Prevención del cáncer de endometrio (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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¿Quién está en riesgo?

El cáncer de endometrio se presenta en mujeres posmenopáusicas de una edad promedio de 60 años en el momento del diagnóstico. Tanto el estrógeno endógeno como el exógeno se relacionan con proliferación endometrial, hiperplasia y cáncer. Así, los factores de riesgo son hiperplasia endometrial, factores reproductivos (nuliparidad, menarquia precoz y menopausia tardía), síndrome de ovario poliquístico, administración posmenopáusica de terapia con estrógenos, obesidad con aumento de peso en la edad adulta y uso de tamoxifeno. Las mujeres con síndrome de cáncer colorrectal sin poliposis hereditario tienen un aumento de riesgo de cáncer de endometrio así como las mujeres con una pariente de primer grado con cáncer de endometrio.

Aspectos generales

Nota: también se dispone de sumarios del PDQ por separado sobre Exámenes de detección del cáncer de endometrio, Tratamiento del cáncer de endometrio y Tratamiento del sarcoma uterino.

Factores con pruebas suficientes de un aumento de riesgo de cáncer de endometrio

Hiperplasia endometrial

Con base en pruebas sólidas, la hiperplasia endometrial se relaciona con la presentación simultánea [1] o subsiguiente de cáncer, una relación reconocida por primera vez en 1932.[2]

Magnitud del efecto: las mujeres con hiperplasia y atipia tienen un riesgo de 50 % de cáncer simultáneo.[1]

  • Diseño del estudio: varias series de casos de observación.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Terapia hormonal con estrógeno: estrógenos sin oposición

Con base en pruebas sólidas, la administración de estrógenos sin oposición se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio. Si bien este exceso de riesgo se puede eliminar si se agrega progestina en forma continuada a la terapia con estrógenos, esta combinación se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de mama.[3-6] (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Prevención del cáncer del seno (mama)).

Magnitud del efecto: el riesgo relacionado de cáncer de endometrio en mujeres que usan estrógenos sin oposición durante 5 años o más es más de dos veces más alto que el de las mujeres que no usan la hormona.

  • Diseño del estudio: ensayos aleatorizados controlados, estudio de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Con base en pruebas sólidas, además del riesgo de cáncer de endometrio, el uso de estrógenos sin oposición se relaciona con un aumento de riesgo de hiperplasia endometrial, accidente cerebrovascular y trombosis.[4,6]

Magnitud del efecto: uso de estrógenos sin oposición después de una media de seguimiento de 6,8 años; aumento relativo de aproximadamente 39 % de accidentes cerebrovasculares y un aumento relativo de 34 % de embolia pulmonar.

  • Diseño del estudio: ensayos aleatorizados controlados con placebo.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Moduladores selectivos de receptores de estrógeno

Con base en pruebas sólidas, el uso de tamoxifeno durante más de dos años se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio.[7] El raloxifeno, un modulador selectivo de receptores de estrógeno (MSRE) semejante, no presenta esta relación.[8,9]

Magnitud del efecto: las mujeres que toman tamoxifeno durante más de 2 años tienen un riesgo relativo (RR) de 2,5 a 7,5 veces de cáncer de endometrio.

  • Diseño del estudio: múltiples ensayos aleatorizados controlados.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Obesidad y diabetes

Con base en pruebas sólidas, tener sobrepeso o ser obesa, presentar aumento de peso durante la edad adulta y diabetes se relacionan con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio.[10,11]

Magnitud del efecto: el riesgo de cáncer de endometrio aumenta 1,59 veces por cada 5 kg/m2 de aumento de la masa corporal.[11]

  • Diseño del estudio: múltiples ensayos aleatorizados controlados.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Factores con pruebas suficientes de disminución del riesgo de cáncer de endometrio

Aumento del número de partos y lactancia

Con base en pruebas sólidas, el aumento del número de partos y la duración de la lactancia se relacionan con una disminución del riesgo de cáncer de endometrio.[12]

Magnitud del efecto: las mujeres que tienen hijos tienen una disminución de 35 % del riesgo de cáncer de endometrio (cociente de riesgos instantáneos, 0,65; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,54–0,77) en comparación con las mujeres nulíparas. La duración de la lactancia también se ha relacionado con una disminución del riesgo; 23 % de reducción del riesgo observada cuando se amamanta durante más de 18 meses. La reducción del riesgo se atenuó cuando se realizó un ajuste por paridad.[13,14]

