectomía, produjo disminución de las tasas de recidiva y mejoría de la supervivencia para los pacientes de cáncer de tiroides papilar con tumores de 1 cm o más grandes.
  2. En un estudio de pautas de atención en el que se usaron datos de 1985 a 2003 del registro NCDB, 57 243 pacientes de cáncer de tiroides papilar con tumores de 1 cm o más grandes se sometieron a tiroidectomía total o lobectomía. Se examinaron las tendencias de la extensión quirúrgica en los pacientes con cáncer de tiroides papilar durante dos decenios. Se usó regresión logística para identificar los factores que predicen el empleo de tiroidectomía total en comparación con una lobectomía.[11][Grado de comprobación: 3i]
    • El empleo de tiroidectomía total aumentó de 70,8 % en 1985 a 90,4 % en 2003 (P < 0,0001).
    • La probabilidad de someterse a una tiroidectomía total fue más alta para los pacientes tratados en instalaciones médicas o centros académicos con volumen alto de pacientes, en comparación con los pacientes examinados en instalaciones médicas u hospitales comunitarios con volumen más bajo de pacientes (P < 0,0001).
Terapia de yodo radiactivo

Hay estudios en los que se observó que un ciclo posoperatorio de dosis terapéuticas (ablativas) de yodo radiactivo I131 produce disminución de la tasa de recidiva en los pacientes con carcinomas papilares y foliculares de riesgo alto.[5] Es posible administrar YRA además de hormona tiroidea exógena, pero esto no es lo habitual.[12] El tratamiento con YRA es óptimo después de la tiroidectomía total con mínimo residuo tiroideo. Cuando hay residuos tiroideos grandes, no se puede obtener una concentración de tiroglobulina baja, lo que aumenta la probabilidad de que se necesiten dosis múltiples de YRA.

La ponderación de usar YRA para la ablación del residuo tiroideo se sustenta en características de riesgo patológico como las siguientes:

  • Tamaño del tumor primario.
  • Presencia de invasión linfovascular.
  • Invasión capsular.
  • Cantidad de ganglios linfáticos afectados.

Es posible administrar YRA con uno de dos métodos de estimulación de tirotropina:

  • Interrupción de la hormona tiroidea.
  • Administración de tirotropina recombinante humana (rhTSH).

La administración de rhTSH mantiene la calidad de vida y reduce la dosis de radiación que el cuerpo recibe en comparación con la interrupción de la hormona tiroidea.[13] Los pacientes que presentan al inicio microcarcinomas papilares tiroideos (tumores <10 mm) y se consideran de riesgo muy bajo, tienen un pronóstico excelente cuando se someten a tratamiento quirúrgico. No se anticipa que la administración de terapia adicional con I131 mejore el pronóstico.[14]

No resulta clara la función del YRA en los pacientes de riesgo bajo porque no se han logrado demostrar beneficios para la supervivencia sin enfermedad (SSE) o la supervivencia general (SG).

Datos probatorios (cirugía con YRA, o sin este):

  1. En un estudio se analizó a 1298 pacientes del French Thyroid Cancer Registry.[15] Los pacientes se identificaron como pacientes de cáncer folicular o papilar de riesgo bajo según la definición de los criterios de la American Thyroid Association y la European Thyroid Association que se presentan a continuación:
    • Resección tumoral completa.
    • Cáncer multifocal pT1 de 1 cm o menos.
    • Cáncer pT1 de más de 1 cm.
    • Cáncer pT2, pN0, pM0 (American Joint Committee on Cancer/Union Internationale Contre le Cancer [AJCC/UICC]) que corresponde al estadio I para pacientes menores de 45 años.
    • Cáncer pT2, pN0, pM0 (AJCC/UICC) que corresponde a los estadios I y II para los pacientes de 45 años o mayores.
    • Cáncer pT1 y pT2 sin resección de ganglio linfático (Nx).

De los 1298 pacientes, 911 pacientes recibieron YRA después de la cirugía y 387 pacientes no lo recibieron luego de la cirugía. El periodo de seguimiento fue de 10,3 años.

  • En un análisis multivariante, no se encontraron diferencias en la SG (P = 0,243) o la SSE (P = 0,2659), de acuerdo con el uso del YRA.[15]

Las complicaciones a largo plazo de emplear YRA con I131 son las siguientes:

  • Segundas neoplasias malignas.
  • Sialoadenitis.
  • Disfunción de las glándulas lagrimales y salivales.

En los pacientes con cáncer de tiroides de riesgo bajo, se han explorado opciones para reducir la cantidad de exposición a la radiación al reducir la cantidad del YRA en cada dosis y también administrar YRA combinado con inyecciones de rhTSH.

