Tratamiento del cáncer de endometrio (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Información general sobre el cáncer de endometrio

El cáncer de endometrio es la neoplasia maligna ginecológica más común en los Estados Unidos: representa 6 % de todos los cánceres en mujeres. La mayoría de los casos se diagnostican en estadio temprano y son susceptibles de tratamiento con cirugía sola. Sin embargo, las pacientes con características patológicas que predicen una tasa alta de recaída y las pacientes con metástasis extrauterinas en el momento del diagnóstico tienen una tasa alta de recaída incluso tras recibir terapia adyuvante.

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer en el cuerpo del útero, que incluye el endometrio, en los Estados Unidos en 2017:[1]

  • Casos nuevos: 61 380.
  • Defunciones: 10 920.

En general, el cáncer de endometrio se diagnostica y trata en estadio temprano. La enfermedad cardiovascular es la causa más común de muerte en pacientes de cáncer de endometrio debido a los factores de riesgo metabólico relacionados.[2]

Características anatómicas

El endometrio es el revestimiento más interno del útero y tiene capas funcionales y basales. La capa funcional es sensible a las hormonas y se desprende de modo cíclico durante la menstruación de las mujeres en edad reproductiva. Tanto el estrógeno como la progesterona son necesarios para mantener el revestimiento endometrial en condiciones normales. Sin embargo, los factores que conducen a un exceso de estrógeno, como la obesidad y la anovulación, aumentan los depósitos del revestimiento endometrial. Estos cambios pueden causar hiperplasia en el endometrio y, en algunos casos, cáncer de endometrio. Cualquiera que sea su causa, el engrosamiento del revestimiento conducirá a un desprendimiento del tejido endometrial a través del conducto endocervical hacia la vagina. Como resultado, el sangrado menstrual abundante o el sangrado posmenopáusico son, con frecuencia, los signos iniciales del cáncer de endometrio. Como este síntoma tiende a presentarse temprano en el curso de la enfermedad, permite identificar la enfermedad en un estadio temprano en la mayoría de las mujeres.

Ampliar Anatomía del aparato reproductor femenino; la imagen muestra el útero, el miometrio (capa muscular externa del útero), el endometrio (revestimiento interno del útero), los ovarios, las trompas de Falopio, el cuello uterino y la vagina.
Anatomía del aparato reproductor femenino

Factores de riesgo

Los siguientes son los factores de riesgo del cáncer de endometrio:

  • Hiperplasia del endometrio.
  • Terapia hormonal.[3,4]
  • Terapia con tamoxifeno.[5,6]
  • Obesidad.
  • Factores reproductivos (nuliparidad, menarquia temprana o menopausia tardía, o síndrome de ovario poliquístico).
  • Antecedentes familiares o predisposición genética.[7,8]
  • Hiperinsulinemia.[9]

(Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de endometrio).

La exposición prolongada y sin oposición a estrógenos se ha relacionado con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio.[3,4] Sin embargo la terapia combinada de estrógeno y progesterona previene el aumento de cáncer de endometrio relacionado con el uso de estrógeno sin oposición.[10,11]

El tamoxifeno, que se usa tanto para prevenir como tratar el cáncer de mama (NSABP-B-14), se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio relacionado con el efecto estrogénico del tamoxifeno en el endometrio.[5,6] Es importante que las pacientes que reciben tamoxifeno y presentan un sangrado uterino anómalo se sometan a exámenes de seguimiento y biopsia del revestimiento endometrial. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) emitió una advertencia en recuadro negro que incluye datos sobre el aumento de neoplasias uterinas malignas relacionadas con el uso del tamoxifeno. (Para obtener más información en inglés sobre los factores de riesgo del síndrome de Lynch relacionados con el cáncer de endometrio, consultar la sección sobre Lynch Syndrome en el sumario del PDQ Genetics of Breast and Gynecologic Cancers.

Características clínicas

El sangrado vaginal irregular es el signo de presentación más común del cáncer de endometrio. En general, ocurre al comienzo de la enfermedad y es la razón por la que a la mayoría de las pacientes se les diagnostica cáncer de endometrio en estadio I, que es muy curable.

Evaluación diagnóstica

Para diagnosticar un cáncer de cuello uterino, es posible utilizar los siguientes procedimientos:

  • Ecografía transvaginal.
  • Biopsia del endometrio.
  • Examen pélvico.
  • Dilatación y legrado (DyL).
  • Histeroscopia.

Para el diagnóstico definitivo del cáncer de endometrio se necesita realizar un procedimiento para extraer muestras directamente del tejido endometrial.

El frotis de Pap no es un procedimiento confiable para detectar el cáncer de endometrio, aunque en un estudio retrospectivo se encontró una correlación firme entre los resultados positivos de los estudios citológicos del cuello uterino y la enfermedad endometrial de riesgo alto (es decir, tumor de grado alto e invasión profunda del miometrio).[12] En un estudio prospectivo se encontró una relación estadísticamente significativa entre las características malignas en el estudio citológico y el aumento del riesgo de enfermedad ganglionar.[13]

Factores pronósticos

Los siguientes son los factores pronósticos del cáncer de endometrio:

Estadio y grado del tumor (incluso diseminación ganglionar extrauterina)

En el cuadro siguiente se subraya el riesgo de metástasis ganglionares de acuerdo con los hallazgos en el momento de la cirugía para la estadificación:[14]

Cuadro 1. Riesgo de metástasis ganglionar del cáncer de endometrio en estadio clínico I
Grupo pronóstico Características de la paciente Riesgo de compromiso ganglionar
A Tumores de grado 1 que solo comprometen el endometrio <5 %
No hay pruebas de diseminación intraperitoneal
B Tumores de grado 2–3 5–9 % de los ganglios pélvicos
Invasión de <50 % del miometrio
No hay diseminación intraperitoneal 4 % de los ganglios periaórticos
C Invasión profunda de los músculos 20–60 % de los ganglios pélvicos
Tumores de grado alto 10–30 % de los ganglios periaórticos
Diseminación intraperitoneal

En un estudio del Gynecologic Oncology Group, se relacionaron los parámetros quirúrgico-patológicos y el tratamiento posoperatorio con el intervalo libre de recidiva y el sitio de recidiva. Las características histológicas de grado 3 y la invasión profunda del miometrio en pacientes sin diseminación extrauterina fueron los mayores determinantes de la recidiva. En este estudio, la frecuencia de la recidiva aumentó mucho ante la presencia de lo siguiente:[15,16]

  • Ganglios pélvicos positivos.
  • Metástasis anexial.
  • Estudio citológico positivo del peritoneo.
  • Compromiso del espacio capilar.
  • Compromiso del istmo o el cuello uterino.
  • Ganglios periaórticos positivos (incluye todos los grados y profundidades de la invasión). De los casos con metástasis en los ganglios aórticos, 98 % correspondieron a pacientes con ganglios pélvicos positivos, metástasis intrabdominal o invasión tumoral del 33 % del miometrio externo.

Cuando la única prueba de diseminación extrauterina es un estudio citológico positivo, la influencia en el desenlace no es clara. El valor del tratamiento dirigido según este hallazgo citológico no está bien fundamentado [17-22] y algunos datos son contradictorios.[23] Aunque todavía se indica la recolección de muestras citológicas, un resultado positivo no sobrestadifica el cáncer. Antes de considerar terapia posoperatoria adicional, se debe determinar la presencia de otra enfermedad extrauterina.