  • Diseño del estudio: estudio prospectivo de cohortes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Anticonceptivos orales

Beneficios

Con base en pruebas sólidas, el uso de por lo menos un año de anticonceptivos orales con estrógeno y progesterona disminuye el riesgo de cáncer de endometrio, proporcional a la duración de su uso. Este beneficio permanece durante por lo menos 15 años después de su suspensión.[15]

  • Diseño del estudio: estudios de casos y controles, y estudios prospectivos.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Magnitud del efecto: el uso de anticonceptivos orales durante 5 años se relacionó con una reducción del RR de 24 % (cociente de riesgos, 0,76; IC 95 %, 0,73–0,78) y persistió durante más de 30 años. El uso durante 10 años se relacionó con una reducción absoluta del riesgo antes de los 75 años de edad de 2,3 por 100 mujeres a 1,3 por 100 mujeres.

Perjuicios

Con base en pruebas sólidas, el uso actual de anticonceptivos orales se relaciona con un aumento de riesgo de coágulos de sangre, accidente cerebrovascular e infarto del miocardio, en particular, en mujeres que fuman cigarrillos y que son mayores de 35 años.

  • Diseño del estudio: ensayos clínicos controlados aleatorizados.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Actividad física

Con base en pruebas sólidas, el aumento de la actividad física se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de endometrio.[16,17]

Magnitud del efecto: el ejercicio regular se puede relacionar con una disminución de riesgo de 38 a 46 %, aunque no se ha observado una tendencia hacia la reducción de riesgo con el aumento de la duración y la intensidad.

  • Diseño del estudio: varios estudios de cohortes, y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: buena.
Tabaquismo
Beneficios

Con base en pruebas sólidas, el consumo de cigarrillos se relaciona con una disminución del riesgo de cáncer de endometrio.[18]

Magnitud del efecto: los fumadores tienen una reducción del riesgo de cáncer de endometrio de aproximadamente 20 % en los estudios prospectivos (RR, 0,81; IC 95 %, 0,74–0,88) y en estudios de casos y controles (oportunidad relativa, 0,72; IC 95 %, 0,66–0,79).[18]

  • Diseño del estudio: estudios prospectivos de cohortes, y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: buena.
Perjuicios

Con base en pruebas sólidas, el consumo de cigarrillos se relaciona con enfermedad cardiovascular, y cánceres de cabeza y cuello, pulmón, vejiga y páncreas. Los fumadores de cigarrillos tiene una disminución de la esperanza de vida: viven por lo menos 10 años menos que quienes no fuman.[19]

Intervenciones con pruebas inadecuadas de una relación con el cáncer de endometrio

Pérdida de peso

Las pruebas son insuficientes para concluir si la pérdida de peso se relaciona con la disminución de la incidencia de cáncer de endometrio. Con base en un estudio, la pérdida intencional de peso autonotificada en tres períodos de edad no se relacionó con una disminución de la incidencia del cáncer de endometrio.[20]

Magnitud de los efectos: el RR de cáncer de endometrio de las mujeres que perdieron intencionalmente por lo menos 20 lb fue de 0,93 (IC 95 %, 0,6–1,44).