Datos probatorios (interrupción de la hormona tiroidea o uso de rhTSH con I131):

  1. En un estudio aleatorizado de fase III de ausencia de inferioridad con pacientes de cáncer de tiroides de riesgo bajo se hizo una revisión con un diseño factorial de 2 × 2 de la comparación de dos métodos de estimulación de tirotropina (interrupción de la hormona tiroidea o uso de rhTSH) y dos dosis de yodo radiactivo I131 (1,1 GBq [30mCi] y 3,7 GBq [100mCi]).[16][Grado de comprobación: 3iA]
    • Se registraron tasas de ablación tiroidea equivalentes para las dosis altas y bajas de I131 entre los 6 y 10 meses posteriores a la administración de I131.
    • En el otro estudio, se incluyó a pacientes con estadio T más avanzado (T1–T3, N0–1) sometidos a tiroidectomía subtotal; la tasa de ablación general fue más baja, de 85 %.
  2. En otro estudio aleatorizado de fase III de ausencia de inferioridad con pacientes de cáncer de tiroides de riesgo bajo se hizo una revisión con un diseño factorial de 2 × 2 de la comparación de dos métodos de estimulación de tirotropina (interrupción de la hormona tiroidea o uso de rhTSH) y dos dosis de yodo radiactivo I131 (1,1 GBq [30mCi] y 3,7 GBq [100mCi]). Los criterios de inclusión delimitaron una cohorte homogénea de riesgo bajo en la que todos los pacientes se sometieron a tiroidectomía total y presentaban estadio patológico TNM pT1 (≤1 cm) y N1 o NX, pT1 (>1–2cm), y cualquier estadio N, o pT2, N0 sin diseminación a la cápsula tiroidea/metástasis a distancia.[17][Grado de comprobación: 3iA]
    • Las tasas de ablación tiroidea fueron equivalentes para las dosis altas y bajas de I131 entre los 6 y 10 meses posteriores a la administración de I131.
    • La tasa de ablación tiroidea completa en este estudio fue de 92 %.
    • Los pacientes que interrumpieron la hormona tiroidea presentaron más síntomas de hipotiroidismo relacionados con deterioro de la calidad de vida en comparación con el grupo de rhTSH.

En ninguno de los estudios se evaluó el efecto de dosis bajas de YRA en las recidivas a largo plazo o la supervivencia. En los estudios tampoco se abordó si es posible omitir el YRA de manera inocua en grupos específicos de riesgo bajo.

Lobectomía

Es posible que la lobectomía tiroidea por si sola sea un tratamiento adecuado para los carcinomas papilares intratiroideos de riesgo bajo, pequeños (<1 cm) y unifocales, en ausencia de administración previa de irradiación de la cabeza y el cuello o metástasis cervical o ganglionar con compromiso clínico. Este procedimiento se relaciona con una incidencia más baja de complicaciones, pero entre 5 y 10 % de los pacientes presentará recidiva en la tiroides después de la lobectomía.[18]

En el momento de la cirugía, se realiza una biopsia de los ganglios linfáticos regionales anormales. Los ganglios linfáticos que se sabe están afectados se extirpan durante la cirugía inicial, pero se puede hacer una extirpación selectiva de los ganglios y normalmente no se necesita una disección radical del cuello. Esto disminuye la tasa de recidiva, pero no se ha demostrado que mejore la supervivencia. El cáncer de tiroides folicular por lo general metastatiza a los pulmones y los huesos. Cuando hay un lóbulo residual, se altera la posibilidad de usar terapia ablativa con I131 porque el residuo de tejido tiroideo normal absorberá el yodo radiactivo de manera preferencial en comparación con el tumor primario.

Terapia de inhibición tiroidea

Los pacientes reciben tratamiento posoperatorio con hormona tiroidea exógena en dosis suficientes para inhibir la hormona estimulante de la tiroides (TSH) después de la lobectomía tiroidea. En algunos estudios se observó una reducción de la incidencia de recidivas cuando se inhibió la TSH.

Cáncer de tiroides papilar y folicular en estadio III

Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular en estadio III incluyen los siguientes procedimientos:

  1. Tiroidectomía total y extirpación de los ganglios linfáticos comprometidos o de otros sitios de enfermedad extratiroidea.
  2. Terapia de YRA (ablación con I131 ) después de la tiroidectomía total si se demuestra que el tumor absorbe este isótopo.[12]
  3. Radioterapia de haz externo (RHE) si la absorción de I131 es mínima.[19]

Cáncer de tiroides papilar y folicular en estadio IV

Los sitios más comunes de metástasis son los ganglios linfáticos, los pulmones y los huesos. A menudo, este cáncer se cura solo con el tratamiento de las metástasis en los ganglios linfáticos. El tratamiento de las metástasis a distancia por lo general no es curativo, pero es posible que produzca considerable paliación.

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides sensible al yodo

Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides sensible al yodo incluyen los siguientes procedimientos:

  1. Terapia de ablación con YRA: las metástasis que absorben este isótopo se pueden destruir con dosis terapéuticas de I131.

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides resistente al yodo

Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides resistente al yodo incluyen los siguientes procedimientos:

Terapia de inhibición tiroidea

La inhibición de la TSH con tiroxina es eficaz para muchas de las lesiones que no son sensibles al I131.

Terapia dirigida
Sorafenib

El sorafenib es un inhibidor de múltiples tirosinas cinasas, activo por vía oral.

Datos probatorios (sorafenib):