El compromiso del espacio capilar linfático en el examen histopatológico se correlaciona con la diseminación extrauterina y ganglionar del tumor.[24]

Estado del receptor hormonal

En la evaluación de pacientes con cáncer en estadio I y estadio II, cuando es posible, se incluyen los receptores de progesterona y estrógeno analizados mediante métodos bioquímicos o inmunohistoquímicos.[25-27]

En un informe se encontró que las concentraciones de progesterona fueron el indicador pronóstico más importante de la supervivencia a 3 años para la enfermedad en estadios clínicos I y II. Las pacientes con concentraciones de progesterona superiores a 100 tuvieron una supervivencia sin enfermedad (SSE) a 3 años de 93 % comparada con una SSE de 36 % con una concentración inferior a 100. Después del ajuste por las concentraciones de los receptores de progesterona, las únicas variables pronósticas importantes fueron el compromiso del cuello uterino y las características citológicas peritoneales.[28]

En otros informes se confirmó la importancia del estado del receptor hormonal como factor pronóstico independiente.[29] Además, se observó que la tinción inmunohistoquímica de tejido embebido en parafina, tanto para los receptores de estrógeno como de progesterona, se correlaciona con el grado y la supervivencia que establece la Fédération Internationale de Gynécologie et d'Obstétrique (FIGO).[25-27]

Otros factores pronósticos

Otros factores que predicen un pronóstico precario son los siguientes:[27,30,31]

  • Fracción de fase S alta.
  • Aneuploidia.
  • Ausencia de PTEN.
  • Estado de la mutación de PIK3CA.
  • Estado de la mutación de p53.
  • Sobrexpresión de Her-2/neu.
  • Expresión de un oncogén (por ejemplo, la sobrexpresión del oncogén Her-2/neu se ha relacionado con un pronóstico general precario).

Se publicó una revisión general de factores pronósticos.[32]

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de endometrio (cuerpo del útero) son los siguientes:

Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2017. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2017. Available online. Last accessed January 13, 2017.
  2. Ward KK, Shah NR, Saenz CC, et al.: Cardiovascular disease is the leading cause of death among endometrial cancer patients. Gynecol Oncol 126 (2): 176-9, 2012. [PUBMED Abstract]
  3. Ziel HK, Finkle WD: Increased risk of endometrial carcinoma among users of conjugated estrogens. N Engl J Med 293 (23): 1167-70, 1975. [PUBMED Abstract]
  4. Jick SS, Walker AM, Jick H: Estrogens, progesterone, and endometrial cancer. Epidemiology 4 (1): 20-4, 1993. [PUBMED Abstract]
  5. van Leeuwen FE, Benraadt J, Coebergh JW, et al.: Risk of endometrial cancer after tamoxifen treatment of breast cancer. Lancet 343 (8895): 448-52, 1994. [PUBMED Abstract]
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  7. Lynch HT, Lynch J, Conway T, et al.: Familial aggregation of carcinoma of the endometrium. Am J Obstet Gynecol 171 (1): 24-7, 1994. [PUBMED Abstract]
  8. Lu KH, Schorge JO, Rodabaugh KJ, et al.: Prospective determination of prevalence of lynch syndrome in young women with endometrial cancer. J Clin Oncol 25 (33): 5158-64, 2007. [PUBMED Abstract]
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  10. Jick SS: Combined estrogen and progesterone use and endometrial cancer. Epidemiology 4 (4): 384, 1993. [PUBMED Abstract]
  11. Bilezikian JP: Major issues regarding estrogen replacement therapy in postmenopausal women. J Womens Health 3 (4): 273-82, 1994.
  12. DuBeshter B, Warshal DP, Angel C, et al.: Endometrial carcinoma: the relevance of cervical cytology. Obstet Gynecol 77 (3): 458-62, 1991. [PUBMED Abstract]
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  20. Kadar N, Homesley HD, Malfetano JH: Positive peritoneal cytology is an adverse factor in endometrial carcinoma only if there is other evidence of extrauterine disease. Gynecol Oncol 46 (2): 145-9, 1992. [PUBMED Abstract]
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  22. Lurain JR, Rice BL, Rademaker AW, et al.: Prognostic factors associated with recurrence in clinical stage I adenocarcinoma of the endometrium. Obstet Gynecol 78 (1): 63-9, 1991. [PUBMED Abstract]
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  26. Chambers JT, Carcangiu ML, Voynick IM, et al.: Immunohistochemical evaluation of estrogen and progesterone receptor content in 183 patients with endometrial carcinoma. Part II: Correlation between biochemical and immunohistochemical methods and survival. Am J Clin Pathol 94 (3): 255-60, 1990. [PUBMED Abstract]
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  28. Ingram SS, Rosenman J, Heath R, et al.: The predictive value of progesterone receptor levels in endometrial cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 17 (1): 21-7, 1989. [PUBMED Abstract]
  29. Creasman WT: Prognostic significance of hormone receptors in endometrial cancer. Cancer 71 (4 Suppl): 1467-70, 1993. [PUBMED Abstract]
  30. Friberg LG, Norén H, Delle U: Prognostic value of DNA ploidy and S-phase fraction in endometrial cancer stage I and II: a prospective 5-year survival study. Gynecol Oncol 53 (1): 64-9, 1994. [PUBMED Abstract]
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Clasificación celular del cáncer de endometrio

Los cánceres de endometrio se clasifican en los siguientes tipos:

  • Tipo 1: surge de una hiperplasia atípica compleja y se vincula en su patogenia con estimulación estrogénica sin oposición.
  • Tipo 2: surge en un endometrio atrófico y no se vincula con patogenia hormonal.

El tipo más común de cáncer de endometrio es el adenocarcinoma endometrioide.

La frecuencia de los tipos de células de cáncer de endometrio es la siguiente:

  1. Adenocarcinoma endometrioide (75 %); compuesto por elementos malignos de epitelio glandular; no es infrecuente una mezcla de metaplasia escamosa.
    1. Adenocarcinoma ciliado.
    2. Adenocarcinoma secretor.
    3. Adenocarcinomas papilar y velloglandular con características histológicas similares a las observadas en el ovario y la trompa de Falopio. El pronóstico es más precario para estos tumores.[1]
    4. Adenocarcinoma con diferenciación escamosa.
      • Adenoacantoma.
      • Células adenoescamosas con elementos epiteliales glandulares y de células escamosas malignos.[2]
  2. Mixto; definido por la presencia de dos tipos de células carcinomatosas, con un componente más pequeño de por lo menos 10 % del total (10 %).
  3. Seroso papilar uterino (<10 %).
  4. Células claras (4 %), similares desde el punto de vista histológico a aquellas observadas en el ovario y la trompa de Falopio. El pronóstico de los tumores de células claras es muy precario.[1]
  5. Carcinosarcoma (3 %), también conocido como tumor mesodérmico mixto maligno, presenta tanto elementos carcinomatosos como sarcomatosos. En el pasado, este tumor se categorizaba como subtipo de los sarcomas uterinos; sin embargo, las pruebas recientes indican que se origina como adenocarcinoma sometido a una diferenciación de sus elementos sarcomatosos.
  6. Mucinoso (10 %)
  7. Células escamosas (<1 %).
  8. Indiferenciado (<1 %).