  • Diseño del estudio: estudio de cohortes con datos retrospectivos autonotificados.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Bibliografía
  1. Widra EA, Dunton CJ, McHugh M, et al.: Endometrial hyperplasia and the risk of carcinoma. Int J Gynecol Cancer 5 (3): 233-235, 1995. [PUBMED Abstract]
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  10. Bergström A, Pisani P, Tenet V, et al.: Overweight as an avoidable cause of cancer in Europe. Int J Cancer 91 (3): 421-30, 2001. [PUBMED Abstract]
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  12. Newcomb PA, Trentham-Dietz A: Breast feeding practices in relation to endometrial cancer risk, USA. Cancer Causes Control 11 (7): 663-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  13. Dossus L, Allen N, Kaaks R, et al.: Reproductive risk factors and endometrial cancer: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer 127 (2): 442-51, 2010. [PUBMED Abstract]
  14. Karageorgi S, Hankinson SE, Kraft P, et al.: Reproductive factors and postmenopausal hormone use in relation to endometrial cancer risk in the Nurses' Health Study cohort 1976-2004. Int J Cancer 126 (1): 208-16, 2010. [PUBMED Abstract]
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  17. Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA: Anthropometry, physical activity, and endometrial cancer risk: results from the Netherlands Cohort Study. J Natl Cancer Inst 96 (21): 1635-8, 2004. [PUBMED Abstract]
  18. Zhou B, Yang L, Sun Q, et al.: Cigarette smoking and the risk of endometrial cancer: a meta-analysis. Am J Med 121 (6): 501-508.e3, 2008. [PUBMED Abstract]
  19. Centers for Disease Control and Prevention: Smoking and Tobacco Use. Atlanta, Ga: Centers for Disease Control and Prevention, Office on Smoking and Health, 2015. Available Online. Last accessed June 30, 2016.
  20. Parker ED, Folsom AR: Intentional weight loss and incidence of obesity-related cancers: the Iowa Women's Health Study. Int J Obes Relat Metab Disord 27 (12): 1447-52, 2003. [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas

Antecedentes

Incidencia y mortalidad

El cáncer de endometrio es el cáncer ginecológico invasivo más común en las mujeres estadounidenses, con un cálculo de 60 050 casos nuevos en 2016.[1] Esta enfermedad afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas de 60 años en promedio en el momento del diagnóstico.[2] En Estados Unidos se calcula que aproximadamente 10 470 mujeres morirán por cáncer de endometrio en 2016. Las tasas de incidencia del cáncer de endometrio aumentaron 1,3 % por año. Entre 2003 y 2012, las tasas de muertes por cáncer de endometrio aumentaron 1,1 % por año.[1]

En comparación con las estadounidenses blancas, la incidencia del cáncer de endometrio es más baja en las estadounidenses de origen japonés (riesgo relativo [RR], 0,6; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,46–0,83) que en las estadounidenses de origen latino (RR, 0,63; IC 95 %, 0,46–0,87), pero no en las afroamericanas (RR, 0,76; IC 95 %, 0,53–1,08) o en nativas de Hawái (RR, 0,92; IC 95 %, 0,58–1,46).[3] La mortalidad más alta por cáncer de endometrio en afroamericanas se puede atribuir, en parte, a aspectos socioeconómicos que impiden su acceso a la atención.[4]

El riesgo de cáncer de endometrio se relaciona con factores endógenos y exógenos vinculados a los efectos del estrógeno.[5-7] Así, los factores de riesgo del cáncer de endometrio son factores reproductivos, como la nuliparidad, menarquia temprana y menopausia tardía, obesidad, el síndrome de ovario poliquístico, el uso de estrógeno después de la menopausia y el uso de tamoxifeno.

Las mujeres con síndrome de cáncer colorrectal sin poliposis hereditario tienen un riesgo de hasta 60 % de por vida de cáncer de endometrio.[8] (Para información adicional sobre el riesgo heredado, consultar el sumario en ingles del PDQ sobre Características genéticos de los cánceres de mama y ginecológicos).

Factores con pruebas adecuadas de aumento de riesgo de cáncer de endometrio

Estrógeno endógeno

Los factores reproductivos que prolongan la exposición a estrógeno endógeno, como la menarquia prematura, la nuliparidad y la menopausia tardía, se relacionan con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio. Otros factores relacionados con un aumento de riesgo, como la obesidad y el síndrome de ovario poliquístico, también se pueden vincular a la exposición más prolongada al estrógeno.[7]

Terapia hormonal posmenopáusica

En 1975, se notificó una relación entre la administración posmenopáusica de estrógeno y el cáncer de endometrio [9] que se confirmó rápidamente.[10,11] En estos tres estudios, el riesgo relativo general osciló entre 4,5 y 8,0. En estudios posteriores se documentó una relación con la duración del uso (10 a 30 veces más durante 5 años o más de uso),[12-15] y un efecto persistente de 10 o más años de duración después de 1 año de uso.[16] Cuando se publicaron estos hallazgos, la prescripción de estrógenos se redujo drásticamente, seguida rápidamente de una caída de la incidencia del cáncer de endometrio.[17]