  1. En un estudio de aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (DECISION [NCT00984282]) se evaluó la actividad del sorafenib en pacientes con cáncer de tiroides diferenciado y resistente al yodo en estadio avanzado.[20] En el ensayo, 417 pacientes con cáncer de tiroides localmente avanzado o metastásico resistente al tratamiento con yodo radiactivo (tumores papilares, foliculares [incluso de células de Hürthle], y pobremente diferenciados, sin anaplasia, definidos como tumores más que bien diferenciados o tumores bien diferenciados que se volvieron resistentes al tratamiento con yodo radiactivo) en los que avanzó la enfermedad durante los 14 meses previos, se asignaron al azar para recibir sorafenib (400 mg 2 veces por día) o placebo. Se excluyó a los pacientes que antes recibieron quimioterapia, talidomida o terapia dirigida.[20][Grado de comprobación: 1iDiii]
    • La mediana de supervivencia sin avance (SSA) en el grupo de sorafenib fue de 10,8 versus 5,8 meses en el grupo de placebo (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,59; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,45–0,76; P < 0,0001).
    • La SG no mejoró de manera significativa (CRI, 0,80; IC 95 %, 0,54–1,19; P = 0,14, valor de P unilateral), pero la mediana de SG no se había alcanzado en el tiempo límite del análisis primario y se permitió el cruce entre grupos.
    • La tasa de respuesta objetiva (todas respuestas parciales) fue de 12,2 % en el grupo de sorafenib en comparación con 0,5 % en el grupo de placebo.
    • La mediana de tiempo hasta el avance fue de 11,1 meses en el grupo de sorafenib comparada con 5,7 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,56; IC 95 %, 0,43–0,72; P < 0,001).
    • Se presentaron efectos adversos (EA) en 98,6 % de los pacientes tratados con sorafenib y 87,6 % de los pacientes tratados con placebo. Los EA más comunes en el grupo de sorafenib fueron reacciones de eritrodisestesia palmoplantar (76,3 %), diarrea (68,6 %), alopecia (67,1 %), y exantema o descamación (50,2 %). La mayoría de los episodios fueron de grado 1 o 2. Se presentaron siete carcinomas de células escamosas de piel en el grupo de sorafenib.
Lenvatinib

Lenvatinib es un inhibidor de múltiples tirosinas cinasas, activo por vía oral.

Datos probatorios (lenvatinib):

  1. En un estudio aleatorizado de fase III con enmascaramiento doble y controlado con placebo (SELECT [NCT01321554]), se evaluó la actividad de lenvatinib en pacientes con cáncer de tiroides diferenciado, evolutivo y resistente al yodo.[21] En este ensayo, se asignó al azar a 261 pacientes para recibir lenvatinib (24 mg por día) y a 131 para recibir placebo. Los pacientes aptos para participar tenían cáncer de tiroides diferenciado (incluso papilar, folicular, pobremente diferenciado y carcinomas de células de Hürthle), enfermedad resistente al yodo radioactivo e indicios radiológicos de avance en los 13 meses previos. En el momento del avance de la enfermedad, los pacientes del grupo de placebo podían recibir lenvatinib sin anonimato.[21][Grado de comprobación: 1iDiii]
    1. El criterio principal de valoración fue la SSA; y los criterios secundarios de valoración fueron la SG, la tasa de respuesta y la inocuidad.
    2. La mediana de SSA en el grupo de lenvatinib fue de 18,3 meses versus 3,6 meses en el grupo de placebo (CRI para el avance o la muerte, 0,21; IC 99 %, 0,14–0,31; P < 0,001). Se observó una diferencia de SSA en los pacientes de todos los tipos histológicos de cáncer de tiroides inscritos en este ensayo.
    3. No hubo diferencias significativas en la SG entre los dos grupos (CRI para muerte, 0,73; IC 95 %, 0,50–1,07; P = 0,10), incluso con el diseño cruzado del estudio.
    4. La tasa de respuesta objetiva fue de 64,8 % en el grupo de lenvatinib versus 1,5 % en el grupo de placebo (oportunidad relativa [OR], 28,87; IC 95 %, 12,46–66,86; P < 0,001).
    5. Se presentaron EA relacionados con el tratamiento (todos los grados) en 97,3 % de los pacientes del grupo de lenvatinib y 59,5 % de los pacientes del grupo de placebo.
      • Se observaron EA de grado 3 o más alto en 75,9 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y 9,9% de los pacientes que recibieron placebo.
      • Los EA más comunes en el grupo de lenvatinib fueron hipertensión (67,8 %), diarrea (59,4 %), fatiga (59 %), disminución del apetito (50,2 %), pérdida de peso (46,4 %) y náuseas (41 %).
      • La interrupción del fármaco del estudio debido a EA afectó a 14,2 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y a 2,3 % de los pacientes que recibieron placebo.
      • En el grupo de lenvatinib, 6 de las 20 defunciones que ocurrieron durante el periodo de tratamiento se consideraron relacionadas con el tratamiento.
Cirugía

La resección de metástasis limitadas, en especial de metástasis sintomáticas, se debe sopesar cuando el tumor no absorbe I131.

Radioterapia de haz externo

La radioterapia de haz externo (RHE) se considera para los pacientes con lesiones localizadas que no responden al I131.[19]

Opciones de tratamiento en evaluación clínica para el cáncer de tiroides papilar y folicular en estadio IV

Los pacientes que no responden al I131 se deben considerar aptos para participar en ensayos clínicos en los que se prueban nuevos abordajes de tratamiento para esta enfermedad.

  • Se notificó que, en ocasiones, la quimioterapia produce respuestas objetivas prolongadas.[22-24]
  • Los inhibidores orales de los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular están en evaluación clínica.[25][Grado de comprobación: 2Dii]

Cáncer de tiroides papilar y folicular recidivante

Entre 10 y 30 % de los pacientes que se piensa que no tienen enfermedad después del tratamiento inicial padecerán de recidivas o metástasis. Entre estos pacientes, casi 80 % presentan enfermedad recidivante únicamente en el cuello y 20 % presentan recidiva con metástasis a distancia. El sitio más común de metástasis a distancia es el pulmón. En una serie única de 289 pacientes que padecieron recidivas después de la cirugía inicial, 16 % murió de cáncer al cabo de una mediana de 5 años después de la recidiva.[5]

El pronóstico de los pacientes con recidivas clínicamente detectables suele ser precario, sin importar el tipo celular.[26] Los pacientes con recidivas tumorales locales o regionales que se detectan solamente con gammagrafía de I131 tienen un pronóstico más favorable.[27]

La selección del tratamiento adicional depende de muchos factores, como los siguientes:

  • Tipo celular.
  • Absorción de I131.
  • Tratamiento previo.
  • Sitio de recidiva.
  • Consideraciones individuales del paciente.