Subgrupos moleculares

Las mutaciones en PTEN son más comunes en los cánceres de endometrio de tipo 1; las sobrexpresiones de p53 y Her-2/neu son más comunes en los cánceres de endometrio de tipo 2; sin embargo, hay cierta superposición.

En la visualización genética completa del Cancer Genome Atlas de cientos de cánceres de endometrio, se identificaron cuatro subtipos para caracterizar aún más los cánceres de endometrio:[3]

  • Tumores ultramutados POLE (polimerasa épsilon). Este subtipo tiene importancia clínica y se evita la administración de terapias adyuvantes.
  • Inestabilidad de microsatélites con hipermutación.
  • Número bajo de copias.
  • Número alto de copias.

Estas categorías se pueden usar para estratificar a las pacientes en categorías pronósticas de riesgo bajo y alto. Una modificación de los métodos del Cancer Genome Atlas en pruebas más accesibles también tuvo éxito en la discriminación de cánceres en categoría pronósticas importantes. Sin embargo, una combinación de factores de riesgo previamente conocidos con datos genéticos fue más eficaz para determinar categorías pronósticas.[4]

Bibliografía
  1. Gusberg SB: Virulence factors in endometrial cancer. Cancer 71 (4 Suppl): 1464-6, 1993. [PUBMED Abstract]
  2. Zaino RJ, Kurman R, Herbold D, et al.: The significance of squamous differentiation in endometrial carcinoma. Data from a Gynecologic Oncology Group study. Cancer 68 (10): 2293-302, 1991. [PUBMED Abstract]
  3. Kandoth C, Schultz N, Cherniack AD, et al.: Integrated genomic characterization of endometrial carcinoma. Nature 497 (7447): 67-73, 2013. [PUBMED Abstract]
  4. Talhouk A, McConechy MK, Leung S, et al.: A clinically applicable molecular-based classification for endometrial cancers. Br J Cancer 113 (2): 299-310, 2015. [PUBMED Abstract]

Información sobre los estadios del cáncer de endometrio

El modelo de diseminación del cáncer de endometrio depende, en parte, del grado de diferenciación celular. Los tumores bien diferenciados tienden a limitar su diseminación a la superficie del endometrio; la invasión del miometrio es menos común. La invasión del miometrio se presenta con más frecuencia en pacientes con tumores pobremente diferenciados y, a menudo, presagia el compromiso de los ganglios linfáticos y las metástasis a distancia.[1,2]

La diseminación metastásica tiene un modelo característico. La diseminación regional a los ganglios pélvicos y periaórticos es común. La diseminación a distancia por lo común compromete los siguientes sitios:

  • Pulmones.
  • Ganglios inguinales y supraclaviculares.
  • Hígado.
  • Huesos.
  • Encéfalo.
  • Vagina.

Estadificación de la Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique

La Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO) junto con el American Joint Committee on Cancer (AJCC) diseñaron la estadificación para definir el cáncer de endometrio. El sistema FIGO es el sistema de estadificación que se usa con mayor frecuencia para estadificar el cáncer de endometrio.[3,4]

Los estadios FIGO I a IV se subdividen según el grado histológico del tumor (G); por ejemplo, estadio IB G2. Los carcinosarcomas, que antes se designaban como sarcomas, ahora se consideran adenocarcinomas pobremente diferenciados; por lo tanto, se incluyen en este sistema.[4]

Cuadro 2. Definiciones FIGO del carcinoma de endometrio en estadio Ia
Estadio Descripción Ilustración
FIGO = Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique.
aAdaptado del FIGO Committee on Gynecologic Oncology.[3]
bG1, G2 o G3 (G = grado).
Ib Tumor confinado en el cuerpo del útero.
AmpliarLos dibujos muestran el cáncer de endometrio en estadio IA y estadio IB en dos secciones transversales del útero y el cuello uterino. El dibujo de la izquierda muestra el estadio IA con cáncer en el endometrio y el miometrio del útero. El dibujo de la derecha muestra el estadio IB con cáncer que atravesó más de la mitad del miometrio. También se muestran las trompas de Falopio, los ovarios y la vagina.
IAb Invasión ausente o menor que la mitad del miometrio.
IBb Invasión igual o mayor que la mitad del miometrio.
Cuadro 3. Definiciones FIGO del carcinoma de endometrio en estadio IIa
Estadio Descripción Ilustración
FIGO = Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique.
aAdaptado del FIGO Committee on Gynecologic Oncology.[3]
bG1, G2 o G3 (G = grado).
cEl compromiso endocervical glandular se considera estadio I; ya no se considera estadio II.
IIb El tumor invade el estroma del cuello uterino, pero no se extiende más allá del útero.c
AmpliarEl dibujo muestra un cáncer de endometrio en estadio II en una sección transversal del útero, el cuello uterino, las trompas de Falopio, los ovarios y la vagina. Se muestra el cáncer en el endometrio y el miometrio del útero, y en el cuello uterino.
Cuadro 4. Definiciones FIGO del carcinoma de endometrio en estadio IIIa
Estadio Descripción Ilustración
FIGO = Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique.
aAdaptado del FIGO Committee on Gynecologic Oncology.[3]
bG1, G2 o G3 (G = grado).
cSe deben notificar los estudios citológicos con resultado positivo por separado sin cambiar el estadio.
IIIb Diseminación local o regional del tumor.  
IIIAb El tumor invade la serosa del cuerpo del útero o los anexos uterinos.c
AmpliarEl dibujo muestra un cáncer de endometrio en estadio IIIA en una sección transversal del útero, los ligamentos del útero, el cuello uterino, las trompas de Falopio, los ovarios y la vagina. Se muestra el cáncer en el endometrio del útero, la capa exterior del útero, una trompa de Falopio, un ovario y un ligamento del útero.
IIIBb Compromiso vaginal o del parametrio.c
AmpliarEl dibujo muestra un cáncer de endometrio en estadio IIIB en una sección transversal del útero, el cuello uterino, las trompas de Falopio, los ovarios y la vagina. Se muestra el cáncer en el endometrio del útero, el parametrio, el cuello uterino y la vagina.
IIICb Metástasis en los ganglios linfáticos pélvicos o paraórticos.c
AmpliarEl dibujo muestra un cáncer de endometrio en estadio IIIC, en una sección transversal del útero, el cuello uterino, las trompas de Falopio, los ovarios y la vagina. También se muestran los ganglios linfáticos de la pelvis y los que están cerca de la aorta. Se muestra el cáncer en el endometrio y el miometrio del útero, y en los ganglios linfáticos de la pelvis y cerca de la aorta.
IIIC1b Ganglios pélvicos positivos.
IIIC2b Ganglios linfáticos periaórticos positivos con ganglios linfáticos pélvicos positivos o sin estos.
Cuadro 5. Definiciones FIGO del carcinoma de endometrio en estadio IVa
Estadio Descripción Ilustración
FIGO = Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique.
aAdaptado del FIGO Committee on Gynecologic Oncology.[3]
bG1, G2 o G3 (G = grado).
IVb El tumor invade la vejiga o la mucosa intestinal, o hace metástasis a distancia.  
IVAb Invasión tumoral de la vejiga o la mucosa intestinal.
AmpliarEl dibujo muestra un cáncer de endometrio en estadio IVA en una sección transversal lateral del útero, la vejiga, el cuello uterino, la vagina, el intestino delgado y el intestino grueso. Se muestra el cáncer en la vejiga, el útero y los intestinos.
IVBb Metástasis a distancia, incluso metástasis intrabdominales o a los ganglios linfáticos inguinales.
AmpliarCáncer de endometrio en estadio IVB; el dibujo muestra  cáncer que se diseminó hasta partes del cuerpo afuera de la pelvis, incluso el abdomen o  los ganglios linfáticos de la ingle. En el recuadro se observan células cancerosas  que se diseminan desde el endometrio, a través de la sangre y el sistema linfático, a otra parte del cuerpo donde se formó el cáncer metastásico.
Bibliografía
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Aspectos generales de las opciones de tratamiento del cáncer de endometrio

El grado de diferenciación tumoral tiene un efecto importante en la evolución natural de esta enfermedad y en la selección del tratamiento.