Terapia de remplazo de estrógeno y progestina combinados

Desde hace tiempo, se reconoce que el estrógeno posmenopáusico se relaciona con el riesgo de hiperplasia endometrial, a menudo un precursor del cáncer de endometrio.[18] Además, se sabía que los gestágenos eran eficaces para tratar neoplasias de cuello uterino.[19-21] En consecuencia, se propuso la combinación estrógeno-progesterona como terapia hormonal (TH) postmenopáusica para evitar el riesgo de cáncer de endometrio vinculado con estrógenos sin oposición.[22,23] Desafortunadamente, como la terapia combinada aumenta el riesgo de cáncer de mama, no se recomienda para tratar síntomas posmenopáusicos.

Moduladores selectivos de los receptores de estrógenos: tamoxifeno y raloxifeno

El tamoxifeno y el raloxifeno son moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (MSRE), fármacos con divergentes efectos agonistas y antagonistas de estrógenos en diferentes órganos afectados. La relación entre el cáncer de endometrio y el tamoxifeno se reconoció por primera vez en 1985, cuando se describieron tres casos de este cáncer en mujeres que se trataron con tamoxifeno para el cáncer de mama.[24] Desde entonces, se ha confirmado el vínculo mediante ensayos clínicos aleatorizados en los que se usa tamoxifeno para el tratamiento y la prevención del cáncer de mama,[25-28] así como estudios de casos y controles, de observación y de laboratorio.

En el Breast Cancer Prevention Trial P-1 Study del National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project, se demostró que el tamoxifeno disminuyó la incidencia de cáncer de mama en 49 %, pero se confirmó un aumento de la incidencia de cáncer de endometrio en mujeres con riesgo alto de cáncer de mama invasivo. La tasa anual fue de 2,3 por 1000 mujeres que recibieron tamoxifeno versus 0,91 casos por 1000 mujeres que recibieron placebo. El mayor efecto se presentó en mujeres mayores de 50 años. De los 51 casos de cáncer invasivo diagnosticados en este ensayo, 50 estaban en estadio I.[29]

El raloxifeno es un MSRE de segunda generación aprobado para la profilaxis contra la osteoporosis posmenopáusica. A diferencia del tamoxifeno, no tiene un efecto estrogénico en el útero. Después de 40 meses de seguimiento, en el ensayo aleatorizado Multiple Outcomes of Raloxifene, se observó que el raloxifeno redujo el riesgo de cáncer de mama positivo para el receptor de estrógeno, sin aumentar el de cáncer de endometrio (RR, 0,8; IC 95 %, 0,2–2,7).[30] Se realizó un estudio poblacional de 547 mujeres con cáncer de endometrio y 1410 controles en Filadelfia, Pensilvania. De estos casos, 18 (3,3 %) habían recibido raloxifeno y 34 (6,2 %) habían recibido tamoxifeno (oportunidad relativa [OR], 3,0; IC 95 %, 1,3–6,9).[31]

Obesidad, aumento de peso, síndrome metabólico y diabetes

El índice de masa corporal (IMC) elevado, la obesidad y el aumento de peso se relacionan con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio. Uno de los posibles mecanismos de la relación observada es una concentración elevada de estrona sérica en mujeres obesas como resultado de la aromatización de la androstenediona en el tejido adiposo, lo cual aumenta la producción de estrógeno.[32] De otra forma, la obesidad se relacionó con una reducción de las concentraciones de la globulina de fijación a las hormonas sexuales (SHBG), lo que puede proteger contra el cáncer de endometrio al disminuir el estrógeno biodisponible.[33] La obesidad se relacionó con varios otros factores conocidos por aumentar el riesgo de cáncer de endometrio, como la adiposidad en la parte superior o central del cuerpo, el síndrome de ovario poliquístico y la inactividad física.[34,35]