Los pacientes tratados por un cáncer de tiroides diferenciado se someten a seguimiento minucioso con exámenes físicos, análisis cuantitativo de la concentración sérica de tiroglobulina y estudios radiológicos de acuerdo con el riesgo individual de recidiva.[28]

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular recidivante

Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides papilar y folicular recidivante incluyen los siguientes procedimientos:

Cirugía con terapia de yodo radiactivo posoperatorio, o sin este

La cirugía con ablación con I131 , o sin esta, puede resultar útil para el control de las recidivas locales, las metástasis de ganglios regionales y, ocasionalmente, de las metástasis localizadas en otros sitios.[29] Casi 50 % de los pacientes sometidos a cirugía por tumores recidivantes se pueden considerar sin enfermedad después de una segunda cirugía.[26] Las recidivas locales y regionales detectadas mediante gammagrafía con I131 y que no se manifiestan clínicamente, se pueden tratar con ablación con I131 y tienen un pronóstico excelente.[30]

Es posible que hasta 25 % de las recidivas y metástasis de cáncer de tiroides bien diferenciado no absorban I131. Para estos pacientes, hay otras técnicas de imaginología que son valiosas, como las siguientes:[31]

  • Imágenes con talio 201.
  • Imágenes por resonancia magnética.
  • Ácido dimercaptosuccínico pentavalente.

Los pacientes que no responden al I131 se deben considerar aptos para participar en ensayos clínicos que ponen a prueba nuevos abordajes de tratamiento de esta enfermedad.

Terapia dirigida
Sorafenib

El sorafenib es un inhibidor de múltiples tirosinas cinasas, activo por vía oral. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos lo aprobó como opción de tratamiento cuando una enfermedad recidivante no concentra I131 o la enfermedad recidiva después de la ablación con I131.

Datos probatorios (sorafenib):

  1. En un estudio de aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (DECISION [NCT00984282]) se evaluó la actividad del sorafenib en pacientes con cáncer de tiroides resistente al yodo en estadio avanzado.[20] En el ensayo, 417 pacientes con cáncer de tiroides localmente avanzado o metastásico resistente al tratamiento con yodo radiactivo (tumores papilares, foliculares [incluso de células de Hürthle], y pobremente diferenciados) en los que avanzó la enfermedad durante los 14 meses previos, se asignaron al azar para recibir sorafenib (400 mg dos veces al día) o placebo. Se excluyó a los pacientes que antes recibieron quimioterapia, talidomida o terapia dirigida.[20][Grado de comprobación: 1iDiii]
    • La mediana de SSA en el grupo de sorafenib fue de 10,8 versus 5,8 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,59; IC 95 %, 0,45–0,76; P < 0,001).
    • La SG no mejoró de manera significativa (CRI, 0,80; IC 95 %, 0,54–1,19; P = 0,14, valor de P unilateral), pero la mediana de SG no se había alcanzado en el tiempo límite del análisis primario y se permitió el cruce entre grupos.
    • La tasa de respuesta objetiva (todas respuestas parciales) fue de 12,2 % en el grupo de sorafenib en comparación con 0,5 % en el grupo de placebo.
    • La mediana de tiempo hasta el avance fue de 11,1 meses en el grupo de sorafenib comparada con 5,7 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,56; IC 95 %, 0,43–0,72; P < 0,001).
    • Se presentaron EA en 98,6 % de los pacientes tratados con sorafenib y 87,6 % de los pacientes tratados con placebo. Los EA más comunes en el grupo de sorafenib fueron reacciones de eritrodisestesia palmoplantar (76,3 %), diarrea (68,6 %), alopecia (67,1 %), y exantema o descamación (50,2 %). La mayoría de los episodios fueron de grado 1 o 2. Se presentaron siete carcinomas de células escamosas de piel en el grupo de sorafenib.
Lenvatinib

Lenvatinib es un inhibidor de múltiples tirosinas cinasas, activo por vía oral.

Datos probatorios (lenvatinib):