Las pacientes de cáncer de endometrio que tienen la enfermedad localizada se suelen curar. Los mejores resultados se obtienen con cualquiera de los dos tratamientos estándar:

  • Histerectomía con salpingooforectomía bilateral.
  • Histerectomía con salpingooforectomía bilateral y radioterapia adyuvante (cuando hay invasión profunda del músculo del miometrio [más de 50 % del miometrio] o cuando hay un tumor de grado 3 con invasión del miometrio).

Las pacientes con metástasis regionales y a distancia se curan con muy poca frecuencia, aunque en ocasiones responden a la terapia hormonal estándar.

En varios ensayos aleatorizados se evaluaron sustancias progestacionales para administrarlas como terapia adyuvante; en un metanálisis del grupo Cochrane se confirmó que no hay un beneficio clínico de los progestógenos adyuvantes en el entorno de la enfermedad en estadio clínico I.[1][Grado de comprobación: 1iiA]

Las opciones de tratamiento para cada estadio del cáncer de endometrio se presentan en el Cuadro .

Cuadro 6. Opciones de tratamiento del cáncer de endometrio
Estadio (definiciones FIGO de estadificación) Opciones de tratamiento
FIGO = Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique.
Cáncer de endometrio en estadio I y estadio II Grados 1 y 2 Cirugía con muestreo de ganglios linfáticos o sin este
Braquiterapia vaginal posoperatoria
Radioterapia sola
Grado 3 (incluye carcinoma seroso y de células claras, y carcinosarcoma) Cirugía
Quimioterapia posoperatoria con radioterapia o sin esta
Cáncer de endometrio en estadio III, estadio IV y recidivante Enfermedad operable Cirugía seguida de quimioterapia o radioterapia
Enfermedad inoperable Quimioterapia y radioterapia
Enfermedad inoperable en una paciente que no es apta para radioterapia Terapia hormonal
Terapia biológica
Bibliografía
  1. Martin-Hirsch PP, Bryant A, Keep SL, et al.: Adjuvant progestagens for endometrial cancer. Cochrane Database Syst Rev (6): CD001040, 2011. [PUBMED Abstract]

Tratamiento del cáncer de endometrio en estadio I y estadio II

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de endometrio en estadio I y estadio II

El tratamiento del cáncer de endometrio en estadio I y estadio II depende del grado y el tipo histológico.

En el sistema actual de estadificación de la Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO), el estadio II describe un tumor que invade el estroma del cuello uterino; esto equivale al estadio IIB del sistema anterior. En casi todos los ensayos aleatorizados de cáncer en estadio temprano se excluyó a pacientes en estadio IIB. Como resultado, hay pocos datos de calidad para tomar decisiones clínicas en el caso de pacientes en estadio II.

Características histológicas de riesgo bajo:

Los tumores de grados 1 y 2 se consideran de riesgo bajo a menos que sean del subtipo seroso o de células claras.

Las opciones de tratamiento estándar para pacientes de cáncer de endometrio de subtipos histológicos de riesgo bajo son las siguientes:

  1. Cirugía: histerectomía con salpingooforectomía bilateral y posible disección de ganglios linfáticos.
  2. Braquiterapia vaginal posoperatoria.
  3. Radioterapia sola.

La mayoría de las pacientes evolucionan bien con cirugía sola. Un subconjunto de pacientes con enfermedad en estadio I tienen riesgo alto de recidiva y son aptas para recibir terapia adyuvante.

Características histológicas de riesgo alto:

Se consideran de riesgo alto los tumores de grado 3, cualesquiera sean sus características histológicas, así como todos los tumores serosos y de células claras, o los carcinosarcomas.

Las opciones de tratamiento para pacientes de cáncer de endometrio en estadio I o estadio II con subtipos histológicos de riesgo alto son las siguientes:

  1. Cirugía: histerectomía con salpingooforectomía bilateral, y disección de ganglios linfáticos pélvicos y paraórticos.
  2. Quimioterapia posoperatoria con radioterapia o sin esta.

Las pacientes con características histológicas serosas o de células claras tienen tasas más altas de recidiva que las pacientes con otros carcinomas endometrioides en estadio I o estadio II. Se publicaron los desenlaces en series de casos institucionales en las que se utilizó un régimen de carboplatino adyuvante con paclitaxel que, en ocasiones, incluyó radioterapia para este subtipo histológico. Estos constituyen la base de las directrices de tratamiento.[1-9]

Los carcinosarcomas se evaluaron en ensayos clínicos por separado o con otros sarcomas debido a su clasificación anterior en este grupo. En un estudio no aleatorizado del Gynecologic Oncology Group (GOG) de pacientes con carcinosarcomas en estadio I o II, las pacientes sometidas a radioterapia pélvica presentaron una reducción importante de recidivas dentro del campo de radioterapia, pero no mejoró la supervivencia.[10] En un estudio no aleatorizado con predominio de pacientes de carcinosarcoma, pareció observarse un beneficio de la terapia adyuvante con cisplatino y doxorrubicina.[11]

Cirugía

En el caso de compromiso del cuello uterino, las opciones de tratamiento son las siguientes:

  • Histerectomía estándar con salpingooforectomía bilateral seguidas de radioterapia adyuvante.
  • Histerectomía radical.
  • Disección de ganglios linfáticos pélvicos y periaórticos.

En una revisión de una sola institución se indica que la histerectomía radical es más beneficiosa que la histerectomía estándar en casos de compromiso tumoral del cuello uterino.[12-14]

Cirugía con muestreo de ganglios linfáticos o sin este

En el cuadro siguiente se subraya el riesgo de metástasis ganglionares de acuerdo con los hallazgos en el momento de la cirugía para la estadificación:[15]

Cuadro 7. Riesgo de metástasis ganglionar del cáncer de endometrio en estadio clínico I
Grupo pronóstico Características de la paciente Riesgo de compromiso ganglionar
A Tumores de grado 1 que solo comprometen el endometrio <5 %
No hay pruebas de diseminación intraperitoneal
B Tumores de grado 2–3 5–9 % de los ganglios pélvicos
Invasión de <50 % del miometrio
No hay diseminación intraperitoneal 4 % de los ganglios periaórticos
C Invasión profunda de los músculos 20–60 % de los ganglios pélvicos
Tumores de grado alto 10–30 % de los ganglios periaórticos
Diseminación intraperitoneal

La disección de ganglios linfáticos es de utilidad limitada para las pacientes del grupo A. Por el contrario, la disección completa de ganglios linfáticos pélvicos y paraórticos es importante para pacientes del grupo C debido a la probabilidad de hallazgos positivos. La dificultad reside en determinar el manejo adecuado de las pacientes del grupo B.