El peso corporal es un factor de riesgo modificable responsable de una proporción importante de casos de cáncer de endometrio en todo el mundo. En un estudio realizado en países europeos, se calculó que entre 26 y 47 % de los casos de cáncer de endometrio se pueden atribuir al sobrepeso y la obesidad. El mismo grupo llevó a cabo un metanálisis de 12 estudios (5 de cohortes, y 7 de casos y controles), en el que se examinó la relación entre la obesidad y el cáncer de endometrio. En 11 de 12 estudios se concluyó que hay una relación positiva entre el cáncer de endometrio y el exceso de peso.[36]

Los RR relacionados con la obesidad oscilan entre 2 y 10. En algunos estudios se observa que el peso de la parte superior y central del cuerpo confiere un riesgo más alto que el peso corporal periférico, incluso tras considerar el IMC.[37-39] No obstante, en otros estudios no se logró confirmar dicha relación. En varios estudios se observó que hay una relación más estrecha entre el cáncer de endometrio y la obesidad cerca del momento del diagnóstico en comparación con la obesidad más temprano en la vida.[40-43] Se observó un aumento de riesgo en todas las mediciones de adiposidad, tales como el IMC, la circunferencia de la cintura, la proporción cintura-cadera y el aumento de peso.[44]

En un metanálisis de estudios prospectivos, se observó un RR de 1,39 (IC 95 %, 1,29–1,49) entre no usuarias y de 1,09 (IC 95 %, 1,2–1,16) entre usuarias de HT por cada aumento de 5 kg de peso en la edad adulta.[45] En otro metanálisis también observó una fuerte relación entre el IMC y el riesgo de cáncer de endometrio en quienes nunca se sometieron a TH y las usuarias de TH.[46]

En un metanálisis en el que se examinó la relación entre el síndrome metabólico y el cáncer de endometrio, se observó un aumento del riesgo vinculado con el síndrome metabólico (RR, 1,89; IC 95 %, 1,34–2,67) y con cada componente del síndrome (IBM o circunferencia de la cintura, presión arterial y concentraciones de triglicéridos), excepto el colesterol de lipoproteínas de alta densidad.[47] En un análisis genérico de estudios de la relación entre la diabetes tipo 1 y el cáncer, el cáncer de endometrio fue uno de los pocos puntos con evidencia sólida de una relación.[48]

Predisposición genética

Las mujeres con afecciones hereditarias, como el síndrome de Lynch, el síndrome de Cowden y el síndrome de ovario poliquístico, tienen un aumento de riesgo de cáncer de endometrio. (Para mayor información en inglés, consultar los sumarios del PDQ sobre Características genéticas de los cánceres ginecológicos y de mama y Características genéticas del cáncer colorrectal). Sin embargo, además de los síndromes heredados con genes con alta penetrancia, los antecedentes familiares de cáncer de endometrio en una parienta de primer grado también se vinculan con un aumento del riesgo de cáncer.[49] En un metanálisis que incluyó estudios de casos y controles y de cohortes, se observó un aumento de riesgo de 1,82 (IC 95 %, 1,65–1,98) relacionado con antecedentes de cáncer de endometrio en una parienta de primer grado con un cálculo del riesgo absoluto acumulado de cerca de 3 % (IC 95 %, 2,8–3,4).[49]

Este riesgo familiar puede resultar de predisposición genética heredada así como de otros factores comunes que existen en las familias, como la cultura compartida o los comportamientos aprendidos.

Factores con pruebas adecuadas de disminución del riesgo del cáncer de endometrio

Aumento del número de partos y lactancia

El número de partos y la lactancia se relacionan con una disminución del riesgo del cáncer de endometrio, tal vez porque inhibe la ovulación. En un estudio de casos y controles realizado en Ciudad de México con mujeres de riesgo bajo, se indica una reducción de riesgo del cáncer de endometrio de 58 a 72 %, relacionado con la prolongación de la lactancia. Se observó una tendencia significativa por la duración de la lactancia y el número de hijos amamantados.[50] El resultado de un estudio poblacional de casos y controles en el que se compararon mujeres en Wisconsin que amamantaron durante por lo menos 2 semanas con aquellas que no lo hicieron fue negativo (OR, 0,90; IC 95 %, 0,72–1,13). La prolongación de la lactancia no se relacionó con una disminución del riesgo de enfermedad, pero la lactancia en las tres últimas décadas se relacionó con una disminución del riesgo (OR, 0,58; IC 95 %, 0,36–0,96), así como la primera lactancia después de los 30 años de edad (IC 95 % 0,28–0,90).[51] En la European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition, se observó una disminución de riesgo relacionada con la paridad comparada con la nuliparidad (cociente de riesgos instantáneos, 0,65; IC 95 %, 0,54–0,77) con una tendencia hacia la disminución del riesgo al aumentar el número de embarazos a término (P < 0,0001). Si bien la lactancia durante más de 18 meses se relacionó con una disminución de riesgo, la relación se atenuó y dejó de tener importancia estadística después de hacer un ajuste por el número de embarazos a término.[52]