  1. En un estudio aleatorizado de fase III con enmascaramiento doble y controlado con placebo (SELECT [NCT01321554]) se evaluó la actividad de lenvatinib en pacientes con cáncer de tiroides diferenciado, evolutivo y resistente al yodo.[21] En este ensayo, se asignó al azar a 261 pacientes para recibir lenvatinib (24 mg por día) y a 131 para recibir placebo. Los pacientes aptos para participar tenían cáncer de tiroides diferenciado (incluso papilar, folicular, pobremente diferenciado y carcinomas de células de Hürthle), enfermedad resistente al yodo radioactivo e indicios radiológicos de avance en los 13 meses previos. En el momento del avance de la enfermedad, los pacientes del grupo de placebo podían recibir lenvatinib sin anonimato.[21][Grado de comprobación: 1iDiii]
    1. El criterio principal de valoración fue la SSA; y los criterios secundarios de valoración fueron la SG, la tasa de respuesta y la inocuidad.
    2. La mediana de SSA en el grupo de lenvatinib fue de 18,3 meses versus 3,6 meses en el grupo de placebo (CRI para el avance o la muerte, 0,21; IC 99 %, 0,14–0,31; P < 0,001). Se observó una diferencia de SSA en los pacientes de todos los tipos histológicos de cáncer de tiroides inscritos en este ensayo.
    3. No hubo diferencias significativas en la SG entre los dos grupos (CRI para muerte, 0,73; IC 95 %, 0,50–1,07; P = 0,10), incluso con el diseño cruzado del estudio.
    4. La tasa de respuesta objetiva fue de 64,8 % en el grupo de lenvatinib versus 1,5 % en el grupo de placebo (OR, 28,87; IC 95 %, 12,46–66,86; P < 0,001).
    5. Se presentaron EA relacionados con el tratamiento (todos los grados) en 97,3 % de los pacientes del grupo de lenvatinib y 59,5 % de los pacientes del grupo de placebo.
      • Se observaron EA de grado 3 o más alto en 75,9 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y en 9,9% de los pacientes que recibieron placebo.
      • Los EA más comunes en el grupo de lenvatinib fueron hipertensión (67,8 %), diarrea (59,4 %), fatiga (59 %), disminución del apetito (50,2 %), pérdida de peso (46,4 %) y náuseas (41 %).
      • La interrupción del fármaco del estudio debido a EA se presentó en 14,2 % de los pacientes que recibieron lenvatinib y 2,3 % de los pacientes que recibieron placebo.
      • En el grupo de lenvatinib, 6 de las 20 defunciones que ocurrieron durante el periodo de tratamiento se consideraron relacionadas con el tratamiento.
Radioterapia de haz externo

La RHE o la radioterapia intraoperatoria pueden ser útiles para controlar los síntomas relacionados con las recidivas tumorales locales.[32]

Quimioterapia

Se puede considerar la quimioterapia sistémica. Se notificó que, en ocasiones, la quimioterapia produce respuestas objetivas, por lo general de corta duración.[24,27]

Opciones de tratamiento en evaluación clínica del cáncer de tiroides papilar y folicular recidivante

Para estos pacientes se debe considerar la participación en ensayos clínicos en los que se evalúan nuevos abordajes de tratamiento para esta enfermedad. Los inhibidores orales de los receptores de FCEV se encuentran en evaluación clínica.[25][Grado de comprobación: 2Dii]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista de estudios o ensayos clínicos sobre el cáncer auspiciados por el NCI que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar los términos en inglés stage I papillary thyroid cancer, stage I follicular thyroid cancer, stage II papillary thyroid cancer, stage II follicular thyroid cancer, stage III papillary thyroid cancer, stage III follicular thyroid cancer, stage IV papillary thyroid cancer, stage IV follicular thyroid cancer y recurrent thyroid cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo están en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

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Cáncer de tiroides medular

Cáncer de tiroides medular esporádico y familiar

El cáncer de tiroides medular (CTM) se presenta en dos formas, esporádica y familiar. En la forma esporádica, el tumor por lo general es unilateral. En la forma familiar, el tumor casi siempre es bilateral. Además, es posible que la forma familiar se relacione con tumores benignos o malignos en otros órganos endocrinos, afección que comúnmente se conoce como síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A y 2B (NEM2A o NEM2B). En estos síndromes, hay una relación con el feocromocitoma de la glándula suprarrenal y la hiperplasia paratiroidea.

Casi 25 % de los casos notificados de CTM son de tipo familiar. Los síndromes de CTM familiar incluyen NEM2A, que es el más frecuente; NEM2B y los síndromes familiares diferentes a NEM. (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Genetics of Endocrine and Neuroendocrine Neoplasias). Cualquier paciente con una variante familiar se debe someter a exámenes de detección para otros tumores endocrinos relacionados; en especial de hiperplasia paratiroidea y feocromocitoma. El carcinoma medular por lo general segrega calcitonina, un marcador hormonal del tumor, que se puede detectar en la sangre aunque el tumor esté oculto desde el punto de vista clínico. Es útil medir la concentración de calcitonina para los fines del diagnóstico y para el seguimiento del resultado del tratamiento.

Todos los pacientes con CTM (ya sea familiar o esporádico) se someten a pruebas para determinar si tienen mutaciones de RET y, si las tienen, también hay que examinar a sus familiares. Los familiares se pueden someter a pruebas de detección de elevación de la calcitonina o de mutaciones del protoncogén RET para identificar a otras personas que corren riesgo de tener CTM familiar. Debido a que una elevación pequeña de la calcitonina quizá lleve a un diagnóstico positivo falso de carcinoma medular, los análisis de ADN para la mutación de RET constituyen la estrategia óptima. Los familiares portadores del gen tienen la opción de someterse a una tiroidectomía profiláctica a temprana edad.[1,2]

Características clínicas y pronóstico

El CTM representa entre 3 y 4 % de todos los cánceres de tiroides. Por lo general, estos tumores se presentan como una masa dura en el cuello o la tiroides, casi siempre relacionada con linfadenopatía.[3] El CTM también se puede diagnosticar con biopsia por aspiración con aguja fina. La citología habitualmente revela tumores hipercelulares con células fusiformes y adhesión precaria.[4] Se encuentran metástasis a los ganglios linfáticos regionales en casi 50 % de los casos.

La supervivencia general de los pacientes con CTM es de 86 % a los 5 años y 65 % a los 10 años.