Hay varios abordajes quirúrgicos aceptados para pacientes de cáncer de endometrio que se presume que son de estadio I con riesgo intermedio de diseminación linfática.

Tanto los datos retrospectivos como los prospectivos apoyan la estratificación de pacientes de cáncer de endometrio que se presume que son de estadio I en dos grupos según las siguientes características:

  • Riesgo bajo: tumor bien diferenciado o moderadamente diferenciado, o profundidad de la invasión del miometrio de menos de 50 % y el tumor mide menos de 2 cm.
  • Riesgo alto: tumor pobremente diferenciado o profundidad de la invasión del miometrio de 50 % o más, y el tumor mide 2 cm o más.

Datos probatorios (disección de ganglios linfáticos):

  1. En estos estudios, las pacientes de cáncer de riesgo bajo presentaban un riesgo de metástasis ganglionares bajo que permitió omitir el muestreo de ganglios linfáticos. Para las pacientes que satisfacían los criterios de riesgo alto, se indicó una disección de ganglios linfáticos pélvicos y paraórticos completa.[16,17]
  2. Una estrategia alternativa es usar la disección de ganglios linfáticos centinela de pacientes con presumible cáncer de endometrio en estadio I.[18] Aunque esta estrategia es de amplia aceptación en varios centros académicos, no hay un ensayo prospectivo multicéntrico para determinar la tasa de resultados negativos falsos de este protocolo. En los casos en los que se identifican células tumorales aisladas con el abordaje del ganglio linfático centinela, no está claro si se necesita tratamiento.
  3. El estándar para las pacientes con características histológicas de riesgo alto (carcinosarcoma seroso y de células claras, o tumores indiferenciados) es la histerectomía y la salpingooforectomía bilateral con disección de ganglios linfáticos pélvicos y paraórticos.
  4. Aunque la laparotomía fue el abordaje estándar, en la actualidad se favorece la laparoscopia debido a la mejora en la recuperación posoperatoria de las pacientes sin efectos importantes en los desenlaces oncológicos.

Datos probatorios (tratamiento o estadificación quirúrgica mediante laparoscopia vs. laparotomía):

  1. Para las pacientes de cáncer de endometrio en estadio temprano, en varios ensayos aleatorizados se comparó la histerectomía laparoscópica total (HLT) con el procedimiento estándar, histerectomía abdominal total (HAT). La factibilidad del abordaje laparoscópico ha sido confirmada, pero este abordaje exige un período operatorio más largo.[15,19,20] La HLT tiene un perfil de episodios adversos mejor [15,19] o similar [20], y una hospitalización más breve [15,19,20] que la HAT.
    • La HLT se relaciona con menos dolor y una reanudación más rápida de las actividades diarias,[20,21] aunque en un estudio se encontró que, si bien la mayor parte de las ganancias en la calidad de vida favorecieron la laparoscopia en el período posquirúrgico de 6 semanas, ya no fueron significativas a los 6 meses.[20,21]
  2. En un ensayo del GOP (GOG-LAP2), se incluyó a 2616 pacientes con enfermedad en estadios clínicos I y IIA; se las asignó al azar en una proporción 2:1 a una estadificación quirúrgica exhaustiva con laparoscopia o laparotomía.[22][Grado de comprobación: 1iiA]

    El criterio primario de valoración fue el tiempo hasta la recidiva, y la ausencia de inferioridad se definió como una diferencia en la tasa de recidiva a 3 años menor de 5,3 % entre los dos grupos.

    1. La tasa de recidiva a 3 años fue de 10,24 % para las pacientes del grupo de laparotomía y de 11,39 % para las pacientes del grupo de laparoscopia, con una diferencia calculada entre los grupos de 1,14 % (límite inferior de 90 %, -1278; límite superior de 95 %, 3996).
      • Aunque esta diferencia fue más baja que el límite prespecificado, no se reunieron los requisitos estadísticos de ausencia de inferioridad debido a un número de recidivas menor del previsto en ambos grupos.
    2. La tasa de supervivencia general (SG) a 5 años fue de 89,8 % en ambos grupos.
  3. En una revisión de Cochrane sobre el uso de la estadificación laparoscópica, se incluyeron cuatro ensayos controlados aleatorizados que notificaron SG y supervivencia sin avance (SSA). Noventa por ciento de las pacientes pertenecían al ensayo GOG-LAP2.[23][ Grado de comprobación: 1iiA]
    • En general, la laparoscopia y la laparotomía se vincularon con tasas similares de SG y SSA.

En los análisis futuros tal vez sea posible determinar si hay subgrupos de pacientes que presentan una disminución clínicamente significativa cuando se utiliza la estadificación laparoscópica.[22][Grado de comprobación: 1iiDiii]

Braquiterapia vaginal posoperatoria

Si bien la radioterapia adyuvante reducirá la incidencia de recidivas locales y locorregionales, no se comprobó una mejora de la supervivencia y los efectos tóxicos son peores con la radioterapia.[24-28] La braquiterapia en la cúpula vaginal se vincula con menor morbilidad relacionada con la radiación que la radioterapia de haz externo (RHE) y mostró ser equivalente a la RHE en el corto plazo para pacientes con enfermedad en estadio I.[29] Sin embargo, en el seguimiento a largo plazo de un ensayo aleatorizado en el que se comparó el uso combinado de la RHE y la braquiterapia vaginal (BTV) con la BTV sola, se encontró una disminución de la SG y un aumento de los efectos tóxicos en el grupo que recibió RHE además de BTV.[30]

Datos probatorios (braquiterapia vaginal):