Anticonceptivos orales

El uso de anticonceptivos orales confiere una reducción a largo plazo del riesgo de cáncer de endometrio. En un metanálisis en el que se combinaron datos de 36 estudios epidemiológicos de 27 276 mujeres, se observó una reducción del riesgo de 0,76 (IC 95 %, 0,73–0,78) por cada 5 años de uso. El riesgo más bajo persistió durante más de 30 después del último uso de anticonceptivos orales.[53] El uso de anticonceptivos orales durante 10 años se vinculó con una reducción absoluta del riesgo de cáncer de endometrio antes de los 75 años de edad de 2,3 a 1,3 por 100 mujeres de países altamente desarrollados.[53]

Actividad física

En un metanálisis se combinaron datos de estudios prospectivos de actividad recreativa (nueve estudios) y actividad ocupacional (cinco estudios) para determinar si la actividad física se relaciona con el cáncer de endometrio.[54] La categoría más alta versus la categoría más baja de actividad recreativa se vinculó con un RR de cáncer de endometrio de 0,73 (IC 95 %, 0,58–0,93); el RR de cáncer de endometrio entre la categoría más alta y la más baja de actividad física ocupacional fue de 0,75 (IC 95 %, 0,68–0,83). Al extender la investigación usando el equivalente metabólico (MET) y combinando datos de estudios de casos y controles, se reveló una disminución del riesgo de cáncer de endometrio con actividades en el intervalo hasta de 50 horas MET por semana (hasta 15 horas/semanas).[45]

Tabaquismo

Quienes fumaron menos de 20 cigarrillos por día tienen una disminución del riesgo de cáncer de endometrio, con una mayor reducción del riesgo en mujeres posmenopáusicas y en los fumadores actuales. Este efecto se ha observado en estudios prospectivos de cohortes y de casos y controles, y se resumió en un metanálisis.[55] Los numerosos daños bien documentados del tabaquismo son más evidentes en el aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares y otros tipos de cáncer, en la medida en que los fumadores tienen por lo menos una disminución de 10 años en la esperanza de vida, en comparación con los no fumadores.[56]

Intervenciones sin pruebas adecuadas de una relación con el cáncer de endometrio

Pérdida de peso

Si bien se sabe que la obesidad se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio, solo en un estudio se examina el posible beneficio de la pérdida de peso intencional. En el Iowa Women’s Health Study de 21 707 mujeres posmenopáusicas,[57] las participantes completaron un cuestionario autonotificado sobre pérdida de peso intencional entre los 18 y 39 años, entre los 40 y 54 años, y después de los 55 años. En modelos multivariantes ajustados por edad, IMC e IMC2, no se encontró ninguna relación entre la incidencia del cáncer de endometrio y la pérdida de peso intencional de al menos 20 lb (RR, 0,93; IC 95 %, 0,60–1,44). La limitación obvia de este estudio es la dependencia en datos retrospectivos autonotificados.[57]

Frutas, vegetales y vitaminas

Los estudios sobre la relación entre el cáncer de endometrio y la alimentación, los fitoestrógenos y la vitamina D han tenido resultados negativos.[58-62] El uso de multivitamínicos tiene poca o ninguna influencia sobre el riesgo de cánceres comunes, incluso el cáncer de endometrio, o en la mortalidad total de mujeres posmenopáusicas.[63]

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Modificaciones a este sumario (08/08/2016)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan en la medida en que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

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Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre la prevención del cáncer de endometrio. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:

  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.

Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de endometrio. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/tipos/uterino/pro/prevencion-endometrio-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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  • Actualización: 16 de agosto de 2016

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