El pronóstico depende de los siguientes aspectos:[5]

  • Extensión de la enfermedad en el cuadro clínico inicial.
  • Presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
  • Extensión de la resección quirúrgica.

Los factores de pronóstico adverso son los siguientes aspectos:[4,6,7]

  • Edad avanzada.
  • Estadio avanzado.
  • Cirugía previa del cuello.
  • NEM2B relacionado.

Información sobre los estadios del carcinoma de tiroides medular

Se han empleado varios sistemas de estadificación para correlacionar la extensión de la enfermedad y la supervivencia a largo plazo de los pacientes con CTM. El sistema clínico de estadificación del American Joint Committee on Cancer (AJCC) correlaciona la supervivencia con el tamaño del tumor primario (T), la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos (N), y la presencia o ausencia de metástasis a distancia (M). Los pacientes con el mejor pronóstico son en quienes se determina el diagnóstico mediante pruebas de detección de provocación, antes de que la enfermedad sea palpable.[8]

Cuadro 3. Definiciones de los estadios TNM para el carcinoma de tiroides medular
Estadio TaNbM DescripciónIlustración
M = metástasis a distancia; N = ganglios linfáticos regionales; T = tumor primario.
Reproducción autorizada por el AJCC: Thyroid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 87-96.
aTodas las categorías se pueden subdividir: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor más grande determina la clasificación).
bLos ganglios linfáticos regionales son los del compartimiento central, los cervicales laterales y los mediastínicos superiores.
I T1, N0, M0 T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
AmpliarCáncer de tiroides medular en estadio I; el dibujo muestra cáncer en la glándula tiroides y el tumor mide  2 cm o menos. También se muestran la laringe y la tráquea.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
M0 No hay metástasis a distancia.
II T2-T3, N0, M0 T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
AmpliarCáncer de tiroides medular en estadio II; el dibujo muestra: a) cáncer en  la glándula tiroides y el tumor mide más de 2 cm; y b) cáncer que se diseminó  a los tejidos ubicados justo fuera de la glándula tiroides.  También se muestra la laringe y la tráquea.
T3 El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
M0 No hay metástasis a distancia.
III T1-T3, N1a, M0 T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
AmpliarCáncer de tiroides medular en estadio III; el dibujo muestra cáncer que se diseminó  hasta los tejidos  ubicados justo fuera de la glándula tiroides  y los ganglios linfáticos  cerca de la tráquea y la laringe.
T1a El tumor mide ≤1 cm; se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
M0 No hay metástasis a distancia.
IVA T1-T4a, N0-N1b, M0 T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
AmpliarCáncer de tiroides medular en estadio IVA; el dibujo muestra cáncer que se diseminó desde la glándula tiroides hasta la  laringe, el esófago, el nervio laríngeo recurrente izquierdo, la tráquea y un ganglio linfático en un lado del cuello. También se muestra el nervio laríngeo recurrente derecho.
T1a El tumor mide ≤1 cm; se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M0 No hay metástasis a distancia.
IVB T4b, cualquier N, M0 T4b Enfermedad muy avanzada.
AmpliarCáncer de tiroides medular en estadio IVB; el dibujo muestra cáncer que se diseminó desde la glándula tiroides hasta el tejido ubicado delante de la espina vertebral y el cáncer rodea la artería carótida común y los vasos sanguíneos del área entre los pulmones. También se muestra la vena yugular interna, los ganglios linfáticos y la tráquea.
El tumor invade la fascia prevertebral, o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M0 No hay metástasis a distancia.
IVC Cualquier T, Cualquier N, M1 TX No se puede evaluar el tumor primario.
AmpliarCáncer de tiroides medular en estadio IVC; el dibujo muestra otras partes del cuerpo donde es posible que el cáncer de tiroides se disemine, entre ellas, los ganglios linfáticos, el pulmón y el hueso. El recuadro muestra las células cancerosas que se están diseminando desde la glándula tiroides, a través del sistema sanguíneo y linfático, hasta otra parte del cuerpo en donde el cáncer metastásico se formó.
T0 No hay indicios de tumor primario.
T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T1a El tumor mide ≤1 cm; se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
T4b Enfermedad muy avanzada.
El tumor invade la fascia prevertebral, o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M1 Metástasis a distancia.

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides medular

Enfermedad localizada

Las opciones de tratamiento estándar del CTM localizado incluyen los siguientes procedimientos:

El yodo radiactivo no tiene lugar en el tratamiento de los pacientes con CTM.

Tiroidectomía total

Los pacientes con CTM se tratan con tiroidectomía total, a menos que haya constancia de metástasis a distancia. En los pacientes con CTM clínicamente palpable, la incidencia de nódulos microscópicos positivos es de más de 75 %. Por lo general, se hacen disecciones rutinarias centrales y bilaterales del cuello modificadas.[9] Cuando el cáncer está confinado en la glándula tiroides, el pronóstico es excelente.

Radioterapia de haz externo

La radioterapia de haz externo (RHE) se ha empleado como paliativo para tumores con recidiva local; sin embargo, no hay datos probatorios de que ofrezca ventajas de supervivencia.[10]

Enfermedad localmente avanzada y metastásica

Las opciones de tratamiento estándar del CTM localmente avanzado y metastásico incluyen los siguientes procedimientos:

Terapia dirigida
Vandetanib

El vandetanib es un inhibidor oral de la cinasa receptora con reordenamiento durante transfección (RET), el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (RFCEV) y el receptor del factor de crecimiento epidérmico.