  1. En los resultados de dos ensayos aleatorios en los que se usó radioterapia adyuvante para pacientes con enfermedad en estadio I, no se observó una mejora de la supervivencia pero se observó una reducción de la recidiva locorregional (3–4 % en el grupo de radioterapia vs. 12–14 % en el grupo de control después de mediana de seguimiento de 5–6 años; P <0,001), con un aumento de los efectos secundarios.[27,31,32][Grado de comprobación: 1iiDii]
  2. Los resultados de un estudio realizado por el Danish Endometrial Cancer Group indican que la ausencia de radioterapia no mejora la supervivencia de las pacientes con enfermedad de riesgo intermedio en estadio I (grados 1 y 2 con >50 % de invasión del miometrio, o grado 3 con <50 % de invasión miometrial).[33]
  3. En el ensayo PORTEC-2 (NCT00411138), se asignó al azar a pacientes de cáncer de endometrio en estadio I que no se sometieron a disección de ganglios linfáticos a recibir BTV o RHE; el criterio primario de valoración fue la prevención de la recidiva vaginal.[29,34][Grado de comprobación: 1iA]
    • A los 5 años, no hubo ninguna diferencia en las tasas de recidiva vaginal, recidiva locorregional, SSA o SG (84,8 % intervalo de confianza [IC] 95 %, 79,3–90,3 para la BTV vs. 79,6 % [IC 95%, 71,2–88,0] para la RHE; P = 0,57).
    • En el grupo de BTV se presentaron considerablemente menos efectos tóxicos gastrointestinales y mejoró la calidad de vida; esto hizo que la BTV se convirtiera en la opción preferida de tratamiento adyuvante para las pacientes con enfermedad en estadio I.
  4. Entre 1968 y 1974 (antes del inicio de la estadificación quirúrgica de FIGO), en el ensayo Norwegian Radium Hospital se asignó al azar a tratamiento a 568 pacientes de cáncer de endometrio en estadio clínico I.[30][Grado de comprobación: 1iiA]. Después de la histerectomía y la salpingooforectomía bilateral, las pacientes se asignaron al azar para recibir RHE y BTV, o BTV sola.
    • En un informe actualizado en el que se presentaron datos de más de 20 años de seguimiento, no se observó diferencias de SG entre los grupos de tratamiento. La mediana de SG fue de 20,5 años en el grupo de RHE y BTV, y de 20,48 en el grupo de BTV sola (P = 0,186). Todas las mujeres presentaron un aumento de riesgo de cánceres secundarios después de la RHE (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 1,42; IC 95 %, 1,01–2,0).
    • En un análisis posterior de subconjuntos de las mujeres menores de 60 años en el momento de la inscripción en el ensayo, se observó un aumento de mortalidad en el grupo de RHE (CRI, 1,36; IC 95 %, 1,06–1,76). Además, el riesgo de cánceres secundarios se duplicó en este grupo (CRI, 2,02; IC 95%, 1,3–3,15).

Radioterapia posoperatoria

Si el cuello uterino no está comprometido desde el punto de vista clínico, pero se observa diseminación al cuello uterino en el análisis patológico posoperatorio, se considera la administración de radioterapia.[22][Grado de comprobación: 1iiA]

Radioterapia sola

Es posible que las pacientes con contraindicaciones médicas para la cirugía se traten con radioterapia sola, pero a veces esto disminuye las tasas de curación que se logran con la cirugía.[35-37]

Opciones de tratamiento en evaluación clínica del cáncer de endometrio en estadio I y estadio II

  1. En el ensayo GOG-0249 [NCT00807768], se comparó el uso combinado de carboplatino y paclitaxel adyuvantes además de la braquiterapia en la cúpula vaginal versus RHE pélvica adyuvante para pacientes de cáncer de endometrio con enfermedad en estadio I o estadio II. No se aceptan más inscripciones en el estudio; en los hallazgos preliminares que se presentaron en forma resumida, no se observó una diferencia significativa entre los dos grupos de tratamiento.
  2. En el ensayo GOG-0261 (NCT00954174), se comparó el paclitaxel y carboplatino con paclitaxel e ifosfamida en pacientes de cáncer de útero, ovario, de trompa de Falopio o de cavidad peritoneal en estadios I a IV recién diagnosticadas.

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista de estudios o ensayos clínicos sobre el cáncer auspiciados por el NCI que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar los términos en inglés stage I endometrial carcinoma y stage II endometrial carcinoma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo están en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
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  2. Boruta DM 2nd, Gehrig PA, Fader AN, et al.: Management of women with uterine papillary serous cancer: a Society of Gynecologic Oncology (SGO) review. Gynecol Oncol 115 (1): 142-53, 2009. [PUBMED Abstract]
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  4. Fader AN, Drake RD, O'Malley DM, et al.: Platinum/taxane-based chemotherapy with or without radiation therapy favorably impacts survival outcomes in stage I uterine papillary serous carcinoma. Cancer 115 (10): 2119-27, 2009. [PUBMED Abstract]
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  8. Townamchai K, Berkowitz R, Bhagwat M, et al.: Vaginal brachytherapy for early stage uterine papillary serous and clear cell endometrial cancer. Gynecol Oncol 129 (1): 18-21, 2013. [PUBMED Abstract]
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Tratamiento del cáncer de endometrio en estadio III, estadio IV y recidivante

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de endometrio en estadio III, estadio IV y recidivante

Las opciones de tratamiento estándar del cáncer de endometrio en estadio III, estadio IV y recidivante son las siguientes:

El tratamiento de las pacientes con cáncer de endometrio en estadio IV se determina según el sitio de la enfermedad metastásica y los síntomas relacionados con los sitios de la enfermedad.

Cirugía seguida de quimioterapia o radioterapia

En general, las pacientes de cáncer de endometrio en estadio III o estadio IV se tratan con cirugía seguida de quimioterapia, radioterapia o ambas. Si bien hay estudios de observación que respaldan la cirugía de citorreducción máxima para las pacientes con enfermedad en estadio IV, estas conclusiones se deben interpretar con cautela debido al número pequeño de casos y los posibles sesgos de selección.[1,2]

Durante muchos años, la radioterapia fue el tratamiento adyuvante estándar para las pacientes de cáncer de endometrio. Sin embargo, en varios estudios aleatorizados se confirmó una mejora de la supervivencia con la quimioterapia adyuvante en lugar de la radioterapia.

Tradicionalmente, la doxorrubicina fue el fármaco más activo utilizado contra el cáncer, con respuestas útiles pero temporarias obtenidas en por lo menos 33 % de las pacientes con enfermedad recidivante. El paclitaxel, combinado con quimioterapia con derivados del platino o como fármaco único también tiene un efecto importante sobre el cáncer.[3]

Datos probatorios (cirugía seguida de quimioterapia o radioterapia):

  1. En varios ensayos aleatorizados realizados por el Gynecologic Oncology Group (GOG), se empleó la conocida actividad tumoral de la doxorrubicina.[4]
    • La adición de cisplatino a la doxorrubicina produjo un aumento en las tasas de respuesta y la supervivencia sin avance (SSA) en relación con las de doxorrubicina sola, pero sin efecto en la supervivencia general (SG).
  2. El régimen de tres fármacos (doxorrubicina, cisplatino y paclitaxel) con el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) fue significativamente superior a la combinación de cisplatino y doxorrubicina como se puede notar en lo siguiente:[5,6][Grado de comprobación: 1iiDiv]
    • La tasa de respuesta fue de 57 % con el régimen de tres fármacos comparada con 34 % con el régimen de cisplatino y doxorrubicina.
    • La SSA fue de 8,3 meses con el régimen de tres fármacos, comparada con 5,3 meses con el régimen de cisplatino y doxorrubicina.
    • La SG fue de 15,3 meses con el régimen de tres fármacos, comparada con 12,3 meses con el régimen de cisplatino y doxorrubicina.
    • El régimen superior (doxorrubicina, cisplatino y paclitaxel con G-CSF) se relacionó con 12 % de neuropatía periférica de grado 3 y 27 % con la de grado 2.

    Dados los efectos tóxicos y la eficacia limitada de estos regímenes, se han buscado extensamente otras opciones de tratamiento. En varios estudios de observación [7,8] y estudios de fase II,[9-12] se indicó actividad clínica con la combinación de quimioterapia con derivados del platino y paclitaxel para pacientes de cáncer de endometrio con enfermedad mensurable después de la cirugía primaria o la recidiva.