Datos probatorios (vandetanib):

  1. El vandetanib se evaluó en un ensayo prospectivo controlado con placebo (NCT00410761) con 331 pacientes de enfermedad localmente avanzada y metastásica asignados en una proporción 2:1 al fármaco en estudio.[11][Grado de comprobación: 1iiDiii]
    • Después de una mediana de seguimiento de 24 meses, la supervivencia sin avance (SSA) favoreció al vandetanib (cociente de riesgos instantáneos = 0,46; intervalo de confianza de 95 %, 0,31–0,69; P < 0,001); se calculó una mediana de SSA de 30,5 meses para el vandetanib versus 19,3 meses para el placebo.
    • La supervivencia general (SG) no fue diferente a los 24 meses. Se necesitará un seguimiento más prolongado ya que todos los pacientes, excepto 47, estaban vivos en el momento del análisis y, como se permitió el cruce desde el grupo de placebo hacia el grupo del fármaco en estudio en el momento del avance de la enfermedad, ello que dificulta el análisis de la SG.
    • El vandetanib tiene efectos secundarios importantes como diarrea, exantema, hipertensión y prolongación del QT. En este ensayo no se evaluó de manera formal la calidad de vida.
Cabozantinib

El cabozantinib es un inhibidor oral de tirosina cinasa del receptor cinasa RET, el receptor del factor de crecimiento de hepatocitos (MET) y el RFCEV-2.

Datos probatorios (cabozantinib):

  1. El cabozantinib se evaluó en un ensayo aleatorizado de fase III, con enmascaramiento doble y controlado con placebo (EXAM [NCT00704730]) que incluyó a 330 pacientes de CTM metastásico y avance radiológico de la enfermedad. Se asignó a los pacientes en una proporción de 2:1 para recibir cabozantinib (140 mg por día) o placebo. No se permitió que los pacientes que recibieron placebo pasaran al grupo de cabozantinib.[12][Grado de comprobación: 1iDiii]
    • El criterio principal de valoración del estudio fue la SSA; y las mediciones de valoración adicionales fueron la tasa de respuesta, la SG y la inocuidad.
    • Se calculó una mediana de SSA de 11,2 meses en el grupo de cabozantinib y de 4,0 meses en el grupo de placebo (CRI, 0,28; IC 95 %, 0,19‒0,40; P < 0,001). Se observaron diferencias en la SSA en todos los subgrupos que fueron independientes del tratamiento previo con inhibidores de tirosina cinasa y con el estado de la mutación de RET.
    • Durante un análisis intermedio planificado de la SG, no se observó una diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos (CRI, 0,98; IC 95 %, 0,63‒1,52).
    • La tasa de respuesta objetiva fue de 28 % en el grupo de cabozantinib (todas respuestas parciales) y de 0 % en el grupo de placebo (P < 0,001). Se calculó una mediana de duración de la respuesta de 14,6 meses (IC 95 %, 11,1‒17,5 meses). Se observaron respuestas sin importar el estado de la mutación de RET.
    • Los EA más comunes relacionados con el cabozantinib (todos los grados) fueron diarrea (63,1%), eritrodisestesia palmoplantar (50 %), pérdida de peso (47,7 %), disminución del apetito (45,8 %), náuseas (43 %) y fatiga (40,7%).
    • Los EA de grado 3 o 4 se notificaron en 69 % de los pacientes en el grupo de cabozantinib y 33 % de los pacientes en el grupo de placebo.
    • Los EA provocaron la interrupción del tratamiento en 16 % de los pacientes tratados con cabozantinib y 8 % de los pacientes que recibieron placebo.
Quimioterapia paliativa

Se notificó que, en ocasiones, la quimioterapia paliativa produce respuestas en pacientes con enfermedad metastásica.[13-16] Ninguna monoterapia farmacológica se puede considerar estándar. Algunos pacientes con metástasis a distancia presentarán una supervivencia prolongada y se pueden controlar de manera expectante hasta que se tornen sintomáticos.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista de estudios o ensayos clínicos sobre el cáncer auspiciados por el NCI que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés medullary thyroid cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo están en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

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Cáncer de tiroides anaplásico

Características clínicas y pronóstico

Los carcinomas indiferenciados (anaplásicos) son cánceres de tiroides sumamente malignos. Es posible subclasificarlos en carcinomas de células pequeñas o carcinomas de células grandes. Ambos crecen rápidamente y se diseminan a estructuras fuera de la tiroides. Tanto los carcinomas de células pequeñas como los carcinomas de células grandes se presentan como masas duras, mal definidas, a menudo con diseminación hasta estructuras circundantes a la tiroides. El carcinoma de tiroides anaplásico de células pequeñas se debe distinguir bien del linfoma. Este tumor por lo general aparece en un grupo de personas de edad más avanzada y se caracteriza por invasión local extensa y avance rápido.[1]

La supervivencia a 5 años de los pacientes con este tumor es precaria. La muerte suele ocurrir por cáncer local incontrolado en el cuello; por lo general, pocos meses después del diagnóstico.

Información sobre los estadios del cáncer de tiroides anaplásico

Se considera que todos los pacientes con cáncer de tiroides anaplásico tienen enfermedad en estadio IV.

Cuadro 4. Definiciones de los estadios TNM del cáncer de tiroides anaplásico
Estadio TaNbM DescripciónIlustración
M = metástasis a distancia; N = ganglios linfáticos regionales; T = tumor primario.
Reproducción autorizada por el AJCC: Thyroid. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 87-96.
aTodas las categorías se pueden subdividir: (s) tumor solitario y (m) tumor multifocal (el tumor más grande determina la clasificación).
bLos ganglios linfáticos regionales son los del compartimiento central, los cervicales laterales y los mediastínicos superiores.
cTodos los carcinomas anaplásicos se consideran tumores T4.
IVA T4a, cualquier N, M0 T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
AmpliarCáncer de tiroides anaplásico en estadio IVA; el dibujo muestra cáncer en la glándula tiroides. También se muestran los ganglios linfáticos.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M0 No hay metástasis a distancia.
IVB T4b, cualquier N, M0 T4b Enfermedad muy avanzada.
AmpliarCáncer de tiroides anaplásico en estadio IVB; el dibujo muestra  cáncer que se diseminó al tejido  ubicado justo fuera de la glándula tiroides. También se muestran los ganglios linfáticos.
El tumor invade la fascia prevertebral, o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M0 No hay metástasis a distancia.
IVC Cualquier T, Cualquier N, M1 TX No se puede evaluar el tumor primario.
AmpliarCáncer de tiroides anaplásico en estadio IVC; el dibujo muestra otras partes del cuerpo donde es posible que el cáncer de tiroides se disemine, entre ellas, los ganglios linfáticos, el pulmón y el hueso. El recuadro muestra las células cancerosas que se están diseminando desde la tiroides, a través del sistema sanguíneo y linfático, hasta otra parte del cuerpo en donde el cáncer metastásico se formó.
T0 No hay indicios de tumor primario.
T1 El tumor mide ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T1a El tumor mide ≤1 cm; se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión; se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su mayor dimensión y se limita a la tiroides; o cualquier tumor con mínima diseminación extratiroidea (por ejemplo, diseminación al músculo esternotiroideo o los tejidos blandos peritiroideos).
T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.
T4b Enfermedad muy avanzada.
El tumor invade la fascia prevertebral, o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
cT4a Carcinoma anaplásico intratiroideo.
cT4b Carcinoma anaplásico con diseminación extratiroidea macroscópica.
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis en el nivel VI (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales y prelaríngeos/délficos).
N1b Metástasis en ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV o V), o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (nivel VII).
M1 Metástasis a distancia.

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides anaplásico

Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de tiroides anaplásico incluyen los siguientes procedimientos:

Cirugía

Si la enfermedad está confinada en un área local, que es muy infrecuente, la tiroidectomía total es obligatoria para reducir los síntomas causados por la masa tumoral.[2,3] Con frecuencia, se necesita una traqueostomía.

Radioterapia de haz externo

La radioterapia de haz externo (RHE) se puede usar en los pacientes que no son aptos para someterse a cirugía, o cuyos tumores no se pueden extirpar quirúrgicamente.

Quimioterapia

El cáncer de tiroides anaplásico no responde a la terapia con I131. Se informó que el tratamiento con fármacos anticancerosos individualizados produce remisión parcial en algunos pacientes. Casi 30 % de los pacientes logran remisión parcial con la doxorrubicina.[4] La combinación de doxorrubicina con cisplatino parece más activa que la doxorrubicina sola y se ha informado que produce más respuestas completas.[5]

La combinación de quimioterapia y radioterapia después de una resección completa puede prolongar la supervivencia, pero no se ha comparado con ningún otro tratamiento por sí solo.[6,7]

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista de estudios o ensayos clínicos sobre el cáncer auspiciados por el NCI que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar el término en inglés anaplastic thyroid cancer. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo están en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Neff RL, Farrar WB, Kloos RT, et al.: Anaplastic thyroid cancer. Endocrinol Metab Clin North Am 37 (2): 525-38, xi, 2008. [PUBMED Abstract]
  2. Goldman JM, Goren EN, Cohen MH, et al.: Anaplastic thyroid carcinoma: long-term survival after radical surgery. J Surg Oncol 14 (4): 389-94, 1980. [PUBMED Abstract]
  3. Aldinger KA, Samaan NA, Ibanez M, et al.: Anaplastic carcinoma of the thyroid: a review of 84 cases of spindle and giant cell carcinoma of the thyroid. Cancer 41 (6): 2267-75, 1978. [PUBMED Abstract]
  4. Carling T, Udelsman R: Thyroid tumors. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1457-72.
  5. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, et al.: A randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in patients with advanced thyroid carcinoma. Cancer 56 (9): 2155-60, 1985. [PUBMED Abstract]
  6. Haigh PI, Ituarte PH, Wu HS, et al.: Completely resected anaplastic thyroid carcinoma combined with adjuvant chemotherapy and irradiation is associated with prolonged survival. Cancer 91 (12): 2335-42, 2001. [PUBMED Abstract]
  7. De Crevoisier R, Baudin E, Bachelot A, et al.: Combined treatment of anaplastic thyroid carcinoma with surgery, chemotherapy, and hyperfractionated accelerated external radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 60 (4): 1137-43, 2004. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (05/24/2017)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

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Revisores y actualizaciones

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Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:

  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.

Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.

Los revisores principales del sumario sobre Tratamiento del cáncer de tiroides son:

  • Jaudira del Rivero, MD ()
  • Ann W. Gramza, MD (Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center)
  • Scharukh Jalisi, MD, FACS (Boston University Medical Center)
  • Minh Tam Truong, MD (Boston University Medical Center)

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

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Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer de tiroides. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/tiroides/pro/tratamiento-tiroides-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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  • Actualización: 24 de mayo de 2017

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