  3. El protocolo GOG-0209 (NCT000063999) del GOG, corresponde a un ensayo con ausencia de inferioridad en el que se comparó la combinación de paclitaxel, doxorrubicinay cisplatino (TAP) con G-CSF, con carboplatino y paclitaxel.[13]
    • En los resultados intermedios, actualmente disponibles en forma de sumario, se observa que la combinación de carboplatino con paclitaxel no fue inferior a la combinación TAP y conducen al uso de la combinación de carboplatino y paclitaxel como el tratamiento adyuvante estándar para la enfermedad en estadios III y IV.
  4. En un ensayo con pacientes de enfermedad en estadio III o IV con tumores residuales menores de 2 cm y sin compromiso de órganos parenquimatosos, se estudió el uso de cisplatino y doxorrubicina comparado con la radioterapia abdominal total.[14][Grado de comprobación: 1iiA]
    • Los resultados indican que el cisplatino y la doxorrubicina mejoraron la SG en comparación con la radioterapia abdominal total (ajuste de cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,68; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,52–0,89; P = 0,02; tasas de supervivencia a 5 años de 55 % del cisplatino y la doxorrubicina vs. 42 % de la radioterapia abdominal total).
  5. En varios ensayos se sustenta la quimioterapia combinada para pacientes de carcinosarcoma en estadio III, estadio IV y recidivante.
    1. En el ensayo GOG-108 de ifosfamida con cisplatino o sin este como tratamiento de primera línea para pacientes de carcinosarcomas en estadio avanzado o recidivantes, se demostró una tasa más alta de respuesta (54 vs. 34 %) y SSA más prolongada en el grupo de combinación (6 vs. 4 meses), pero no hubo una mejora significativa en la supervivencia (9 vs. 8 meses).[15][Grado de comprobación: 1iiA]
    2. En el estudio de seguimiento GOG-0161 (NCT00003128), se utilizaron regímenes de 3 días de ifosfamida (en lugar del régimen más tóxico de 5 días utilizado en el estudio anterior) para el grupo de control e ifosfamida combinada con paclitaxel (con G-CSF desde el día 4) para el grupo de estudio.[16]
      • La combinación fue superior en términos de tasas de respuesta (45 vs. 29 %), SSA (8,4 vs. 5,8 meses) y SG (13,5 vs. 8,4 meses). El CRI para la muerte también favoreció la combinación (CRI, 0,69; IC 95, 0,49–0,97).[16][Grado de comprobación: 1iiA]
      • En este estudio, 52 % de 179 pacientes evaluables tenían enfermedad recidivante; 18 % enfermedad en estadio III y 30 % enfermedad en estadio IV. Además, hubo desequilibrios entre los grupos de tratamiento con respecto a los sitios de la enfermedad y el uso de radioterapia previa; se excluyó a 30 pacientes por características patológicas incorrectas.
    3. En un estudio de fase II, se evaluó el carboplatino con paclitaxel en pacientes de carcinosarcoma en estadio III, estadio IV o recidivante.[17] Después de observarse una tasa de respuesta favorable, el GOG activó el GOG-0261 (NCT00954174), un ensayo aleatorizado de fase III de carboplatino con paclitaxel versus ifosfamida con paclitaxel. En este estudio no se reciben más pacientes y se esperan sus resultados.

Quimioterapia y radioterapia

Es posible tratar a los pacientes con enfermedad inoperable causada por un tumor que se extiende a la pared pélvica con una combinación de quimioterapia y radioterapia. El abordaje habitual de la radioterapia es el uso de una combinación de radioterapia intracavitaria y radioterapia de haz externo.[18,19]

Es posible que la radioterapia sea paliativa para pacientes con recidivas localizadas (ganglios pélvicos y paraórticos) o metástasis a distancia en sitios seleccionados. La radioterapia pélvica es a veces curativa de la recidiva vaginal pura cuando no se administró antes radioterapia.

Terapia hormonal

En los tejidos del carcinoma endometrial se suelen encontrar receptores hormonales de progesterona y estrógeno. La respuesta a la terapia hormonal se correlaciona con la presencia y las concentraciones de receptores hormonales, y el grado de diferenciación del tumor.[20] Los pacientes con tumores con receptores de estrógeno y progesterona responden mejor al tratamiento con progestina.

Se indica la terapia hormonal cuando hay metástasis a distancia; en especial, metástasis pulmonares. Es posible que las pacientes que no son aptas para cirugía ni radioterapia se traten con fármacos progestacionales, que es el tratamiento hormonal más común. Los fármacos progestacionales producen buenas respuestas antitumorales en 15 a 30 % de las pacientes. Estas respuestas se relacionan con una mejora significativa de la supervivencia.[20]

Los fármacos progestacionales estándar son los siguientes:[20]

  • Hidroxiprogesterona.
  • Medroxiprogesterona.
  • Megestrol.

Datos probatorios (terapia con progestina):

  1. En un estudio se realizó el seguimiento de 115 pacientes de cáncer de endometrio en estadio avanzado que se trataron con progestinas.[21]
    • Respondieron al tratamiento 75 % de las pacientes (42 de 56) con tumores con receptores de progesterona.
    • De las pacientes sin receptores de progesterona detectables, 7 % (4 de 59) respondieron al tratamiento.

Algunas veces, la escasez de receptores predice tanto una respuesta precaria a las progestinas como una respuesta mejor a la quimioterapia citotóxica.[22]

Se observó que otros fármacos hormonales son beneficiosos en el tratamiento del cáncer de endometrio. El tamoxifeno (20 mg dos veces al día) produce una tasa de respuesta de 20 % en pacientes que no responden a la terapia estándar con progesterona.[23]

Si bien se evaluaron los inhibidores de la aromatasa para el tratamiento del cáncer de endometrio en estadio avanzado y recidivante, estos producen tasas más bajas de respuesta que los fármacos progestacionales.[24]

Terapia biológica

Para el tratamiento del cáncer de endometrio se han evaluado varias sustancias biológicas.

  1. Inhibidores del blanco de la rapamicina en los mamíferos (mTOR).

    Los cánceres de endometrio a menudo exhiben alteraciones en la vía AKT-PI3K; esto hace que los inhibidores mTOR sean una opción atractiva para el estudio clínico de pacientes con enfermedad metastásica o recidivante. En estudios de fase II del fármaco único everolimus [25] y ridaforolimus [26,27] se observó predominantemente la estabilización de la enfermedad. En un estudio de fase II de la combinación de everolimus y letrozol, se observó una tasa de respuesta de 32 %.[28][Grado de comprobación: 3iiiDiv]

  2. Bevacizumab.
    • El bevacizumab se utilizó como fármaco único en un ensayo de fase II; la tasa general de respuesta fue de 13,5 %.[29][Grado de comprobación: 3iiiDiv]
    • Bevacizumab y temsirolimus.[30]

Opciones de tratamiento en evaluación clínica del cáncer de endometrio en estadio III, estadio IV y recidivante

Se deberá considerar a todos los pacientes con enfermedad en estadio avanzado para que participen en ensayos clínicos en los que se evalúe el tratamiento con un fármaco único o en combinación.

En los estudios de modelos de fracaso de tratamiento se encontró una tasa alta de metástasis a distancia en la parte superior del abdomen y en sitios extrabdominales.[31] Por esta razón, es posible que los pacientes con enfermedad en estadio III sean aptos para participar en ensayos clínicos innovadores.

Las opciones de tratamiento en evaluación clínica para el cáncer de endometrio en estadio IV incluyen los siguientes fármacos:

  1. Paclitaxel y carboplatino con metformina o sin esta para el cáncer de endometrio en estadios III y IV, y recidivante (GOG-0286B [NCT02065687]).
  2. Inhibidor PI3K/mTOR para el cáncer de endometrio recidivante o persistente (15-079 [NCT02549989]).
  3. Everolimus y letrozol, o terapia hormonal para el cáncer de endometrio recidivante o persistente (GOG-3007 [NCT02228681]).
  4. Everolimus, letrozol y metformina para pacientes de cáncer de endometrio recidivante o persistente (2012-0543 [NCT01797523]).
  5. Paclitaxel y carboplatino versus paclitaxel e ifosfamida para pacientes de cáncer de útero, ovario, trompa de Falopio o cavidad peritoneal en estadios I a IV recién diagnosticadas (GOG-0261 [NCT00954174]).

Ensayos clínicos en curso

Consultar la lista de estudios o ensayos clínicos sobre el cáncer auspiciados por el NCI que están aceptando pacientes. Para realizar la búsqueda, usar los términos en inglés stage III endometrial carcinoma, stage IV endometrial carcinoma y recurrent endometrial carcinoma. La lista de ensayos se puede reducir aun más por la ubicación, los medicamentos que se utilizan, el tipo de intervención y otros criterios. Nota: los resultados obtenidos solo están en inglés.

Asimismo, se dispone de información general sobre ensayos clínicos en el portal de Internet del NCI.

Bibliografía
  1. Shih KK, Yun E, Gardner GJ, et al.: Surgical cytoreduction in stage IV endometrioid endometrial carcinoma. Gynecol Oncol 122 (3): 608-11, 2011. [PUBMED Abstract]
  2. Barlin JN, Puri I, Bristow RE: Cytoreductive surgery for advanced or recurrent endometrial cancer: a meta-analysis. Gynecol Oncol 118 (1): 14-8, 2010. [PUBMED Abstract]
  3. Ball HG, Blessing JA, Lentz SS, et al.: A phase II trial of paclitaxel in patients with advanced or recurrent adenocarcinoma of the endometrium: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecol Oncol 62 (2): 278-81, 1996. [PUBMED Abstract]
  4. Thigpen JT, Brady MF, Homesley HD, et al.: Phase III trial of doxorubicin with or without cisplatin in advanced endometrial carcinoma: a Gynecologic Oncology Group study. J Clin Oncol 22 (19): 3902-8, 2004. [PUBMED Abstract]
  5. Fleming GF, Brunetto VL, Cella D, et al.: Phase III trial of doxorubicin plus cisplatin with or without paclitaxel plus filgrastim in advanced endometrial carcinoma: a Gynecologic Oncology Group Study. J Clin Oncol 22 (11): 2159-66, 2004. [PUBMED Abstract]
  6. Fleming GF, Filiaci VL, Bentley RC, et al.: Phase III randomized trial of doxorubicin + cisplatin versus doxorubicin + 24-h paclitaxel + filgrastim in endometrial carcinoma: a Gynecologic Oncology Group study. Ann Oncol 15 (8): 1173-8, 2004. [PUBMED Abstract]
  7. Arimoto T, Nakagawa S, Yasugi T, et al.: Treatment with paclitaxel plus carboplatin, alone or with irradiation, of advanced or recurrent endometrial carcinoma. Gynecol Oncol 104 (1): 32-5, 2007. [PUBMED Abstract]
  8. Sovak MA, Hensley ML, Dupont J, et al.: Paclitaxel and carboplatin in the adjuvant treatment of patients with high-risk stage III and IV endometrial cancer: a retrospective study. Gynecol Oncol 103 (2): 451-7, 2006. [PUBMED Abstract]
  9. Hoskins PJ, Swenerton KD, Pike JA, et al.: Paclitaxel and carboplatin, alone or with irradiation, in advanced or recurrent endometrial cancer: a phase II study. J Clin Oncol 19 (20): 4048-53, 2001. [PUBMED Abstract]
  10. Pectasides D, Xiros N, Papaxoinis G, et al.: Carboplatin and paclitaxel in advanced or metastatic endometrial cancer. Gynecol Oncol 109 (2): 250-4, 2008. [PUBMED Abstract]
  11. Nomura H, Aoki D, Takahashi F, et al.: Randomized phase II study comparing docetaxel plus cisplatin, docetaxel plus carboplatin, and paclitaxel plus carboplatin in patients with advanced or recurrent endometrial carcinoma: a Japanese Gynecologic Oncology Group study (JGOG2041). Ann Oncol 22 (3): 636-42, 2011. [PUBMED Abstract]
  12. Dimopoulos MA, Papadimitriou CA, Georgoulias V, et al.: Paclitaxel and cisplatin in advanced or recurrent carcinoma of the endometrium: long-term results of a phase II multicenter study. Gynecol Oncol 78 (1): 52-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  13. Miller D, Filiaci V, Fleming G, et al.: Late-breaking abstract 1: Randomized phase III noninferiority trial of first line chemotherapy for metastatic or recurrent endometrial carcinoma: A Gynecologic Oncology Group study. [Abstract] Gynecol Oncol 125 (3): 771, 2012.
  14. Randall ME, Filiaci VL, Muss H, et al.: Randomized phase III trial of whole-abdominal irradiation versus doxorubicin and cisplatin chemotherapy in advanced endometrial carcinoma: a Gynecologic Oncology Group Study. J Clin Oncol 24 (1): 36-44, 2006. [PUBMED Abstract]
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  19. Kupelian PA, Eifel PJ, Tornos C, et al.: Treatment of endometrial carcinoma with radiation therapy alone. Int J Radiat Oncol Biol Phys 27 (4): 817-24, 1993. [PUBMED Abstract]
  20. Lentz SS: Advanced and recurrent endometrial carcinoma: hormonal therapy. Semin Oncol 21 (1): 100-6, 1994. [PUBMED Abstract]
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  22. Kauppila A, Friberg LG: Hormonal and cytotoxic chemotherapy for endometrial carcinoma. Steroid receptors in the selection of appropriate therapy. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 101: 59-64, 1981. [PUBMED Abstract]
  23. Quinn MA, Campbell JJ: Tamoxifen therapy in advanced/recurrent endometrial carcinoma. Gynecol Oncol 32 (1): 1-3, 1989. [PUBMED Abstract]
  24. Lindemann K, Malander S, Christensen RD, et al.: Examestane in advanced or recurrent endometrial carcinoma: a prospective phase II study by the Nordic Society of Gynecologic Oncology (NSGO). BMC Cancer 14: 68, 2014. [PUBMED Abstract]
  25. Slomovitz BM, Lu KH, Johnston T, et al.: A phase 2 study of the oral mammalian target of rapamycin inhibitor, everolimus, in patients with recurrent endometrial carcinoma. Cancer 116 (23): 5415-9, 2010. [PUBMED Abstract]
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  30. Alvarez EA, Brady WE, Walker JL, et al.: Phase II trial of combination bevacizumab and temsirolimus in the treatment of recurrent or persistent endometrial carcinoma: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecol Oncol 129 (1): 22-7, 2013. [PUBMED Abstract]
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Modificaciones a este sumario (04/21/2017)

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PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer de endometrio. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/uterino/pro/tratamiento-endometrio-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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  • Actualización: 21 de abril de 2017

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